Abordagem ao paciente em estado de choque. Ivan da Costa Barros Pedro Gemal Lanzieri

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1 Semiologia Abordagem ao paciente em estado de choque Ivan da Costa Barros Pedro Gemal Lanzieri Universidade Federal Fluminense

2 Estado de Choque Síndrome clínica de hipoperfusão tissular - Choque = Hipotensão relativa ( em normotensos - PAS < 90 mmhg) - Hipoperfusão tissular - (OLIGÚRIA, EXTREMIDADES FRIAS,PEGAJOSAS) - Taquicardia,sudorese, Alts da consciência e da função pulmonar - Síndrome da angústia respiratória do adulto - hipoxemia - Alterações microvasculares e do metabolismo celular - Disfunções orgânicas: - SNC, coração, trato gastrointestinal, fígado, sistemas imunológico, endócrinas e pancreáticas - Estado hipercatabólico!!! 2

3 Choque Fisiopatologia Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidades de oxigênio e nutrientes suficientes para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos. Alterações decorrentes de: Choque inicial Anormalidades da microcirculação Isquemia / Hipóxia Alteram a integridade tecidual Inflamação /Catabolismo onde participam ativamente os pulmões e o intestino Choque irreversível Sepse levando a Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos 3

4 Sinais clínicos de baixo débito cardíaco Palidez cutânea Extremidades frias, pegajosas e cianóticas Sudorese fria / na fronte Pulso fino; Taquisfigmia Bulhas hipofonéticas Hipotensão Isquemia de múltiplos órgãos (oligúria, síncope) 4

5 Tipos de choque PRINCIPAIS CAUSAS HIPOVOLÊMICO hemorragias desidratação seqüestro de líquido CARDIOGÊNICO infarto do miocárdio cardiomiopama miocardites lesões valvares arritmias distúrbios da condução DISTRIBUITIVO sépmco (hiperdinâmico ou hipodinâmico) neurogênico OBSTRUTIVO embolia pulmonar tamponamento cardíaco pneumotórax hipertensivo anafilaxia hipocormsolismo 5

6 Fisiopatologia do choque Choque hipovolêmico leva à depressão miocárdica tardia Choque cardiogênico Leva a vasodilatação tardia secundária à inflamação e translocação bacteriana Aderência leucocitária (VCAM/ICAM) DISTRIBUITIVO Fase inicial vasoconstrição ( vênulas são vasos de capacitância) ( Angiotensina, vasopressina, endotelina1, tromboxane) Fase final - acidose lática! - agrava a depressão miocárdica - edema intersticial (falência da microcirculação) 6

7 Diminuição do débito cardíaco Choque Fisiopatologia Lesão tissular ISQUEMIA HEPÁTICA E INTESTINAL 1. Desnutrição 2. Desuso / microflora alterada 3. Aumento de toxinas circulantes 4. Translocação bacteriana 5. Bacteremia / SIRS/ Sepsis Resposta inflamatória Desvio da circulação para áreas essenciais CÉREBRO E CORAÇÂO Isquemia pulmonar, hepática, intestinal e renal - ACIDOSE LÁTICA Anormalidades endócrinas aumento de catecolaminas, do ACTH e cortisol, 7

8 Fisiopatologia do choque Edema intersticial Menor complacência cardíaca Hipovolemia Baixo débito cardíaco Hipoperfusão Hipóxia Apoptose Lesões orgânicas Aumento da permeabilidade celular EDEMA HEMORRAGIA Anormalidades simpáticas Ativação neuroendócrina Ativação e dano das células endoteliais Lesão tissular Ativação do sistema imune ATIVAÇÃO DE MARCADORES INFLAMATÓRIOS Coagulopatia de consumo e Fibrinólise Trombose e estase microvalcular Síndrome hipercatabólica 8

9 Alteração da microcirculação Vasoconstrição inicial (vênulas 2/3 da volemia) Aumenta a volemia Vasodilatação final (falência da microcirculação) Agrava a a hipovolemia 9

10 Resposta neuro-endócrina Estresse + Hipoperfusão Libera catecolaminas SRAA Aldosterona / ADH ACTH Hormonios catabolizantes cortisol / glucagon - O cortisol tem valor prognóstico 10

11 Alterações renais Problema: - Oligúria - Aumento da creatinina isolada 11

12 Injúria Renal Aguda Pré- Renal Causas Choque: hipovolêmico, cardiogênico, sépmco, obstrumvo Redução do volume circulante efemvo: hemorragia, diarréia, vômitos, astulas digesmvas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço Insuficiência cardíaca descompensada Cirrose hepámca com ascite NefropaMa isquêmica Medicamentos Apresentação clínica Sinais de desidratação (observar mucosas) Pressão venosa jugular reduzida Hipotensão e taquicardia posturais Sangramentos evidentes ou ocultos Oligúria Colher EAS e bioquímica antes do uso de diurémcos ou da reposição de volume 12 Bioquímica urinária Na + Urinário < 20 meq/l Osm Urinária > 500mOsm/L Densidade > Cr Ur/Plasma > 40 Ureia Ur/Plasma > 8 Ureia plasma/cr plasma > 20 FE Na + < 1% FE Ureia < 35% Cilindros hialinos no EAS Resposta à prova terapêumca com volume: melhora da diurese após 1L SF 0,9% IV rápido Não respondeu: Pensar em NTA!

13 Oligúria Hipertensão Falência renal!!! Hipervolemia ou Síndrome cardio-renal Cardiopatia hipertensiva descompensada IVE Congestão pulmonar Derrame pericárdico Restrição diastólica Sinal de Kussmaul Edema precede a dispnéia Acidose / anemia Respiração de Kussmaul Dispnéia precede o edema Edema precede a dispnéia Procurar sinais clínicos de UREMIA!!! 13

14 Anormalidades cardiovasculares Considerar 3 variáveis : - Pré carga - Pós carga - Frequência cardíaca - Contratilidade - fatores depressores do miocárdio - Libera BNP valor prognóstico 14

15 Anormalidades pulmonares Síndrome da angústia respiratoria - Inflamação da microcirculação - Alteração da microcirculação - Perda do surfactante - Edema pulmonar não cardiogênico - Atelectasia e fibrose pulmonar - Alteração ventilação perfusão - Shuntagem pulmonar - Consequências da ventilação mecânica 15

16 Lesões orgânicas no choque Alterações inflamatórias (TNF, Proteína C reativa,etc) Resposta renal Alterações metabólicas síndrome hipercatabólica Isquemia pancreática depressão miocárdica! Isquemia hepática e intestinal deteriora o paciente 16

17 Sangramentos no choque Choque prolongado Translocação bacteriana (SEPSIS) Consumo de fatores e de plaquetas Lesão endotelial Trombose microvascular disseminada Má produção de fatores pela isquemia hepática Aumento da fibrinólise 17