Distúrbios da Coagulação

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1 Distúrbios da Coagulação

2 Hemofilias

3 HEMOFILIAS Doenças hemorrágicas resultantes da deficiência quantitativa e/ou qualitativa do fator VIII ou fator IX da coagulação Genética (cromossomo X) / adquirida (raro, após doenças auto-imunes ou câncer)

4 HEMOFILIA A (CLÁSSICA) Deficiência do fator VIII (anti-hemofílico A), transmitida hereditariamente como caráter recessivo ligado ao sexo Pouco frequente: China e na raça negra Mais comum das alterações hereditárias da coagulação (1: homens)

5 Gene defeituoso está no cromossomo X Homens: Defeito se traduz em manisfestações clínicas Não transmite a doença aos filhos homens (cromossomo Y) Mulheres: Muito raramente encontradas/ caso típico

6

7 Fisiopatologia: Deficiência do fator VIII / mecanismo intrínseco anormal / deficiência na formação de fibrina Manifestações clínicas: Correlacionam-se a intensidade de deficiência funcional ou nível de fator VIII

8 CASCATA DA COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA V. INTRÍNSECA Fatores do plasma F. contato: ativado com cargas neg XII XIIa ativação Fator tecidual V. EXTRÍNSECA Tromboplastina ou FIII receptor FVII VII III Ca² VIIa XI IX XIa IXa X Xa X Transform. contato F 3 plaq, Ca² Protrombina Clivagem ativação ativação Trombina formação de complexo VIIIa ativação Va + Ca XIII Fibrinogênio XIIIa Fibrina Polimerização COÁGULO

9 Classificação quanto à gravidade: Hemofilia leve: nível de fator coagulante entre 5 e 10% fazer uso do fator em extrações dentárias e cirurgias Hemofilia moderada: nível de fator coagulante entre 1 e 5% trauma hemorragia após

10 Hemofilia grave: nível de fator coagulante abaixo de 1% trauma sangra frequentemente, mesmo sem se lhe for dado fator da forma correta, rara probabilidade de morte ocorrência de hematroses severas e repetidas que resultam na deformidade de tornozelos, joelhos e cotovelos hemorragias internas estende-se pelo tecido subcutâneo, atingindo os múculos hemorragia gastrointestinal, hematúria hematomas nao reabsorvidos causam pseudotumores calcificados / erosão óssea

11

12 Diagnóstico: testes laboratoriais / histórico familiar / caráter de sangramento TTPa TP normal TC ou normal Diagnóstico definitivo: dosagem de fator VIII

13 Tratamento: transfusão de crioprecipitado ou administração de fator VIII recombinante analgésicos e antiinflamatórios

14 HEMOFILIA B (Doença de Christmas) Transmitida hereditariamente, caráter recessivo / gene X Deficiência ou anormalidade do fator IX TTPa

15 Coagulação intravascular disseminada (CIVD)

16 CIVD Síndrome hemorrágica adquirida / ocorre após ativação não controlada de fatores prócoagulantes, plaquetas e enzimas fibrinolíticas nos microvasos Depósito excessivo de fibrina levando à obstrução vascular, isquemia e necrose de tecido adjacente / principalmente sistemas renal e muscular

17 Ativação da coagulação consumo excessivo dos fatores pró-coagulantes e plaquetas / complicador: plasmina produção de produtos de degradação de fibrina (PDF) inibidor da coagulação quadro hemorrágico

18 Causas: Morte fetal intra-uterina, gravidez ectópica, descolamento prematuro de placenta Sepse Neoplasias, leucemias agudas Choques Glomerulonefrite crônica Malformações vasculares

19 Mecanismos de ativação da coagulação: Ativação: MI / ME Ex. sepse: Presença de microorg na circulação resposta inflamatória generalizada liberação IL-6 ativação do processo de coagulação formação da fibrina adesão e consumo das plaquetas com queda da concentração plasmática dos fatores da coagulação formação do coágulo impede a oxigenação tecidual isquemia, principalmente nas extremidades Ativação do sistema fibrinolítico para compensação formação de grandes quantidades de PDF inibição da coagulação Depleção de fatores e plaquetas / excesso de PDF hemorragia

20 Manifestações clínicas: CIVD aguda: Manifestações hemorrágicas com evolução muito rápida e consequente cianose das extremidades Equimoses e petéquias Evolução muito rápida (3 a 5 dias) necrose amputação do membro (se não houver intervenção)

21 CIVD crônica: Associada a uma doença crônica Equimose perdura semanas ou meses

22 Diagnóstico laboratorial: nível plasmático de fibrinogênio TS, TC, TP, TTPa e TT Presença do D-dímero (produto da degradação da fibrina) monitora a diminuição do trombo e eficácia da heparinoterapia

23 Tratamento: Controlar a doença de base Heparina ( trombina e coagulação) Proteína C: anticoagulante natural / promove a fibrinólise, inibe trombose e inflamação / importante modulador em processos sépticos

24 Trombofilias

25 Trombofilias Estado aumentado da atividade pró-coagulante e redução das propriedades anticoagulantes do sangue Em conjunto, isto representa um incremento das condições protrombóticas e do risco de desenvolvimento de trombose Condições protrombóticas: fatores que favoreçam a hipercoagulabilidade sanguínea fatores de risco congênitos (deficiências) ou adquiridos (idade, cirurgias, fraturas, contraceptivos orais, neoplasias, gestação)

26 Avaliação clínica: Conhecimento epidemiológico Identificação hereditária Mobilidade reduzida Idade avançada Varizes

27 Avaliação laboratorial: Investigação de fatores do sistema de proteases plasmáticas associadas à atividade anticoagulante

28 Deficiência de Antitrombina (AT), Proteína C (PC) e Proteína S (PS) Proteínas do sistema anticoagulante, quando deficientes, o risco trombótico, favorecimento do estado pró-coagulante AT, inibe a trombina (IXa, Xa, XIa) PC e PS (vitamina K dependentes) inibem a formação de fibrina hepatopatias, defic. Vit. K ou consumo por trombose

29 CASCATA DA COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA V. INTRÍNSECA Fatores do plasma F. contato: ativado com cargas neg XII XIIa ativação Fator tecidual V. EXTRÍNSECA Tromboplastina ou FIII receptor FVII VII III Ca² VIIa XI IX XIa IXa X Xa X Transform. contato F 3 plaq, Ca² Protrombina Clivagem ativação ativação Trombina formação de complexo VIIIa ativação Va + Ca XIII Fibrinogênio XIIIa Fibrina Polimerização COÁGULO

30 Diagnóstico das deficiências de AT, PC e PS é estabelecido por determinação plasmática PC / PS não devem ser determinadas durante terapia com anticoag. oral

31 Controle da Terapia Antitrombótica

32 Controle da Terapia Antitrombótica Anticoagulação pode ser obtida por: HAPM (heparinas de alto peso molecular) ação sobre antitrombina HBPM (heparinas de baixo peso molecular) ação sobre F. Xa (preferidas por maior eficácia TEV, menor freq. complicações hemorrágicas, não alteram TP, TTPa, meiavida plasmática maior) Anticoagulantes orais

33 Controle laboratorial: HBPM: medição da inativação do fator Xa HAPM: TTPa (basal / 4h após ou antes da próxima aplicação até que se atinja o valor desejado, após a cada 12 ou 24 h) Anticoagulantes orais: TP

34 Dúvidas????

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