Fisiopatologia e anatomia. Monitorização das Principais Emergências Neurológicas. Profª Andrelisa V. Parra. Causas de alteração do estado mental

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1 Monitorização das Principais Emergências Neurológicas Profª Andrelisa V. Parra Fisiopatologia e anatomia Estados confusionais e coma são alterações neurológicas que indicam desarranjo das funções cerebrais de vigília e atenção. A vigília é a consciência de nós mesmos que é determinada pelo sistema reticular ativador ascendente. O conteúdo da consciência é determinada pelos Hemisférios cerebrais. Causas de alteração do estado mental Doença cerebral primária Agentes exógenos Desordem psiquiátrica Doença sistêmica Doença cerebral primária Processos expansivos intracranianos Doença cerebrovascular Encefalopatia hipertensiva Síndromes epiléticas Infecções do sistema nervoso central 1

2 Agentes exógenos Medicamentos Álcool Abuso de drogas Intoxicação exógena Síndromes de abstinência Desordem psiquiátrica Esquizofrenia Psicose ambiental Distúrbio Bipolar Doença sistêmica Sepse Insuficiência renal Insuficiência hepática Síndromes de baixo fluxo Hipoxemia Distúrbios metabólicos Alteração hematológicas Neoplasias Endocrinopatias Síndromes carenciais Monitorização do paciente neurológico Avaliação neurológica Pressão intracraniana (PIC) Pressão perfusão cerebral (PPC) Capnometria Extração cerebral de oxigênio (ECO2) Tomografia computadorizada Doppler transcraniano Monitorização do paciente neurológico Eletroencefalo continuo (EEG) Monitorização da temperatura cerebral Monitorização do PO2 cerebral Microdialise Avaliação neurológica Exame neurológico periódico é fundamental É o método mais tradicional Retirar a sedação periodicamente pode ser necessário 2

3 Escala de coma de Glasgow Avaliação neurológica Escala de coma de Glasgow (GCS) Abertura ocular 1- ausente 2- estimulo doloroso 3- estimulo verbal 4- espontânea Resposta motora 1-ausente 2-descerebração 3-decorticação 4-retirada 5-localiza dor 6-obedece ordem Resposta verbal 1- ausente 2- emite sons 3- palavras desconexas 4- desorientado 5- orientado Avaliação neurológica pupilas Observar forma, simetria e resposta à luz (diferença > 1 mm é anormal) Averiguar de 1/1h, ou em menor tempo se necessário Avaliação neurológica pupilas Assimetria ou não resposta a luz, a lesão pode ser de: Órbita ou globo ocular II par craniano Mesencéfalo ou tronco cerebral Vias simpáticas III par craniano Avaliação neurológica pupilas Anisocoria, não reativo a luz pode ser devido a lesão expansiva ou hérnia de uncus (realizar TC urgente) Dilatação pupilar pode ser devido a drogas e álcool Avaliação neurológica reação motora Observar déficit motor focal, hipertonia ou posturas anormais Lesão medula espinhal leva a paralisia flácida, hipotonia esfincteriana, arreflexia Reflexos de tronco devem ser pesquisados quando há suspeita de morte encefálica 3

4 Pressão intracraniana (PIC) A PIC interfere com fluxo sanguíneo cerebral, por ser uma das determinantes da pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM-PIC) PIC) Em pacientes conscientes a alteração do nível neurológico indica uma elevação da PIC, o que não ocorre com pacientes sedados ou em coma Indicação TCE agudos moderados e graves Lesões neoplásicas Hemorragias intra cranianas: Intraparenquimatosa,subaracnoídea Meningite/encefalite Encefalopatias : Urêmica,anóxica,hipertensiva,séptica Monitorização da P.I.C. TCE grave com CT anormal( hematomas, contusão,edema, compressão de cisternas basais). TCE grave com CT normal idade > 40 anos postura patológica uni ou bilateral PAS < 90 mmhg TCE leve e moderado, sem indicação de rotina Monitorização da P.I.C. Variação de mensuração de pressão entre 0 a 100 mmhg, Sensibilidade com variação de mais ou menos 2 mmhg, nas pressões de 0 a 20 mmhg, Erro máximo de 10% nas pressões entre 20 a 100 mmhg. PIC PIC Detectar precocemente HIC Limitar o uso indiscriminado de medidas para controle da PIC, evitando lesões iatrogênicas Permite drenagem de líquor Auxilia na determinação do prognóstico e pode melhorar o resultado final do tratamento Glasgow < 9 e TC anormal Glasgow < 9 e TC normal se 2 dos itens estiverem presentes 1- idade > 40 anos 2- PAS < 90 mg 3- postura anormal ( uni ou bilateral) 4

5 PIC A PIC pode ser monitorizada por cateter de fibra óptica (FO) ou cateter preenchido com fluidos (CF) A posição do cateter pode ser : 1- intraventricular 2- intraparenquimatoso 3- subaracnoióidea 4- subdural Sistemas de monitorização A PIC pode ser monitorizada por cateter de fibra óptica (FO) ou cateter preenchido com fluidos (CF) A posição do cateter pode ser: Intraventricular Intraparenquimatoso Subdural Epidural Sistemas de monitorização Intraventricular Ventrículos colabados Obstrução Infecção Coluna de líquido Gold standart Alta sensibilidade Baixo custo Referência do zero Sistemas de monitorização Intraparenquimatoso Sensor eletrônico Fibra Óptica Alto Custo Zero inicial Sistemas de monitorização Subdural Epidural Sistemas de monitorização Eletrônico Codman Camino Coluna de fluido (Fluid coupled) Baxter, Radionics,Meditronics Coluna de ar Aesculap 5

