CENTRO DE ENSINO FACULDADE SÃO LUCAS. Thainá Santiago Lima TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS

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1 CENTRO DE ENSINO FACULDADE SÃO LUCAS Thainá Santiago Lima TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS PORTO VELHO 2015

2 THAINÁ SANTIAGO LIMA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS Trabalho de Conclusão apresentado à Coordenação Orientador: de Biomedicina Prof. FlávioMartins da Faculdade São Lucas como quesito parcial para a obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. Área de concentração: Terapêutico e diagnóstico aplicado. Orientador: Prof. Flávio Martins PORTO VELHO 2015

3 THAINÁ SANTIGO LIMA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E DIAGNÓSTICOS Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Biomedicina da Faculdade São Lucas, como quesito parcial para a obtenção de Bacharel em Biomedicina. Aprovada em: Professor: Flávio Martins Faculdade São Lucas 1 Membro Faculdade São Lucas 2 Membro Faculdade São Lucas Porto Velho 2015

4 Aos meus pais, Maria de Lourdes e Geraldo, pelo incentivo. Ao meu Orientador Flávio Martins pelos ensinamentos.

5 RESUMO O tromboembolismo pulmonar (TEP), ocorre em consequência de trombos formados oriundo do sistema nervoso profundo dos membros inferiores, mas que também podem se originar a partir das veias pélvicas, renais, membros superiores e coração; após a formação, esses êmbolos podem romper-se e impactar, e dependendo do seu tamanho, se instalar na artéria pulmonar ou em ramos lombares, levando a um comprometimento hemodinâmico. Essa doença, tem um quadro clínico bastante variável, que vai de quadro completamente assintomática às situações em que êmbolos maciços levam o paciente rapidamente à morte. Apesar de haver vários tipos de exames que complementam o diagnóstico, muitos não estão disponíveis na maioria dos serviços médicos, com isso, a demora no diagnóstico, faz com que a probabilidade de morte em pessoas com tromboembolismo aumente. Diante disso, é fundamental empenhar todo esforço no diagnóstico e no tratamento precoce desta doença. Palavras chaves: Tromboembolismo pulmonar. Artéria pulmonar. Diagnóstico.

6 ABSTRACT The pulmonary thromboembolism (PE),occurs as a consequence of formed thrombus originating from the deep Lower Limb nervous system, but it also can be originated from the pelvic veins, kidney, heart and upper limbs; After formed, these piston can break up and impact, and depending on its size, if Install the pulmonary artery or in lobar branches, will lead a hemodynamic compromise. This disease, has a Clinical very variable, which can frame completely asymptomatic to situations that massive pistons take the patient quickly to death. Although there are several types of tests that complement the diagnosis, many are not available in most medical services, due to this, delay in diagnosis, increases the death by thromboembolism. Of this before, it is fundamental great effort diagnosis and early treatment of this disease. Key words: Pulmonary thromboembolism. Pulmonary artery. Diagnosis.

7 LISTA DE ABREVIATURAS 1-TEP: Tromboembolismo Pulmonar; 2-TEV: Tromboembolismo Venoso; 3-TVP: Tromboembolismo Venoso Profundo; 4- VD: Ventrículo direito; 5- CVC: Cateterismo venoso central; 6- DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica.

8 SUMÁRIO 1-INTRODUÇÃO OBJETIVO REVISÃO LITERÁRIA DIAGNÓSTICO ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS ANGIOGRAFIA PULMONAR ARTERIOGRAFIA PULMONAR AVALIAÇÃO LABORATORIAL CINTILOGRAFIA DE VENTILAÇÃO- PERFUSÃO ECOCARDIOGRAMA ELETROCARDIOGRAMA GASOMETRIA ARTERIAL RADIOGRAFIA DE TÓRAX TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL ULTRASSOM VENOSO DE MEMBROS INFERIORES DISCUSSÃO CONSIDERAÇÕES FINAIS...39 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

9 8 1-INTRODUÇÃO O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma obstrução aguda da circulação pulmonar, que tem como característica, uma elevada incidência, mortalidade e mobilidade (MAN,2009), que ocorre em consequência da instalação de coágulos sanguíneos, que são provenientes, geralmente, da circulação venosa sistêmica, onde há uma redução ou cessão do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada (GOLDHABER, 1998). Essas condições estão inter-relacionadas, e constituem o tromboembolismo venoso (TEV), onde vemos a clássica Tríade de Virchow, que reflete a importância da genética e dos fatores ligados ao ambiente (TAPSON,2008), que na maioria das vezes, estão associados aos procedimentos cirúrgicos, ou seja, são temporários e sujeito a profilaxia(torbicki,2008). Juntamente com a TEV, a trombose venosa profunda (TVP) se torna o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda (STEIN,1996). Um passo essencial para a compreensão do tromboembolismo venoso e do tromboembolismo pulmonar foi dado por Virchow, na segunda metade do século XIX, ao propor, na sua obra Thrombose and Embolie, a famosa tríade de fatores fisiopatológicos predisponentes: estase sanguínea, lesão do endotélio vascular e hipercoagulabilidade, estes propiciam a formação de trombos, que ocorrem mais frequentemente ao nível do sistema venoso profundo distal dos membros inferiores, podendo se propagar para o sistema proximal. Quando um fragmento desse trombo ou êmbolo se desprende e desloca-se pelo sistema vascular ficando retido na vascularização pulmonar, dar-se o fenômeno de TEP (DICKSON,2004), que é a principal causa de óbitos que pode ser evitada nos leitos hospitalares (ANDERSON, 1991), devido a grande quantidade de situações predisponente a ocorrência de eventos tromboembólicos, tais como: maior frequência de procedimentos invasivos e de doentes submetidos a períodos prolongados de repouso no leito (VOLSCHAN, 2009). Porém, apesar de sua incidência ter sofrido um pequeno decréscimo em décadas recentes, o tromboembolismo e a trombose venosa profunda ainda são problemas de saúde pública (SILVERSTEIN,1998). Na Europa e na América do Norte, os dados apontam para a incidência anual desta patologia seja de aproximadamente 160 por para TVP; 20

10 9 por para TEP sintomático não fatal e 50 por para TEP fatal, detectado durante a autópsia. A taxa de mortalidade no primeiro mês após o diagnóstico inicial de TEP atinge 12% dos doentes, encontrando-se fortemente associada a fatores como idade avançada, presença de malignidade, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doença cardiovascular (WHITE, 2003).Existem poucos dados disponíveis sobre a incidência de tromboembolismo pulmonar no Brasil, estudos nacionais mostram, que cerca de 3% a 5% das necropsias, apresentam o tromboembolismo, e em 68% destes casos, a condição foi considerada como a causa da morte (GOLDIN,2002). O número de hospitalizações por TEP, no Brasil, aproximouse de casos em 2004, e na Europa, estima-se que a pessoas morram todos os anos com TEP, não sendo raras as situações onde o diagnóstico é feito apenas na necropsia (KONSTATINIDES,2008), entretanto 75% dos casos não são diagnosticados (GOLDIN,2002). O diagnóstico rápido do problema é fundamental, pois o tratamento diminui a mortalidade de 2% a 8% e melhora a qualidade de vida do paciente, reduzindo a probabilidade de ocorrência de hipertensão pulmonar tromboembólica e síndrome póstrombótica (HORLANDER, 2003).

