RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

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1 Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT Educação Médica Aula À La Carte Simulados Presenciais e on-line Cursos Extras Antibioticoterapia Prático SJT Diagnóstico por imagem Eletrocardiografia Revisão EECM Inteligência Médica Ventilação Mecânica Revisão R3 Clínica Cirúrgica RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 Extensivo (presencial ou on-line) R1 R3 R3 TEC TEMI TEGO Intensivo (presencial ou on-line) Clínica Médica (presencial ou on-line) Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line) Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line) Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line) Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line) Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 6 Dra. Leticia Sandre

2 DEFINIÇÃO HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Letícia Sandre Vendrame Aumento de volume no compartimento intracraniano com conseqüente aumento pressórico. Componente liquórico Componente parenquimatoso Componente vascular CURVA PRESSÃO x VOLUME PRESSÃO INTRACRANIANA PRESSÃO(PIC) PONTO DE DESCOMPENSAÇÃO VOLUME DA MASSA PPC = PAM - PIC PPC > 70 mmhg PIC < 20 mmhg PIC normal < 15 mmhg PIC > 20 mmhg sustentada (por mais de 10 minutos) necessita avaliação e provavelmente tratamento, dependendo da PPC. CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA Auto-regulação pressórica - adaptação a variações pressóricas arteriais de forma a manter o fluxo sanguíneo cerebral constante PPC = PAM - PIC FSC = PPC / RVC FSC = PAM PIC / RVC Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE CAUSAS DE HIC 1

3 Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE CAUSAS DE HIC Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE CAUSAS DE HIC Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE CAUSAS DE HIC Neoplasias Hematomas Aneurismas Abscessos Meningite Granulomas Hidrocefalias Edema cerebral TCE CAUSAS DE HIC TCE: estimativa de 10 milhões de casos por ano que necessitam de hospitalização ou levam ao óbito no local Países em desenvolvimento: incidência em ascensão, acomete principalmente homens jovens Países desenvolvidos: incidência diminuindo, por diminuição dos acidentes de trânsito e pelo envelhecimento da populacão (aumento da incidência em idosos) 2

4 LESÃO PRIMÁRIA x SECUNDÁRIA Objetivo principal no tratamento do paciente - evitar as lesões secundárias Lesões primárias trauma, isquemia, inflamação, compressão Lesões secundárias hipoperfusão, hipóxia, alterações ácido-básicas, hidroeletrolíticas ou metabólicas QUADRO CLÍNICO Tríade de Cushing: HAS Bradicardia reflexa Alterações no ritmo respiratório QUADRO CLÍNICO HIC subaguda ou crônica Cefaléia Vômitos Papiledema QUADRO CLÍNICO HIC aguda do nível de consciência Sinais de herniação: anisocoria, RNC, déficit focal, comprometimento de pares cranianos MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA INTENSIVA Avaliação neurológica PIC PPC Capnometria Oximetria do bulbo de jugular TC crânio Doppler transcraniano EEG Temperatura cerebral PO2 cerebral Microdiálise DOPPLER TRANSCRANIANO 3

5 EEG CAPNOGRAFIA MONITORIZAÇÃO SISTÊMICA Monitorização da PIA Pacientes politraumatizados Aumento na pressão intraabdominal, leva a um aumento na PIC, em pacientes com TCE. Crit Care Med, 2001 INDICAÇÕES DE MONITORIZAÇÃO DE PIC TCE grave Glasgow < 9 com alteração na TC crânio. Glasgow < 9 com TC crânio normal com 2 dos seguintes: idade > 40 anos, PA sistólica < 90 mmhg, postura anormal. INDICAÇÕES DE MONITORIZAÇÃO DE PIC HUNT HESS AVCh Inundação ventricular Hematomas extensos Sinais clínicos de HIC HSA Hunt Hess IV ou V Disfunção tronco cerebral Efeito de massa Hidrocefalia aguda 4

6 POSICIONAMENTO DA PIC Intraventricular Intraparenquimatoso Subaracnóide Subdural BULBO DE JUGULAR Veia jugular interna ipsilateral à lesão Veia jugular interna direita em lesão difusa Rx de controle - extremidade do cateter acima da 2 vértebra cervical SjO2 = 55% - 75% ECO2 = 24% - 42% 5

