Fármacos Anticoagulantes, Trombolíticos e Antiplaquetários
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- Sofia Salvado de Barros
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1 Fármacos Anticoagulantes, Trombolíticos e Antiplaquetários
2 COAGULAÇÃO SANGUÍNEA A coagulação sanguínea trata-se de uma serie de castas enzimáticas que vão se ativando gradativamente e aumentando os fatores de coagulação, que são os responsáveis por inibir a perda de sangue excessivamente através do contato com substancias estranhas ao fluxo sanguíneo.
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4 FÁRMACOS ANTICOAGULANTES A ação dos fármacos anticoagulantes inibe alguns dos passos da denominada "cascata da coagulação sanguínea, ou seja, a sequência de processos metabólicos que provoca a transformação do fibrinogênio em fibrina, o elemento base que solidifica e estabiliza os coágulos sanguíneos.
5 Heparina e Anticoagulante Orais
6 A heparina é um anticoagulante natural, que atua na trombina, impedindo a transformação do fibrinogênio em fibrina. Torna o sangue mais fluido e aumenta as concentrações de lipídios no sangue. A principal via de administração é a intravenosa;
7 Atua acelerando a formação de complexos que envolvem antitrombonina III e vários fatores de coagulação, especialmente a trombina e o fator Xá, alem dos fatores XIIa, IXa e VIIa, talvez induzindo a uma mudança conformacional da antitrombina III.
8 ANTICOAGULANTES ORAIS Antagonistas da vitamina K ou anticoagulantes orais. engloba uma série de fármacos com a propriedade de bloquear a ação da vitamina K no fígado e, a elaboração de produtos que necessitam da sua presença, tais como os fatores de coagulação II, VII e X.
9 Compostos Cumarínicos Os derivados da cumarina são substâncias encontradas naturalmente em muitas plantas. A varfarina (Marevan) e femprocoumon (hidroxicumarina).
10 Compostos Indandiônicos os derivados da indandiona são fármacos de longa ação, devido a sua potencialidade tóxica, é reservado aos pacientes que não toleram os cumarínicos. A anisindiona e a fenindiona. as doses administradas
11 ASPIRINA Anticoagulante mais consumido no mundo por afinar o sangue, A aspirina ajuda a diluir o sangue ao inibir a produção de prostaglandinas, a aspirina impede plaquetas se aglomerem e iniciar a formação de um coágulo, é um agente anti-plaquetário.
12 EDTA Anticoagulantes Utilizados em Laboratórios Oxalatos Citratos Fluoretos
13 Sistema Fibrinolítico Plasminogênio Tecidual Conversão Plasminogênio + Fator Fibrina Plasmina Lise do Trombo
14 TROMBOLÍTICOS As drogas trombolíticas são ativadoras dessa conversão e NÃO necessitam de fatores de conversão. A plasmina ativa é uma enzima que degrada a fibrina, proteína da estrutura do trombo, ocorrendo assim uma rápida lise do trombo.
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16 ESTREPTOQUINASES Produto catabólico secretado por bactérias do gênero Streptococcus, o estreptococo beta-hemolitico do grupo C. Liga-se e ativa o plasminogênio humano de maneira indireta, alteração conformacional. Provoca reações alérgicas.
17 UROQUINASE Proteína isolada da urina humana ou da cultura de células embrionárias de rim humano. Não é antigênica como a estreptoquinase. Está presente no sangue, faz parte da fibrinólise intrínseca. Ativa do plasminogênio de forma direta.
18 ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO TISSULAR (TPA) Protease produzida biotecnologia do DNA recombinante. Possui elevada afinidade com a fibrina ativa em maior extensão o plasminogênio. Em doses elevadas pode gerar fibrinólise sistêmica.
19 Em situações normais são secretados alguns inibidores para impedir a ativação e agregação plaquetárias Os inibidores fisiológicos plaquetários como prostaciclina e oxido nítrico.
20 Nos vasos lesados, o endotélio produz menos prostaciclina, promove a ativação plaquetária. ativadores plaquetários fisiológicos que promovem a agregação plaquetária: trombina, adenosina difosfato (ADP), epinefrina, colágeno, ácido arquidônico tromboxano A².
21 A libertação de tromboxano A² e ADP amplifica e propaga o processo. O colágeno e a trombina gerados no local lesionado estimulam a liberação do ácido arquidônico a partir dos fosfolipídios das membranas plaquetárias. O ácido arquidônico é primeiramente convertido em prostaglandina H² pela ciclooxigenase. A prostaglandina H² é então metabolizada em tromboxano A², que ativa as plaquetas circulantes.
22 ANTIPLAQUETÁRIOS Existem substâncias capazes de alterar a função plaquetária, os Agregantes Plaquetários. vários compostos com diferentes mecanismos de ação que inibem a reatividade plaquetária.
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24 ASPIRINA A aspirina bloqueia a síntese de tromboxano A² a partir do ácido arquidônico nas plaquetas por acetilação irreversível e inibição da ciclooxigenase, uma enzima-chave na síntese de prostaglandinas. bloqueia a síntese do inibidor plaquetário postaciclina nas células endoteliais
25 TICLOPIDINA A ticlopidina interfere na ligação ADPinduzida do fibrinogênio aos receptores nas membranas da plaquetas e na agregação plaquetárias, os efeitos inibitórios sobre a agregação plaquetárias são irreverssíveis.
26 ANAGRELIDA A anagrelida, uma quinazolina ativa por via oral, apresenta alta especificidade contra os megacariócitos e reduz seletivamente a contagem plaquetária. Caso os ensaios clínicos venham a comprovar que a anagelida não possui potencial leucogênico, este agente pode se tornar o tratamento de escolha na trombocitopenia.
27 Referências ANTICOAGULAÇÃO: Heparina e Protamina. FUNDAMENTOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA. Capitulo 14. disponivem em: RANG, H. P.; M.M. Dalle e J. M Ritter. FARMACOLOGIA. 9ª edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro. Pg 256 a 268. SILVA, Penildon. Farmacologia.6.ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, ZAGO, Thiago M. Hemostasia e trombose. medunicamp XLVI. Disponível em:
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