11 10 2-OBJETIVO Tendo em vista que o tromboembolismo pulmonar é uma desordem potencialmente fatal, sendo consequência grave da trombose venosa profunda, esse trabalho, tem por objetivo, analisar estudos literários, visando as principais etiologias e diagnósticos dessa patologia.

12 11 3-REVISÃO LITERÁRIA Tromboembolismo pulmonar é uma obstrução aguda da circulação pulmonar, que ocorre por coágulos sanguíneos ali instalados, geralmente, provenientes da circulação venosa sistêmica, onde há redução ou cessão do fluxo sanguíneo para a área afetada, essas condições interrelacionadas(goldhaber,1998),constituem o tromboembolismo venoso (TEV), no qual a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda (STEIN,1996).Os fatores de risco de TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow): estase do fluxo venoso, lesão ou inflamação endotelial e estados de hipercoagulabilidade(dickson,2004). Atualmente, o TEP é a principal causa de morte hospitalar que pode ser prevenida, cuja sua mortalidade é de aproximadamente 30% quando não tratada (HORLANDER, 2003), por um evento agudo que ocorre, predominantemente, nas primeiras horas em que os sintomas se instalam (GOLDHABER,1999), os métodos profiláticos existentes já se mostram bastante eficazes quando são realizados em pacientes que possuem risco aumentado para eventos tromboembólicos (SALZMAN,1994). Estima-se que 65% a 90% dos episódios de tromboembolismo pulmonar são oriundos das zonas cujo o fluxo é lento, junto ao aparelho valvular e bifurcações no sistema venoso dos membros inferiores, ou seja, geralmente provêm de trombos que originaram-se do sistema venoso profundo dos membros inferiores, das veias pélvicas e renais, dos membros superiores ou coração direito. Trombos iliofemorais tendem a maioria das causas de tromboembolismo pulmonar, entretanto, a maior parte dos que surgem abaixo da veia poplítea (trombos de veias da panturrilha) parece resolver-se espontaneamente e não costuma embolizar para os pulmões. Em torno de 20% dos trombos de veias de panturrilha propagam-se para veias proximais (WEINMANN,1994), as cavidades cardíacas direitas contribuem com cerca de 19% dos êmbolos, relacionando-se, principalmente, com as cardiopatias dilatas e isquêmicas e com as arritmias (MISMETTI, 1998). Após migração até os pulmões, os trombos maiores podem impactar na bifurcação da artéria pulmonar ou em ramos lombares, levando ao

13 12 comprometimento hemodinâmico, enquanto os de menores dimensões acabam por atingir a vascularização pulmonar mais periférica (GOLDHABER,2004), e produzem dor pleurítica, em decorrência da resposta inflamatória adjacente à pleura parietal (BONI,2009). As repercussões do TEP são hemodinâmicas e surgem quando o leito arterial do pulmão está ocluído em torno de 30% a 50%. Êmbolos grandes ou múltiplos podem fazer com que haja aumento da pressão da artéria pulmonar de forma abrupta, fazendo com que o ventrículo direito (VD) não aguente, levando rapidamente à morte por dissociação eletromecânica. Relativamente ao período de evolução, o TEP classifica-se em agudo ou crônico, o primeiro pode ainda se subclassificar-se em maciço, submaciço e não maciço (MINICHIELLI,2008), o TEP maciço ocorre quando a pressão arterial sistólica é inferior a 90 mmhg ou quando há um decréscimo desse valor, superior ou igual a 40mmHg, relativamente ao valor basal, por um período maior a 15 minutos, desde que essas alterações não sejam secundárias a hipovolemia, sepses ou arritmias (GUIDELINES, 2000), no TEP submaciço, ventrículo direito fica sobrecarregado, mas sem que haja compromisso hemodinâmico, e o não- maciço cursa com estabilidade hemodinâmica e sem compromisso ventricular direito (KUCHER, 2005). Mesmo que o êmbolo não seja maciço, o paciente pode apresentar síncope (perda súbita de consciência) e/ou hipotensão (pressão arterial inferior ao normal), devido ao baixo débito, secundário à falência do ventrículo direito ou à insuficiência diastólica do ventrículo esquerdo causada pelo movimento discinético do septo intraventricular, em consequência à sobrecarga sistólica do VD (figura 1) (VOLPE,2010), onde mostra que uma sobrecarga no ventrículo direito pode mudar a geometria do ventrículo esquerdo (GREYSON,2008). Em condições normais fisiopatológicas, durante a contração do ciclo cardíaco (sístole), o volume dos ventrículos está reduzido, já quando há contração do ventrículo direito, o ventrículo esquerdo não tem conformação geométrica alterada. Quando o Tromboembolismo Pulmonar está presente, o septo intraventricular é rebatido para a esquerda, assim, o enchimento do ventrículo direito fica diminuído e por consequência a perda do mecanismo de Frank- Starling devido a mudança na geometria da câmara (VOLPE,2010).