7 INTERPRETAÇÃO DA SvjO2 SjO2 < 55% e ECO2 > 42% fluxo sangüíneo cerebral lento - hipoperfusão cerebral Manitol. SjO2 > 75% e ECO2 < 24% fluxo sangüíneo cerebral rápido hiperemia relativa hiperventilação, Thionembutal. PARÂMETROS DESEJADOS PO2 CEREBRAL PAM = 90 a 110 mmhg PVC = 8 a 15 cm H2O ou POAP > 10 mmhg PaCO2 = mmhg PaO2 > 95 mmhg ou SatO2 > 96% SjO2 = 55% a 75% ECO2 = 24% a 42% PIC < 20 mmhg PPC >70 mmhg PtiO2 > 35 mmhg Pressão tissular cerebral de oxigênio ptio2 ou PbtO2 LICOX monitor multiparamétrico: PIC, temperatura e oxigenação cerebral Marcador de isquemia cerebral mais precoce do que exames de imagem Medida regional de oxigenação Correlação entre PIC, PPC e ptio2, sendo a última mais precoce Utilizar LICOX associado à SjO2 maior sensibilidade e sucesso do tratamento Se ptio2 estiver baixa, tentar oferta de oxigênio PO2 CEREBRAL PO2 CEREBRAL PbtO2 = mmhg valor normal PbtO2 > 35 mmhg boa chance de recuperação total PbtO2 < 25 mmhg > probabilidade de seqüelas neurológicas PbtO2 < 15 mmhg por 4 horas 50% mortalidade PbtO2 < 10 mmhg por 1 hora 50% mortalidade PbtO2 < 5 mmhg nas primeiras 24 horas > mortalidade PbtO2 < 5 mmhg por 30 minutos 50% mortalidade 6

8 MICRODIÁLISE CEREBRAL Cateter fino ou probe com membrana semipermeável que simula um capilar (diálise) equilíbrio das substâncias em meio líquido (Ringer) por difusão análise da amostra MICRODIÁLISE CEREBRAL Local de implantação dos cateteres: Área de penumbra ou isquemia cerebral Área de tecido normal Abdominal em SC (comparação) Métodos: Espectofotometria Cromatografia líquida MICRODIÁLISE CEREBRAL Substâncias dosadas: Glicose Lactato Piruvato Glutamato Aspartato Xantina e hipoxantina Glicerol Radicais livres MICRODIÁLISE CEREBRAL glicose = fluxo sangüíneo cerebral relação lactato/piruvato = isquemia (oxigenação tecidual) glicerol = lesão de membrana celular glutamato = isquemia / morte celular cerebral (mais precoce) MICRODIÁLISE CEREBRAL Detecção precoce de lesão cerebral secundária, enquanto a alteração ainda é reversível Mais precoce do que PIC Avaliação da eficácia do tratamento MICRODIÁLISE CEREBRAL Lesão cerebral: glicose relação lactato/piruvato glicerol glutamato 7

9 TRATAMENTO DA HIC Decúbito elevado a 45 Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular Tionembutal - 3 a 5 mg/kg ataque e 1 a 3 mg/kg a cada 1 ou 2 horas Controle de vias aéreas IOT + VM Traqueostomia precoce Hiperventilação somente quando indicado TRATAMENTO DA HIC Terapia hiperosmolar: Manitol 20% - 0,5 a 1 g/kg/dose (cuidado com osmolaridade > 320 mosm e hipernatremia) Solução hipertônica NaCl 7,5% Terapia nutricional Profilaxia para TVP Anticonsulsivantes Evitar lesão secundária TRATAMENTO DA HIC Dexametasona - edema vasogênico Uso indiscriminado de corticóides mortalidade Drenagem liquórica Craniectomia descompressiva Hipotermia Estratégia pró-ativa de tratamento BARBITÚRICOS AÇÃO: Sedação Vasoconstrição cerebral Reduz o metabolismo cerebral (40%) Reduz a isquemia perilesional EFEITOS INDESEJÁVEIS: Hipotensão arterial Depressão miocárdica Instabilidade hemodinâmica Aumento do risco de infecção 8

