Figura: indivíduos diferentes que tomam a mesma dose do mesmo medicamento podem responder de forma diferente. Há muito tempo se sabe que pacientes
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- Lavínia de Abreu
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2 Figura: indivíduos diferentes que tomam a mesma dose do mesmo medicamento podem responder de forma diferente. Há muito tempo se sabe que pacientes tratados com os mais diversos fármacos apresentam variabilidade de resposta e de susceptibilidade à toxicidade desses medicamentos. De fato, uma proporção considerável de pacientes tomando uma dose padronizada de determinado medicamento não responde, responde apenas parcialmente ou experimentam reações adversas ao medicamento. 2
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5 O rimonabanto é um antagonista seletivo dos receptores canabinóide-1 (CB1) que inibe os efeitos farmacológicos dos agonistas canabinóides in vitro e in vivo. O sistema endocanabinóide é um sistema fisiológico presente no cérebro e nos tecidos periféricos (incluindo adipócitos) que afeta o balanço energético, o metabolismo lipídico, glicídico e o peso corporal, e que regula nos neurônios do sistema límbico, a ingestão de alimentos altamente saborosos, açucarados ou gordurosos. POR QUE ESTE MEDICAMENTO FOI INDICADO? Como adjuvante à dieta e aos exercícios para o tratamento de pacientes obesos (IMC 30 kg/m2) ou pacientes com sobrepeso (IMC > 27 kg/m2) com fatores de risco associados, como diabetes tipo 2 ou dislipidemia (ver propriedades farmacodinâmicas). NEWS.MED.BR, Rimonabanto: resultados que levaram à suspensão do ensaio clínico CRESCENDO são divulgados pelo The Lancet. Disponível em: < Acesso em: 15 mai
6 O Prexige e o Arcoxia são antiinflamatórios não-esteróides inibidores da ciclooxigenase II (Cox-2). O medicamento Prexige teve seu registro revogado. O Arcoxia teve seu registro revogado somente para a apresentação de 120 mg. A ANVISA entende que os riscos desta dosagem, à luz de suas indicações, superam seus benefícios. 6
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16 OBS.: conceito pode ser ampliado para diferenças nas respostas a xenobióticos. These drugs encompass a variety of therapeutic areas including infectious diseases (voriconazole), cardiology and hematology (warfarin), neurology (carbamazepine). 16
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18 As drogas sofrem ligação a proteínas plasmáticas. A eficácia de uma droga é afetada pelo grau em que ela se liga a proteínas no plasma sanguíneo. Quanto menos ligante a droga for, mais eficientemente ela pode transpor as membranas celular ou se difundir. As proteínas em que as drogas mais se ligam são a albumina, lipoproteína, glicoproteína e globulinas, ß e. Uma droga existe no sangue em duas formas: ligada e não ligada a proteínas. Dependendo da afinidade da droga específica pela proteína plasmática, uma porção da droga pode se tornar ligada às proteínas plasmáticas, enquanto o restante permanece não-ligado. Se a ligação à proteína é reversível, então um equilíbrio químico irá existir entre os estados ligado e não-ligados, tal que: Proteína + droga Complexo proteína-droga Notavelmente, é a fração não-ligada (ou livre) que exibe efeitos farmacológicos. É também a fração que pode ser metabolizada e/ou excretada. Por exemplo, a "fração ligante" do anticoagulante varfarina é de 97%. Isso significa que 97% de toda varfarina presente no sangue está ligada a proteínas plasmáticas. Os 3% restantes (fração não-ligada) são a fração que está realmente ativa e pode ser excretada. 18
19 A biotransformação se processa principalmente no fígado. 19
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22 O metabolismo dos fármacos envolve dois tipos de reações bioquímicas, conhecidos como reações de fase I e de fase II. Em geral, as reações ocorrem sequencialmente. As reações de fase I são catabólicas e, com frequência, os produtos são quimicamente mais reativos e, portanto, algumas vezes mais tóxicos ou carcinogênicos do que a substância original (fase I expõe ou adiciona grupo funcional). As reações de fase II são sintéticas (anabólicas) e envolvem a conjugação, que habitualmente resulta em produtos inativos (embora haja exceções). Em geral, ambas as etapas diminuem a lipossolubilidade, com consequente aumento da eliminação renal do fármaco (os medicamentos são convertidos em metabólitos mais solúveis em água, facilitando sua excreção). GST: glutationa S-transferase NAT: N-acetil transferase ST: sulfotransferase 22
23 Nem sempre os fármacos são inativados; alguns metabólitos apresentam atividade aumentada (por exemplo, codeína em morfina) ou propriedades tóxicas (entre elas, parathion em paraoxon), incluindo a mutagenicidade, a teratogenicidade e a carcinogenicidade. 23
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28 O termo biodisponibilidade é usado para descrever a fração de uma dose administrada de uma droga não alterada que atinge a circulação sistêmica. Por definição, quando uma medicação é administrada por via intravenosa, sua biodisponibilidade é de 100%. Entretanto, quando uma medicação é administrada por outras vias(como a via oral, por exemplo), sua biodisponibilidade diminui (devido à absorção incompleta e ao metabolismo). A biodisponibilidade é uma das ferramentas essenciais da famarcocinética, já que seu valor deve ser considerado quando se calcula as doses para administração de drogas por vias não-intravenosas. 28
29 Polimorfismos em íntrons dos canais de sódio SCN1 podem alterar o receptor e estão relacionados com diferentes respostas à carbamazepina, um anticonvulsivamente usado em pacientes epiléticos. 29
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31 Inativadores rápidos: enzimas podem degradar o medicamento antes de ter seu efeito terapêutico. Necessidade de dosagens maiores. Neste caso, o aumento da dosagem pode provocar hepatite medicamentosa, falência renal, entre outros. Inativadores lentos: dosagem usada para a maioria provoca reações adversas/toxicidade. Necessitam de dosagens menores. 31
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34 Em seres humanos, o CYP2B6 parece ser o responsável pela bioativação da ciclofosfamida (CLF), convertendo-a em seu metabólito que se liga ao DNA (Roy et al., 1999). O CYP3A4 também metaboliza a CLF, mas em menor extensão (Parkinson, 2001). Parkinson A. Biotransformation of xenobiotics. In: Klaassen CD, organizador. Casarett & Doull s Toxicology: the basic science of poisons. Nova Yorque, McGraw-Hill, p Roy P, Yu LJ, Crespi CL, WaxmanDJ. Development of a substrate-activity based approach to identify the major human liver p-450 catalysts of cyclophosphamide and ifosfamide activation based on cdna-expressed activities and liver microsomal p-450 profiles. Drug Metabol. Dispos.1999; 27 (Pt 6):
35 SNPs = polimorfismos de nucleotídeo único (do inglês, Single Nucleotide Polymorphisms) 35
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41 Fonte do gráfico: Revista Eletrônica de Farmácia 3 (2): 39-41,
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46 A deficiência de colinesterase sérica ocasionada pela presença, em homozigose, de um alelo (CHE1*A) que produz uma enzima atípica, com menos atividade que o tipo usual, é apenas um dos muitos exemplos de respostas diferencial a fármacos mediadas por fatores genéticos. 46
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