14 13 Figura 1:Ilustração de sobrecarga do ventrículo direito. Fonte:VOLPE, G.J.; et al. Tromboembolismo Pulmonar. Ribeirão Preto, 2010 O risco também está aumentado em todas as formas de traumatismo, cujos possíveis mecanismos está associado a diminuição do fluxo venoso ao nível dos membros inferiores, imobilização, redução da capacidade de fibrinólise, libertação de fator tecidual e depleção de anticoagulantes endógenos (antitrombina) (GEERTS, 1994), nas patologias do foro médico, destaca-se a neoplasia maligna do pulmão, sistema nervoso central, pélvis, pâncreas e trato gastrintestinal, cujo aumento do risco de TEP resulta na produção de substâncias tumorais com atividade procoagulante, quimioterapia, imobilização e cateterismo venoso central (CVC) (ELTING,2004).Esta entidade pode proceder o diagnóstico de neoplasia e, inclusivamente, ser a primeira manifestação da doença(stein,2006), nas doenças respiratórias, o risco acrescido de TEP parece ocorrer na presença de insuficiência respiratória associada a neoplasia primária ou secundária do pulmão, hipertensão pulmonar secundária grave e exacerbação aguda de DPOC(doença pulmonar obstrutiva crônica) (JACQUES,2008). Cerca de 10% dos trombos são as causas de infarto pulmonar, geralmente, em pacientes que possuam doenças cardiopulmonares preexistente, na maioria dos casos, são verificados múltiplos êmbolos, com predominância do envolvimento dos lobos inferiores (MOSER, 1998). Nos pacientes que sobrevivem a esses eventos iniciais, os mecanismos de compensação são ativados. Há uma estimulação simpática, que faz com que

15 14 tenha aumento do inotropismo e cronotropismo cardíacos, que estão associados ao mecanismo de Frank- Starling e à vasoconstrição periférica, e podem melhorar o fluxo na circulação pulmonar e consequentemente melhorar a pressão arterial sistêmica. Nova deterioração hemodinâmica pode ocorrer precocemente devido ao resultado de nova embolização ou insuficiência do ventrículo esquerdo, principalmente quando o diagnóstico não é feito, ou não tem o tratamento adequado. A insuficiência respiratória acontece essencialmente em consequência do quadro circulatório, o baixo débito cardíaco do VD e a presença de áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (efeito espaço morto) são os principais mecanismos que levam a hipoxemia ( figura 2), onde em condições normais, o sangue chega até o alvéolo onde é oxigenado, em condições de tromboembolismo, ocorre o efeito espaço morto, onde os alvéolos ventilados e não perfundidos devido a instalação de trombos na luz do vaso, esse efeito prejudica a oxigenação sanguínea, podendo levar á hipoxemia grave. Hemorragia e edema alveolar, redução na produção de surfactante pulmonar, atelectasia e broncoconstrição, podem estar associados e também contribuem para o comprometimento da oxigenação (TORBICKI,2008). Figura 2: Efeito espaço morto. Fonte: TORBICKI, A.; et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute oulmonary embolism

16 15 As primeiras alterações referentes à TEP são: a) Hipoxemia - é decorrente da redução dos níveis de pressão parcial do oxigênio no sangue arterial e resulta da desigualdade na relação ventilação/ perfusão nas áreas afetadas, podendo ser medida pela gasometria; b) Aumento do espaço morto - è a existência de áreas pulmonares em que haja obstrução da circulação associada à manutenção da ventilação caracteriza o distúrbio ventilação perfusão, também conhecido como espaço morto, a consequência é a menor eliminação de CO2. Com aumento dos níveis circulantes, a hiperventilação compensatória elimina o excesso de CO2, ocorrendo a alcalose respiratória; c) Aumento do trabalho ventilatório - a dispneia compensatória é a resposta à hipoxemia tissular que estimula os quimiorreceptores do seio carotídeo aórtico. d) Pneumoconstrição - é o resultado da redução do volume pulmonar pela contração dos ductos alveolares, em consequência da ação da serotonina e prostaglandina liberadas pelo trombo; e) Hipertensão pulmonar - é o bloqueio mecânico, onde há liberação de agentes humorais,vasoconstrição, fatores reflexos, hipoxemia e diminuição do volume e do gás torácico levam à vasoconstrição reflexa no calibre dos vasos pulmonares e, consequentemente, ao aumento da resistência vascular pulmonar; f) Redução do débito cardíaco - o principal mecanismo é a redução da précarga do VE, em decorrência do bloqueio mecânico, no débito cardíaco. A hipóxia pode levar a menor contratilidade do músculo cardíaco, no tromboembolismo do tipo maciça, o choque cardiogênico é o extremo da redução do desempenho cardíaco; g) Modificações patológicas da coagulação - existem fatores inerentes ao sexo, idade e herança genética que alteram o mecanismo da coagulação, aumentando o risco de TVP, em ambos os sexos, com o avanço da idade, há aumento progressivo do fibrinogênio e dos fatores VIII e X, no feminino, os fatores V, VIII, IX e após a menopausa, a agregação plaquetária aumenta; h) Alterações anatômicas do sistema venoso - o endotélio íntegro tem forte carga negativa que impede o depósito de células sanguíneas, assegurando condições fisiológicas com pouco atrito, se for danificado, como no surgimento de varizes e durante as cirurgias traumatológicas, há formação de trombo;

17 16 i) Estase venosa - ocorre com as alterações da viscosidade do sangue, durante os procedimentos cirúrgicos e com a imobilidade do paciente; j) Coagulação - pode dar-se em consequência de lesão do endotélio dos vasos ou dos tecidos (BONI,2009); k) Fluxo do sangue - a alteração na viscosidade é fundamental na patogênese da coagulação, a concentração das proteínas plasmáticas e o hematócrito influenciam a viscosidade do sangue; l) Mecanismo patogênicos - a TVP decorre da desordem dos mecanismos que presidem o equilíbrio entre fatores estimulante e inibidores da coagulação, os mecanismos patogênicos são estimulantes das alterações endoteliais, da estase e da diluição hemática, são também inibidores que prejudicam a integridade de endotélio, da antitrombina III, da heparina e da fibrinólise e provocam a formação do trombo, que ocorre com facilidade, no pós-operatório, no nível das cúspides valvulares, das veias profundas, principalmente dos membros inferiores (SCHAUB, 1984). Após um evento de tromboembolismo pulmonar, ocorrem tanto alterações respiratórias como hemodinâmicas, estando a mortalidade frequentemente relacionada às complicações cardíacas e não necessariamente as pulmonares. As consequências respiratórias podem ser imediatas, onde há o aumento do espaço morto do compartimento alveolar, efeito shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia, hipo ou hipercarpina e taquipnéia; e as consequências respiratórias tardias,que são comuns após 18 horas, tem como característica a redução da produção do surfactante, com tendência que levem colapso alveolar e edema pulmonar, aumento da resistência de vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia, taquipnéia. As consequências hemodinâmicas há redução do leito arterial pulmonar, aumento da resistência vascular e pressão da artéria pulmonar, também há um aumento pós-carga e do trabalho do ventrículo direito, prejuízo do enchimento do ventrículo esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório(alvares,2003). O TEP pode apresentar-se, clinicamente, de várias maneiras e, com frequência, de forma silenciosa, os sinais e sintomas presentes em casos

18 17 comprovados de tromboembolismo, quando analisados isoladamente, variam com frequência, nas diversas séries, trazendo grande dificuldade diagnóstica, sobretudo por serem inespecíficos e por mimetizarem outras condições mórbidas (quadro 2) (PIOPED,1990). Os sintomas mais encontrados são dispneia súbita (73%), dor pleurítica (44%), tosse (34%), ortopneia (28%), dor ao nível do membro inferior (44%), edema da perna ou coxa (41%) e sibilos (21%), mais raramente, podem haver hemoptises ou palpitações. Os sinais mais comuns são taquipneia (54%), taquicardia (24%), fervores (18%), murmúrio vascular diminuído (17%), acentuação do componente pulmonar do segundo tom cardíaco (15%) e distensão venosa jugular (14%) (STEIN, 2007). Em 90% dos casos com a hipótese de TEP é sugerida pela presença de dispneia, síncope, dor torácica e taquipneia, sozinhos ou associados (MINIATI, 1999). A dispneia e a dor torácica podem ser súbitas ou ter evolução ao longo dos dias ou semanas (TAPSON,2008), na dispneia aguda, o quadro clínico é muito inespecífico e exige grande suspeição clínica para o diagnóstico, outros sinais e sintomas podem estar associados em uma maior ou menor frequência (HYER,1999). Devido ao uso generalizado, os contraceptivos orais constituem a principal causa de trombose em mulheres jovens (KUKIVICH,2004), também a terapêutica hormonal de substituição aumenta duas a quatro vezes o risco de trombose venosa idiopática comparativamente às mulheres não submetidas a este tratamento (LOWE,2000). Por razões ainda não esclarecidas, em negros, a taxa de mortalidade por TEP, ajustada para a idade, é cercada de 50% maior do que em brancos e, nesses, essa taxa é 50% maior do que em outras raças (asiáticos, índios, americanos, etc), essas diferenças têm explicações em geral complexas e, às vezes, preseuntivas, que incluem as influências ambientais, o estilo de vida, dietas e fatores genéticos (HORLANDER,2003).

19 18 Fonte: ALVARES,F.; et al. Tromboembolismo Pulmonar: diagnóstico e tratamento. Ribeirão Preto,2003. O cor pulmonale, agudo pode manifestar-se de forma isolada ou associado ao choque cardiogênico, quando isolado, podemos observar sinais de hipertensão pulmonar e dilatação de câmaras cardíacas direitas, associadas ou não às manifestações clínicas de insuficiência cardíaca com congestão venosa. Sua forma mais grave está associada ao choque cardiogênico, e ocorre quando se tem a obstrução de 50% a 70% da circulação pulmonar (EGERMAYER,2000), ou mesmo em níveis menores, em pacientes com a doença cardiopulmonar prévia (AFONSO,1997). A presença da síncope é rara, no entanto está relacionada aos quadros mais graves que podem se apresentar também com hipotensão e/ou parada cardíaca (TORBICKI, 2008). Tosse, palpitações e tontura também podem estar presentes, mas são muito inespecíficos e eventualmente são secundários às doenças associadas (VOLPE,2010), taquipneia e taquicardia são os achados mais presentes em exames físicos, já os sinais de hipertensão pulmonar (quando as veias do pescoço estão turgidas e o impulso do VD está palpável) são mais raras, porém são mais específicos. Como o TEP tem forte associação com o TVP em

20 19 sinais e sintomas (dor, edema, empastamento muscular, etc), devem ser pesquisados também. Os achados clínicos geralmente estão ligados à carga trombótica do TEP, no entanto não são raras as situações em que grandes êmbolos estão associados somente a dispneia e achados inespecíficos, enquanto pequenos trombos periféricos podem ter a rica apresentação clínica e bastante comprometimento do estado geral, que é comum em pacientes com baixa reserva cardiovascular (TAPSON,2008). A possibilidade de êmbolos maciços deve ser suspeita em casos que têm início súbito, com síncope ou pré-síncope, hipotensão, hipoxemia grave ou parada cardíaca (KONSTANTINIDES,2008). Situações em que ocorre dano ao endotélio, como em cirurgias e traumatismos, aumentam o risco de tromboembolismo venoso, especialmente em pacientes com estados subclínicos de hipercoagulabilidade, a imobilização prolongada decorrente de viagens ou dos períodos pré-operatórios está bastante associada à trombose venosa, entre os enfermos imobilizados em unidades de terapia intensiva, sua frequência detectada é de aproximadamente 31% (GEERTS,2001). Obesidade (principalmente em mulheres), tabagismo, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão arterial também são fatores para o tromboembolismo pulmonar (MAFFEI, 1995). Existem índices preditivos pré-teste que podem auxiliar a marcha diagnóstica perante suspeita de TEP, sendo o mais utilizado o modelo desenvolvido por Wells (quadro III), um score maior ou igual a 7 (probabilidade elevada) está relacionado com uma prevalência de TEP de 38 a 78%, comparativamente com 1 a 3% nos doentes com score de menor ou igual a 1(probabilidade baixa), atualmente, uma versão simplificada deste modelo preditivo classifica o TEP em provável ( score maio que 4) e improvável ( menor ou igual a 4) (WELLS,2007).

21 20 Fonte: WEELS,P.S. Integrated strategies for the diagnosis of venous thromboembolism. p.41-50, A maior dificuldade no seu tratamento eficaz do Tromboembolismo Pulmonar reside no seu diagnóstico atempado, a apresentação por vezes subtil de TEP maciço, a semiologia partilhada com outras patologias da urgência tão ou mais frequentes, a necessidade de diversas técnicas de diagnóstico e a não existência de um exame que seja gold standart disponível e acessível. São algumas das causas que explicam a dificuldade e o desafio diagnóstico envolvido (LAACK, 2004). A correta identificação de doentes com TEP assenta em duas considerações fundamentais: o não esquecimento desta entidade enquanto citologia de diferentes quadros clínicos em ambiente de urgência; a correta requisição de interpretação de dados de exames, auxiliares de diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste deste evento recorrendo ao sistema de Wells (POLLACK, 2006). O diagnóstico correto e a instituição precoce do tratamento diminuem a mortalidade e o risco de reincidência do fenômeno trombólico, reduzindo a mortalidade para 2% a 8% e melhorando a qualidade de vida (GOLDHABER, 2000), para pacientes que se apresentam com instabilidade hemodinâmica ou que apresentam comorbidades associadas, a mortalidade aumenta para 20% a 30% (GOLDHABER,1999), exames para diagnóstico de trombofilia (hereditária ou adquirida) são capazes de detectar alterações em 25 % a 50% dos pacientes com TEV (SELIGSOHN,2001). Geralmente, essas alterações precisam se associar com fatores de risco adquiridos, para causarem trombose (ROSENDAAL,1999), sendo assim, indica-se realizar os testes para trombofilia apenas nos pacientes com menos de 50 anos que apresentam episódios recorrentes de TEP, sem outro fator de risco evidente, e, em pacientes com história de tromboembolismo venoso, com acometimento de mais uma geração

22 21 (GREAVES, 2000). O risco de TEV durante a gravidez aumenta a presença de fatores concomitantes, como o tabagismo, episódio anterior de TEV e trombofilias hereditárias, constituindo uma das principais causas mundiais de mortalidade materna após parto (DANILENKO,2001). Em um estudo multicêntrico de 727 pacientes admitidos em unidades de emergência ou terapia intensiva, com o diagnóstico de TEP confirmado, os fatores de risco mais prevalentes associados aos fenômenos tromboembólicos foram a idade superior a 40 anos (93,4%), o repouso no leito superior a 72 horas (38,5%), e a neoplasia (24,3%). Foram ainda relatados como fatores de risco o tabagismo, a cirurgia abdominal ou pélvica, a insuficiência cardíaca congestiva, TEV prévio, a fratura de membros inferiores a 90 dias, o acidente vascular do encéfalo, o uso de estrogênio, a gravidez e o puerpério (VOLSCHAN, 2009). No Brasil, após a revisão de necropsias realizadas na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e 998 no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu- SP, observou-se uma incidência de TEP de 6.05% e 19.1%, indicando ser a embolia pulmonar uma entidade mais frequente que se imagina, uma vez que, por ser pouco sintomática, pode superpor-se a outras doenças confundindo seu diagnóstico, além de muitas vezes manifestar-se inicialmente por morte súbita, impossibilitando seu diagnóstico em vida (REIBSCHEID, 2002), entretanto, deve-se salientar que diversos estudos de autópsias randomizados em hospitais, segundo os algoritmos de manejo de pacientes com tromboembolismo pulmonar, mostram que a taxa de TEP sem suspeita clínica antes do óbito é ainda muito elevada, variando de 67% a 91%, apesar da melhoria dos recursos diagnósticos e do aumento dos conhecimentos sobre a doença, essa taxa elevada de subdiagnóstico é provavelmente um marcante reflexo da alta mortalidade do TEP quando seu diagnóstico não é estabelecido e, portanto, ela não é tratada (ALEM,2004). A profilaxia de eventos embólicos venosos para pacientes de alto risco, tais como repouso, cirurgia, trauma, puerpério, trombofilias, neoplasias e obesidade reduz a incidência e consequentemente a mortalidade por estes eventos (KENNETH,2001). Apesar de sua comprovação científica, a profilaxia TEP/TVP muitas vezes não é realizada de forma correta, um fato potencialmente corrigível e que acarreta redução dos custos hospitalares e

23 22 menos mortalidade ao paciente, a subutilização da profilaxia para TVP é um fenômeno praticamente universal, ocorrendo em diversos serviços, em maior ou menor grau conforme a instituição (YITZHAK,2009).

24 23 4-DIAGNÓSTICO Recomenda-se o seguinte algoritmo diagnóstico para a avaliação por imagem de pacientes com suspeita clínica de TEP agudo: 1-Todos os pacientes devem ter uma radiografia de tórax, cujo principal papel é excluir anormalidades tais como pneumonia que podem mimetizar TEP clinicamente; 2-Pacientes com sintomas ou sinais de trombose venosa profunda, devem ser submetidos à avaliação dos membros inferiores, sendo o ultrasson com Doppler colorido, que geralmente é o recomendado. Caso o exame dê positivo para TVP, o paciente pode ser conspirado positivo para TEP; 3-Pacientes com suspeita clínica de TEP e sem sinais ou sintomas de TVP, devem ser submetidos à angiografia pulmonar por tomografia computadorizada espiral, salienta-se que a realização desse exame requer a utilização de contraste iodado, pacientes que têm contra indicação à utilização do meio de contraste devem realizar cintilografia pulmonar, no qual é o método de imagem principal em centros que não possuem TC espiral; 4-Pacientes com exames de TC de má qualidade e negativos para TEP, mas com elevada suspeita clínica, devem ser submetidos à angiografia pulmonar (POWELL,2003) ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Pacientes que possuem doença pulmonar prévia, parenquitomatosa ou de via aérea, ou pacientes que tenham outros diagnósticos diferentes, devem realizar preferencialmente a angiotomografia pulmonar, pois nesses casos, a cintilografia e perfusão, não auxiliaria no diagnóstico do TEP (GOODMAN, 2000). Pacientes que possuem o tromboembolismo, podem apresentar alterações perfusionais até três meses após o tratamento, dessa forma, na suspeita de reicidiva, a arteriografia é o exame mais indicado, pois consegue diferencias alterações crônicas de um novo episódio tromboembólico (FEDULLO,2003). Em pacientes que apresentam insuficiência renal, a angiotomografia deve ser evitada e deve ser realizada a cintilografia e ultrassonografia de membros inferiores. Se estes exames não forem suficientes para a confirmação da doença, deve realizar a arteriografia pulmonar (ASIF,