10 MANITOL AÇÃO: Diurético osmótico Redução do volume sanguíneo cerebral Diminui viscosidade sanguínea Melhora perfusão tecidual EFEITOS INDESEJÁVEIS: Hipernatremia Hipovolemia por poliúria Efeito rebote Estado hiperosmolar TERAPIA HIPEROSMOLAR Reduz o volume cerebral e a PIC: Inicialmente, ocorre expansão do volume plasmático, diminuição da viscosidade sanguínea e redução do volume sanguíneo cerebral Quando a osmolaridade sanguínea aumenta ocorre extração de água do parênquima cerebral Manitol e salina hipertônica (sem diferença estatística entre um agente ou outro) SOLUÇÃO HIPERTÔNICA SOLUÇÃO HIPERTÔNICA NaCl 7,5% Efeito hemodinâmico tonicidade e osmolaridade melhora da PA Felippe, trabalho positivo 6 trabalhos negativos após e abandono do seu uso Efeito imunológico Estudos em TCE menor resposta ao stress Estudos em choque hemorrágico menor linfopenia Extubação precoce Resposta imunológica mais balanceada Efeito neuroprotetor Medida de marcadores de lesão axonal (S100B, NBP) Resultados parciais sugerem haver proteção neuronal com o uso de solução hipertônica Toronto, Canadá SOLUÇÃO HIPERTÔNICA ROC (Resuscitation Outcomes Consortium) trials: Solução hipertônica em choque hipovolêmico: N = 895 pacientes 3 braços: salina hipertônica (HS), salina hipertônica com dextran (HSD), salina comum (NS) Estudo interropido: mortalidade HS 12,2%, HSD 10% e NS 4,8% Solução hipertônica em TCE grave: N = 1087 pacientes 3 braços, pré-hospitalar Sem diferença estatística em mortalidade ou evolução neurológica JAMA 2010;304(13): CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA Indicada quando o edema cerebral não responde as medidas terapêuticas convencionais Novos estudos: - Ampla - Precoce x Ultra-precoce - Profilática x Secundária - Lobectomia temporal associada? - Duraplastia - Banco de ossos 9

11 CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - TCE Precoce x Ultra-precoce Precoce: falha de tratamento clínico, antes de herniação Ultra-precoce: desvio de linha média na TC > 3 mm (50% de mortalidade), Glasgow e avaliação clínica Profilática x Secundária Profilática: antes de passar PIC Secundária: após tratamento da HIC com PIC esgotado CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - TCE DECRA trial: craniectomia descompressiva até 72 horas após TCE comparado ao tratamento clínico máximo em pacientes com TCE difuso e PIC > 20 mmhg durante 15 minutos (até 1 hora) Mortalidade similar nos 2 grupos Taxa de evolução neurológica desfavorável foi maior no grupo da craniectomia descompressiva, mas após ajuste estatístico dos grupos, não houve diferença??? CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - TCE Sem craniectomia descompressiva precoce mortalidade 60% Com craniectomia descompressiva precoce reabilitação de 58% dos pacientes Estudos em andamento: RESCUEicp study: comparação do tratamento clínico intensificado com craniectomia descompressiva em pacientes com PIC > 25 mmhg por mais de 1 hora resistente ao tratamento clínico inicial Ainda não há trabalhos com nível I de evidência CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - AVC Craniectomia descompressiva precoce em AVCi de ACM: Mortalidade no grupo craniectomia descompressiva precoce 34% Mortalidade no grupo craniectomia descompressiva antes da herniação 16% Mortalidade no grupo sem tratamento cirúrgico 76% CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA - AVC Preditores de evolução com edema fatal: > 50% do território da ACM acometido Associação de outros territórios (ACA ou ACP) HAS ICC Leucocitose Medida do volume da área infartada > 145 mm³ = 100% mortalidade (RNM por difusão ou TC multislice) Piora de 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow Pontuação NIH CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA DESTINY: DEcompressive Surgery for the Treatment of malignant INfarction of the middle cerebral artery 32 pacientes / 36 horas Mortalidade: 12% cirurgia x 53% conservador (p=0,02) Melhora neurológica: 76,5% cirurgia x 33,3% conservador (p=0,01) DECIMAL: DEcompressive Craniectomy In MALignant middle cerebral artery infarcts 38 pacientes / 30 horas Mortalidade: 25% cirurgia x 78,8% conservador (p<0,01) Curr Opin Crit Care 2009, 15:

12 CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA HAMLET: Hemicraniectomy After Middle cerebral artery infarction with Lifethreatening Edema Trial 64 pacientes acompanhados por 1 ano Cirurgia realizada após 4 dias do início dos sintomas Não houve melhora da disfunção neurológica funcional, mas houve redução da morbimortalidade Lancet Neurol 2009; 8: Lancet Neurol 2009; 8: Lancet Neurol 2009; 8: HIPOTERMIA Clifton (NEJM 2001) 392 pacientes (hipotermia x normotermia) Sem diferença na evolução Redução da PIC no grupo hipotermia Estudos mostram melhora da PIC, mas os benefícios na evolução ou mortalidade são contraditórios Novos estudos em andamento HIPOTERMIA Hipotermia no TCE: Efeitos adversos: disfunção plaquetária, vasoconstrição periférica, da incidência de pneumonia Metaanálise do Lancet resultado negativo Revisão de 22 RCT hipotermia foi associada à redução de mortalidade, mas sem p significativo Ainda não recomendada para prática clínica 11

13 HIPOTERMIA Hipotermia em PCR: 1 estudo (1997): 22 pacientes vítimas de PCR extra-hospitalar Mortalidade: 45% grupo hipotermia x 77% grupo controle Bernard et al. Ann Emerg Med 1997;30(2): NEJM (2002): Estudo australiano em sobreviventes comatosos de FV extra-hospitalar Bom desfecho neurológico: 49% hipotermia x 26% controle Estudo europeu em vítimas de FV ou TV sem pulso extra-hospitalar Boa performance neurológica: 55% hipotermia x 39% controle Mortalidade em 6 meses: 41% hipotermia x 55% controle NEJM 2002;436(8): Bernard et al. NEJM 2002; 346(8): Hipotermia induzida pós PCR Mecanismo de prevenção da lesão neuronal Retardo na liberação de enzimas de lesão Redução da formação de radicais livres Inibição da produção, liberação, atividade de neurotransmissores excitatórios Redução do consumo tissular de oxigênio Redução de Enolase Neurônio Especifica sérica DeemS, Respir Care 2007 Tiainen M, Stroke Hipotermia induzida pós PCR HIPOTERMIA Hipotermia em PCR: Diretriz do ILCOR (2003): recomendação da aplicação de hipotermia a todos os pacientes adultos que retornam inconscientes após PCR em FV ou TV sem pulso extra-hospitalar, devendo ser resfriados a 32 a 34 C por 12 a 24 horas. Nível I de recomendação NNT = 6 Contra-indicações: Choque cardiogênico Coagulopatias primárias Gestantes Circulation 2003 Nolan et al. Circulation 2003;108(1) Hipotermia induzida pós PCR Recomendações Atuais Hipotermia Terapêutica AHA / ILCOR 2010 Deem S, Respir Care

14 HIPOTERMIA TERAPÊUTICA Aferição da T C: Temperatura cerebral intraventricular Temperatura timpânica Temperatura vesical Temperatura esofágica Temperatura da artéria pulmonar Técnicas de resfriamento: Fluidos gelados 4 C 30 a 50 ml/kg por 30 minutos Bolsas de gelo Cobertores térmicos para resfriamento Dispositivos intravasculares Circulação extracorpórea Lavagem (nasal, gástrica, vesical, peritoneal, pleural) T C alvo = 32 C 34 C (hipotermia leve) Hipotermia Terapêutica Hipotermia Endovascular Rápida Induzida Endovascular Coolgard 3000 Icy Catheter M. Holzer et al. Resuscitation 10/2002 P105 Hipotermia Terapêutica Arctic Sun Temperature Management System by Medivance Hipotermia Terapêutica ThermoSuit System (TSS) Helmet Device HIPOTERMIA TERAPÊUTICA Manter hipotermia por 12 a 24 horas Evitar complicações potenciais: Prevenção de arritmias Prevenção de sangramento / coagulopatia Prevenção de complicações infecciosas Prevenção de tremores Prevenção de status epilepticus Prevenção de hipertermia rebote Reaquecimento: Passivo: velocidade 0,3 0,5 C por hora Ativo: velocidade 1 C por hora Dificuldade prática 13

15 HIPOTERMIA TERAPÊUTICA Crit Care Med 2009; 37: