Aterosclerose. Aterosclerose

Transcrição

1 ATEROSCLEROSE TROMBOSE EMBOLIA Disciplinas ERM 0207/0212 Patologia Aplicada à Enfermagem Profa. Dra. Milena Flória-Santos Aterosclerose Departamento de Enfermagem Materno-Infantil e Saúde Pública Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo Aterosclerose É uma doença das artérias elásticas (aorta, carótida, artérias ilíacas) e musculares (coronárias e poplíteas) que resulta no acúmulo progressivo, dentro da íntima, de células inflamatórias, células musculares lisas, lipídios e tecido conjuntivo. A lesão clássica é descrita como uma placa lipídica fibroinflamatória (ateroma). Artéria muscular Artéria elástica 1

2 Idade Aterosclerose Sexo Genética Colesterol Lesões no endotélio favorecem a deposição de colesterol nas artérias. Tais lesões podem ocorrer pela perda de algumas células endoteliais ou pela alteração de sua forma celular. Diabetes Mellitus Tabagismo Obesidade Estresse Sedentarismo Hipertensão Essa alteração pode ocorrer em virtude de: Agressões químicas (aumento da colesterolemia) Fatores mecânicos (a própria circulação pode causar lesões celulares, sendo estas mais comuns nas áreas de bifurcação). Outros perigosos irritantes químicos são os derivados da queima do cigarro. Patogênese 1) injúria crônica ao endotélio (fatores incertos: fumo, agentes infecciosos, hemodinâmicos); 2) disfunção endotelial (aumento da permeabilidade vascular seguida de adesão e emigração de monócitos); 3) lesão endotelial favorece a deposição de colesterol nas artérias; 4) emigração de músculo liso da média para a íntima e ativação de macrófagos; 5) macrófagos e células musculares lisas fagocitam gordura (colesterol) células espumosas; 6) proliferação de mm. liso, deposição de colágeno e outros componentes da matriz extracelular e de lipídeos; 7) aparentemente reação inflamatória crônica favorece a ruptura do ateroma (macrófago ativado produz enzimas proteolíticas para colágeno nos ateromas), a trombose e oclusão vascular. Placa ateromatosa na artéria coronária. F. capa fibrosa. C. core necrótico (lipídico ) central. 2

3 Tipos de lesões Tipos de lesões Ateroma Consiste numa placa focal elevada no interior da íntima, com centro lipídico e uma cápsula fibrosa. São lesões de forma e tamanhos variados. Aterosclerose composta de placas fibrosas. 3

4 Tipos lesões Lesão complicada Quando os ateromas sofrem calcificação focal ou maciça. Podem tornar-se friáveis. A ruptura focal pode resultar em exposição de substâncias trombogênicas. Pode ocorrer hemorragia no interior da placa. Aterosclerose severa, com lesões difusas e complicadas. 4

5 Conseqüências e complicações: 1) calcificação; 2) hemorragia na intimidade do ateroma; 3) endotélio da íntima pode descolar-se predispondo à trombos; 4) formação de aneurismas; 5) embolia; 6) vasoespasmos; 7) obstruções vasculares e 8) isquemia. TROMBOSE Isquemia: Suas conseqüências dependem de vários fatores como o órgão atingido, as necessidades de oxigênio desse órgão, sua tolerância a baixos índices de oxigênio, etc. As mais importantes são: Cardíaca, cerebral, a de membros inferiores (de maneira variada pode causar alterações da marcha, necrose em graus variados ), renais (em casos crônicos levam a um quadro de hipertensão arterial), intestenal (formando regiões de infarto - área localizada de necrose isquêmica). Infarto do miocárdio, infarto cerebral, aneurismas aórticos, gangrena das pernas 5

6 -Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. -Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. -Ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea. Ocorre quando existe: -Lesão endotelial -Alteração do fluxo sanguíneo -Hipercoagulabilidade do sangue Lesão endotelial Ocorre: -sobre placas ateromatosas -por agressão direta de bactérias ou fungos -pela presença de leucócitos ativados em inflamações agudas -por traumatismos -Por invasão vascular por neoplasias malignas Perda do revestimento endotelial: -contato direto do sangue com conjuntivo subendotelial -adesão e ativação plaquetárias -redução dos fatores anticoagulantes Pode ocorrer apenas disfunção do endotélio (tabagismos, hipercolesterolemia) Alterações do fluxo sanguíneo 1.Retardamento do fluxo (insuficiência cardíaca, viscosidade do sangue) favorece agregação de hemácias e plaquetas permanência fatores coagulação ativados no local 2. Aceleração do fluxo e turbulência velocidade sangue modifica o fluxo laminar, permitindo contato das plaquetas com a superf. Interna dos vasos turbulência (aneurismas, bifurcações, emergência ramos arteriais) do fluxo lesa o endotélio, permite contato das plaquetas com a parede vascular, velocidade sangue 6

7 Aspectos morfológicos - Podem se formar em qualquer lugar do sistema cardiovascular cavidades cardíacas, aorta - em geral não são oclusivos (murais) Artérias menores e veias podem obstruir completamente a luz (oclusivos) Aspectos clínicos da trombose Os trombos podem obstruir veias e artérias ou originar êmbolos. Trombos em artérias coronárias ou cerebrais causam, respectivamente, infartos cardíacos e cerebrais. Trombos arteriais embolizam para o cérebro, rins e baço com possibilidade de infarto e disseminação de infecções. Em humanos a trombose venosa ocorre principalmente nas veias superficiais ou profundas das pernas. As tromboses em veias superficiais ocorrem principalmente nas varizes. Estes trombos raramente embolizam mas causam edema, congestão, dor e predispõe a pele do local a infecções e úlceras (úlceras varicosas) após traumas leves. As tromboses das veias profundas das pernas afetam vasos grandes acima do joelho (poplítea, femural e ilíaca) e com freqüência originam embolia e infarto pulmonares. 7

8 8

9 9

10 10

11 11