25 ). Em pacientes instáveis, prefere-se o uso da arteriografia pulmonar, pois traz resultados rápidos e definitivos, já nos pacientes em ventilação mecânica, a ultrassonografia de membros inferiores, deve ser o primeiro exame a se realizar (FEDULLO,2003) ANGIOGRAFIA PULMONAR A angiografia pulmonar é uma técnica, que tem como característica confirmar ou excluir o diagnóstico para o tromboembolismo, apenas 3% não são diagnosticados (PATEL,2003). Possui vantagens sobre a cintilografia de ventilação perfusão, entre elas: a velocidade, caracterização de estruturas não vasculares, diagnósticos diferenciais são excluídos. Os tomógrafos modernos, podem evidenciar trombos localizados em artérias pulmonares segmentares. Suas grandes desvantagens é a exposição à maior quantidade de radiação e o custo (TAPSON,2008).Nesse exame, é introduzido um cateter por via endovenosa na artéria pulmonar proximal e injeta-se o meio de contraste rapidamente (STEIN,1992),são realizadas duas projeções para cada pulmão (ântero-posterior e oblíqua), totalizando quatro injeções de contraste (HUDSON,1996), esse tipo de técnica oferece uma elevada resolução espacial, que permite avaliar diretamente o sistema arterial pulmonar (STEIN,1992). O diagnóstico definitivo é feito com base na observação de uma completa obstrução de um vaso ou de um defeito de preenchimento intravascular em pelo menos duas projeções diferentes. Possíveis sinais de presença de TEP englobam oclusão abrupta dos vasos pulmonares, hipoperfusão, oligoemia ou avascularidade segmentar, fase arterial prolongada com enchimento lento, vasos periféricos tortuosos e afiliados e, ainda, diminuição ou atraso do fluxo venoso pulmonar. É habitualmente, um procedimento seguro e na ausência de instabilidade hemodinâmica, é bem tolerado (HOFMANN,2004); no entanto, como se trata de um método invasivo, possui uma mortalidade de cerca de 2% e uma morbidade de 5%, estando esta ultima, relacionada com a inserção do cateter, reação ao contrate, arritmia cardíaca e insuficiência respiratória (HUDSON,1996). Existem diferenças quanto ao tomógrafo utilizado, os aparelhos mais antigos, possuíam apenas um detector, e esses não são capazes por si só de excluir um diagnóstico de

26 25 TEP e precisam de exames complementares. A angiografia realizada em aparelhos multidetectores, é o exame utilizado no diagnóstico, possui uma sensibilidade de 83% e especificidade acima de 90% (STEIN,2007). Nos hospitais em que há tomografia helicoidal (quatro ou mais detectores), a arteriografia de pulmão é realizado raramente no diagnóstico de TEP. Quando não há possibilidade de realizar a tomografia, a arteriografia é realizada quando não deve ser afastado ou confirmado o diagnóstico após a realização de exames menos invasivos (BONI,2009) ARTERIOGRAFIA PULMONAR Esse tipo de exame, por muito tempo era escolhido para o diagnóstico de tromboembolismo, porém, ultimamente tem sido trocado pela angiografia. A arteriografia também utiliza-se o uso de contraste por meio de injeção intravenosa, e o paciente é exposto a grandes quantidades de radiação, com a desvantagem de ser um exame invasivo e necessário ser feita a cateterização das artérias pulmonares. Seu uso atualmente está reservado para casos selecionados, nos quais há dívidas quanto ao diagnóstico ou quando não há a possibilidade de realização de outros exames (VOLPE,2010) AVALIAÇÃO LABORATORIAL O Dímero D, é feito laboratorialmente, e se trata de um subproduto da degradação da fibrina que se que se eleva quando há formação de trombos no organismo, (DUNN,2002), ou seja, estão presentes no plasma de pacientes, onde haja ativação do sistema de coagulação e fibrinólise (KONSTANTINIDES,2008). As troponinas T e I, estarão elevadas quando houver grande embolizações, situações que geralmente estão associadas aos danos ao miocárdio do ventrículo direito pela sobrecarga pressórica súbita. Uma dosagem elevada, conclui-se uma maior gravidade do paciente com o diagnóstico de tromboembolismo estabelecido, porém não tem papel como ferramenta diagnóstica. O mesmo ocorre com o peptídeo natriurético cerebral (BNP), que passa a ser liberado quando há distensão de câmaras cardíacas. Apesar de refletir maior gravidade nos pacientes com TEP, doenças como

27 26 insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão pulmonar primária, podem também elevar as dosagens de BPN (TAPSON,2008). Quase todos os pacientes (97%) com TEP, apresentam níveis maiores que 500ng/ml; portanto, resultados normais (< 500 ng/ml) desse exame são extremamente úteis, pois descartam o diagnóstico da doença, contudo, os valores do d-dímero podem se elevar frente a outras condições, por tanto, a elevação dos valores, não são suficientes para a indicação da presença de obstrução. Estudos mostram que o resultado, quando menor que 500ng/mL, afastam, a possibilidade de Tromboembolismo pulmonar em pacientes, cujo o risco era baixa ou moderada, por isso, nesses casos, os exames de imagens adicionais, são desnecessários (DUNN,2002). Mas, vale salientar, que o exame não deve ser solicitado aos pacientes, cuja a probabilidade de ter tromboembolismo seja alta, pois, mesmo que o resultado seja normal, a possibilidade da doença não deve ser afastada. O teste de ELISA quantitativo é o que possui a maior sensibilidade, outros métodos, que utilizam látex e a aglutinação com sangue total, mostram dados finais bem inferiores (PERRIER,2005). Nos casos em que haja a suspeita de tromboembolismo pulmonar, a avaliação do D-dímero pelo método de ELISA deve ser o primeiro exame a ser efetuado, pois possui um elevado valor preditivo negativo (KLINE, 2006). Quando o método de quantificação sensível é utilizado, o valor normal do d-dímero torna-se o diagnóstico de TEP improvável em 95% dos casos e quando a probabilidade clínica é baixa esse valor sobe para 99% (KEARON, 2006). Há ainda, situações onde o dímero d, podem estar aumentados mesmo na ausência da doença, dando um falso positivo ao diagnóstico, por exemplo: trauma ou cirurgia nos últimos três meses, tumores malignos, doença hepática (bilirrubina maior que 2 mg/dl), infecções e septicemia, pré-eclâmpsia e eclampsia, leucocitose e hematócrito baixo (QUINN, 1999) CINTILOGRAFIA DE VENTILAÇÃO- PERFUSÃO A cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão é considerado um dos exames mais importantes no diagnóstico do tromboembolismo pulmonar. O método é baseado em uma injeção, na veia periférica, de macroagregado marcado com material radioativo, quando não é captado em determinada

28 27 região, significa que não há fluxo sanguíneo naquele local. Esse tipo de evento não ocorre somente no TEP, mas também outras condições, como massas tumorais, lesões cavitárias e ressecções pulmonares. O radiofármaco utilizado nesse procedimento é o tecnécio, o mapeamento de ventilação é tido através da inalação de partículas radioativas, que também estão marcadas com o tecnécio. Os distúrbios não pareados, com ausência de perfusão e presença de ventilação, caracterizam o TEP. Os achados cintilográficos tem sua classificação de acordo com os termos de probabilidade da presença de embolismo em cintilografia (THE PIOPED,1990), quanto ao resultado, classifica-se em normal, e com isso tende-se a excluir o TEP, quando há elevada probabilidade (valor preditivo para TEP de 85-90%), probabilidade intermediária ou baixa probabilidade. Quando se tem uma cintilografia de elevada probabilidade para o Tromboembolismo caracteriza-se por apresentar dois ou mais grandes defeitos de perfusão segmentares ( >75% da sua área), mas normalmente ventilados, quando é inconclusiva, mas com suspeita clínica elevada, é necessário a realização exames complementares adicionais (PISTOLESI,2002). A grande limitação da cintilografia V/Q está relacionada ao elevado número de pacientes em que os achados não são conclusivos. O estudo do PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis), demonstrou que mais de dois terços dos pacientes que realizaram esse tipo de exame, a possibilidade de confirmação ou exclusão do TEP, não ficou clara. Neste mesmo estudo, nos exames indeterminados, presentes em 39% dos pacientes, foi encontrado uma incidência de 30% de tromboembolismo, e nos exames de baixa probabilidade, identificados em 34% dos pacientes, observouse uma incidência de 14%. Baseado nos achados, os exames indeterminados e de baixa probabilidade, dois terços dos exames de V/Q foram incapazes de estabelecer ou excluir o tromboembolismo pulmonar. Quando não tiver a possibilidade da realização da cintilografia de ventilação, a cintilografia de perfusão deve ser comparada com a radiografia de tórax, contudo, se a cintilografia de perfusão não apresentar alterações não há necessidade de realizar a de ventilação. Se a cintilografia de perfusão mostrar alterações de perfusão segmentares em regiões normais na radiografia de tórax, assume-se uma alta probabilidade para o TEP, porém se o exame for realizado em

29 28 pacientes com doenças cardiopulmonares, recomenda-se a realização dos dois tipos de cintilografia (THE PIOPED,1990) ECOCARDIOGRAMA Não é um exame invasivo que além de permitir a exclusão de alguns quadros que se podem confundir com o de TEP (endocardite infecciosa, tamponamento cardíaco ou disseção da aorta em doentes com dispneia, dor torácica ou colapso cardiovascular) (GIBSON,2005),podem também ser visualizados a presença de sinais sugestivos da doença, como aumento do diâmetro do ventrículo direito, diminuição da função ventricular direita e insuficiência tricúspide com aumento da pressão na artéria pulmonar (MINICHIELLI,2008). Permite também, a pesquisa de fatores que influenciam o prognóstico, trombo no interior do ventrículo direito e mobilidade alterada da parede que poupa o apex do ventrículo direito (GOLDHABER,2002). A presença de hipocinesia (diminuição da motilidade) do VD em pacientes que possuem o tromboembolismo e que tem a pressão arterial sistólica preservada, é um preditor independentemente da mortalidade precoce. O ecocardiograma transesofágico é útil em caso de pacientes com instabilidade hemodinâmica intensa, nos quais, o transporte para a realização de outros tipos de exames (tomografia computadorizada ou cintilografia) pode ser perigoso (KUCHER,2005). As principais alterações encontradas no ecocardiograma em pacientes com o tromboembolismo pulmonar são: disfunção do ventrículo direito (moderada ou grave), hipertensão pulmonar, forame oval patente e presença de trombo livre em câmaras cardíacas direitas (GOLDHABER,2002). A elevação aguda da pressão pulmonar pelo tromboembolismo, pode causar isquemia na região do miocárdio, com subsequente liberação de troponina, que pode ser quantificada. O nível sérico de troponina tem se mostrado relacionado com a presença d disfunção do ventrículo direito, e é considerado um indicador isolado, de pior prognóstico (MEYER,2000). Outro aspecto é a correlação entre a ecocardiograma e a extensão do tromboembolismo, pacientes que tem comprometimento menor que 30% da circulação pulmonar pelo tromboembolismo, tem 6,8 vezes, mais chances de apresentar um resultado

30 29 normal quando feito esse exame, enquanto que pacientes com 30% ou mais de comprometimento da circulação, apresentam em 92% dos casos, disfunção do ventrículo direito (RIBEIRO, 1998) ELETROCARDIOGRAMA O eletrocardiograma (EGC)é um exame com pouca sensibilidade e especificidade para este tipo de patologia. Contribuem para seu baixo rendimento a presença de ECG normal, em pacientes com tromboembolismo (em até 30%), a possibilidade de desaparecimento rápido das alterações, pode haver dificuldade de interpretação em função de alterações secundárias à doenças cardiopulmonares pré-existentes, pode ser anormal em 70% dos casos de TEP, contudo, suas alterações são inespecíficas. As alterações eletrocardiográficas, se estiver na fase aguda do tromboembolismo, dependem do nível da gravidade da embolia (HYER,1999), as mais comuns são do segmento ST e onda T, a presença de ondas T negativas nas derivações precordiais é frequentemente presente em pacientes com tromboembolismo e está associada o pior prognóstico (FERRARI,1997),outras alterações associadas são : o desvio do eixo para a direita ou esquerda, fibrilação arterial, bloqueio completo ou incompleto de ramo direito, complexos de baixa voltagem; cerca de 90% dos pacientes com TEP, apresentam ritmo sinusal (HYER,1999). Da mesma forma, a presença de arritmias atriais, bloqueio de ramo direito, baixa voltagem periférica, padrão de pseudo-infarto (ondas Q em DII, DIII e a VF) ou alterações do segmento ST em derivações precordiais, predizem maior risco de óbito (GEIBEL,2005), contudo, as alterações anteriores são pouco frequentes, podendo estar ausentes ou ser encontradas noutras situações em que a função ventricular direita esteja alterada (MAN,2009). Mesmo não senso um exame sensível, o eletrocardiograma tem um papel na investigação diagnóstica, pois auxilia na confirmação ou exclusão de importantes diagnósticos diferenciais, como o infarto agudo do miocárdio e a pericardite (HYER,1999) GASOMETRIA ARTERIAL

31 30 O padrão típico da gasometria arterial é hipoxemia (PaO 2 <80mmHg) e hipocapnia (diminuição do valor de CO 2 no sangue, PaCo 2 < 35 mmhg). Porém, a PaO 2 é normal em 18% dos pacientes, adicionalmente, a PaCO 2 pode ser normal ou até mesmo aumentada se houver tromboembolismo com instabilidade hemodinâmica (BONI, 2009). Os mecanismos que estão envolvidos no desenvolvimento da hipoxemia são alterações relação entre ventilação e perfusão, e redução da pressão parcial do oxigênio no sangue venoso, que vai para os pulmões para ser oxigenado (PvO 2 ), devido a diminuição do débito cardíaco. A hipocapnia deve-se à hiperventilação. A diferença alveoloarterial de oxigênio também pode estar aumentada. Embora a maioria dos pacientes tenham esse tipo de alteração, uma gasometria normal não pode excluir o diagnóstico para o tromboembolismo, da mesma forma que as alterações encontradas não são específicas para o seu diagnóstico (HYER,1999) RADIOGRAFIA DE TÓRAX A radiografia de tórax é geralmente o primeiro recurso tido para a elaboração do diagnóstico para o tromboembolismo Pulmonar WORSLEY, 1993), pois tem como principal função, a exclusão de outras causas que possam explicar o quadro clínico. As alterações encontradas no TEP, quando visualizadas são a atelectasia laminar, oligoemia focal (síndrome de Westermark), consolidação periférica em forma de cunha (sinal de Hampton), amputação da área hilar (imagem da árvore podada), artéria pulmonar direita descendente larga (sinal de Palla) e derrame pleural (MAN, 2009). A frequência desses achados não diverge sensivelmente da observada nos pacientes cujo diagnóstico final não é o tromboembolismo, alterações clássicas como corcova de Hampton (infiltrado pulmonar em cunha com base pleural que representa hemorragia intraparenquimatosa) ou sinal de Westermark ( área de oligoemia com artéria pulmonar proeminente) são bastante sugestivas de TEP, porém infrequentes. De todo modo, a radiografia de tórax é importante para avaliar a presença de diagnósticos alternativos como pneumonia ou congestão pulmonar, embora o tromboembolismo pulmonar frequentemente coexista com outros problemas pulmonares, a presença de radiografia de tórax normal ou

32 31 pouco alterada em um paciente com dispneia e/ou hipoxemia é bastante sugestiva dessa doença(boni,2009).as alterações radiológicas, dependem também do momento em que foi realizado o exame, no momento em que o êmbolo se instala na circulação pulmonar, diversos distúrbios fisiopatológicos são desencadeados e podem resultar em alterações não só estruturais como anatômicas, que são responsáveis pelas anormalidades radiológicas identificáveis, algumas alterações radiológicas são encontradas, caso haja TEP: 1-Sinal de Westermark- corresponde à uma região onde há redução do fluxo sanguíneo (oligoemia), associada à amputação e ingurgitamento (aumento de um órgão devido ao acúmulo de líquido em seu interior) do ramo da artéria pulmonar; 2-Pneumoconstrição- quando há diminuição do volume de uma região pulmonar, por redução da atividade local do surfactante. É visualizada como faixas de atelectsia (quando o pulmão entra em colapso e fica sem ar) paralelas à cúpula diafragmática, com ou sem sua elevação; 3-Infarto pulmonar- costuma estar presente sob forma de uma área de consolidação, de forma grosseiramente triangular e de base voltada para a pleura. Na maioria das vezes está lobos pulmonares inferiores, quando o cone está arqueado, denominando-se Giba ou corcova de Hampton. 4-O derrame pleural não é visto com frequência, porém quando está presente, não ocupa mais que um terço do hemitórax. Outras alterações como oligoemia, proeminência da artéria pulmonar (sinal de Fleischnner), opacidade triangulares, redistribuição vascular e elevação de cúpula diafragmática, mesmo presentes, não são suficientes para confirmar o diagnóstico de TEP. Vale salientar, que a radiografia, pode ser normal de 12% a 16% dos pacientes com o diagnóstico confirmado (WORSLEY,1993) TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL COM CONTRASTE O interesse pela tomografia computadorizada está crescendo pelas vantagens sobre a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão, o método é mais rápido e tem a capacidade de avaliar outras possibilidades diagnósticas

33 32 concorrentes (STRIJEN, 2005), possui uma acessibilidade razoável, segurança, detecção de possíveis diagnósticos alternativos, rapidez de execução e relação custo-benefício (SCHOEPF,2004). Para esse exame, as taxas de sensibilidade estão entre 57 a 100%, com especificidade de 78 a 100%, na detecção de êmbolos em artérias subsegmentares, a sensibilidade cai para 71 a 84%, porém, o tromboembolismo do tipo isolado desses ramos não é usual, ocorrendo de 6 a 30% dos pacientes (HIORNSN, 2002), a visualização de atérias segmentares e subsegmentares tem aumentado e melhorado (PATEL, 2003). Por estudos recentes, aponta-se vantagens de substituição da cintigrafia de ventilação-perfusão pelo ângio-tc no algoritmo diagnóstico do TEP (SCHOEPF,2004). Segundo Perrier (2003), as desvantagens referem-se à impossibilidade de administração de contraste em alguns doentes, nível de radiação a que são submetidos. Contudo, a tomografia deixa de diagnosticar, cerca de 30% dos casos em há o tromboembolismo (STRIJEN,2005). Os achados característicos de TEP agudo são: defeito de enchimento parcial, central ou periférico circundado por um pequeno halo de contraste (gerando opacidade) e completo defeito de enchimento com obliteração de todo o vaso avaliado (QANADLI,2000), esta opacidade reflete a presença de hemorragia ou infarto distal ao embolismo (SHSH,1999). Nos exames de pesquisa de TEP, deve-se avaliar os achados vasculares e parenquimatosos, a avaliação da janela do pulmão é importante não apenas para identificar as artérias pulmonares devido sua proximidade com os brônquios, mas também para avaliar sinais complementares que podem ser úteis em sugerir o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (SHAH, 1999). Uma metaanálise de Hayashimo, demonstrou uma sensibilidade de 86% e especificidade de 93,7% quando comparada com a angiografia pulmonar, com elevado valor preditivo negativo (HAYASHINO,2005). Novos tomógrafos que possuem multidetectores, tem permitido uma melhora na realização dos exames, pois há uma melhora na visualização dos ramos segmentares e subsegmentares (PATEL,2003).