6 Pressão intracraniana PIC A posição ventricular é a ideal, pois permite o tratamento da HIC, quando não é possível a intraparenquimatosa deve ser a opção PIC normal é de 10 mmhg, PIC > 20 mmhg por mais de 10 min necessita de avaliação e tratamento 0 a 10 mmhg 10 a 20 mmhg 20 a 40 mmhg > 40 mmhg : : : : Normal HIC leve HIC moderada HIC severa Limite para tratamento: 15 a 25 mmhg PPC = PAM - PIC Monitorização hemometabólica SVjO2 ECO2 = SO2 - SVjO2 normal: 24 a 42% PIC > 20 mmhg e : ECO2 >42% manitol manitol ECO2 < 24%---24%----hiperventilação hiperventilação ECO2 24~32%-24~32%--hiperventilação hiperventilação moderada ECO2 32~42%-32~42%--manitol manitol e barbitúrico PIC nl e ECO2 > 42% > PCO2 5 a 7 mmhg de cada vez 6

7 PIC A curva típica da PIC possui três componentes gerados pela pulsação arterial e pelo parênquima cerebral A curva é divida P1 é mais elevada e determinada pelo pulso sistólico, quando a complacência cerebral diminui as curvas P2 e P3 tendem a se igualar a P1 PIC Onda A ou platô tem duração de 5 a 20min e representa da complacência cerebral Onda B elevações pontiagudas de 1 a 2 min não está claro seu significado Onda C são rápidas rítmicas de valores mais baixo não tem significado clinico PIC As complicações da PIC são infecção, hemorragia e mau funcionamento Infecções significativas são incomuns, varia de acordo com a posição do cateter e tempo de permanência Ventricular>subdural >intraparenquimatoso PIC Hemorragia ocorre em 1,4% casos e que necessitam de tratamento < 0,5% Mau funcionamento ocorre de 10 a 30%, maior incidência com PIC > 50mmHg Pressão de perfusão cerebral (PPC) PPC = PAM PIC A PPC é um dos determinantes do Fluxo sanguíneo cerebral(fsc = PPC/RVC) A PPC deve ser mantida sempre maior ou igual à 70 mmhg Deve ser monitorizada continuamente, portanto pacientes com PIC devem ser monitorizados com PAM invasivo PAM PAM = PA Sistólica + (2x PA Diastólica) 3 7

8 PPC P.P.C.= P.A.M. - P.I.C. Não está comprovado mas a manutenção de PPC acima de determinado valor melhora o prognóstico do TCE grave A PPC deve ser mantida com controle da PIC ou com expansão volêmica e se necessário droga vasoativa Capnometria Há evidencias que a hiperventilação prolongada e a hiperventilação profilática devam ser evitadas pelo risco de induzirem isquemia cerebral por queda do FSC A diminuição da PaCO2 leva a vasoconstricção cerebral Está indicada a hiperventilação em piora súbita neurológica Capnografia A hiperventilação deve ser utilizada juntamente com a monitorização da oximetria de bulbo de jugular A PaCO2 do paciente neurológico deve ficar em torno de 35 mmhg O aumento da PaCO2 é um potente vaso dilatador, que pode elevar a PIC 8

9 Oximetria do bulbo jugular (SVJO2) Em condições normais o consumo cerebral de oxigênio é de 3,5ml/100g/ min No TCE o consumo cai em torno de 30 a 50% do normal A SVJO2 pode fornecer de forma indireta variáveis que permitem conduzir melhor um paciente com injuria neurológica SVJO2 Identificar a veia jugular dominante, por meio de sua compressão e o efeito sobre a PIC Puncionar a veia jugular interna escolhida retrogramente, até encontrar resistência do bulbo, aproximadamente 15 a 17 cm Verificar a posição correta por meio de Rx SVJO2 SVJO2 baixa (<50%) ou ECO2 alta(>42%) denotam oferta de O2 inadequada Aumento metabolismo cerebral(isquemia relativa) Diminuição FSC (isquemia absoluta) SVJO2 SVJO2<50% Causas sistêmicas PPC<70mmHg aumente a PAM SaO2<90% corrija hipoxemia PaCO2<25mmHg aumente PaCQ HT<30% transfusão SVJO2 Causas cerebrais PIC elevada manitol Consumo elevado de O2, antitermicos hipertermia, convulsões hipotermia, sedação Vasoespasmo tratamento dos 3H 9

10 SVJO2 A elevação da SVJO2 é mais freqüente que a queda, porém seu significado é menos importante isoladamente Quando acompanha aumento de SVJO2 e HIC pode ser devido a hiperemia encefálica SVJO2 SVJO2(%) Interpretações possiveis Morte encefálica,hipotermia,mav Hiperemia encefálica hipercapnia, mav Normal, Aumento da extração, isquemia leve Isquemia moderada <45 Isquemia grave SVJO2 HIC causando hipoperfusão secundária (SVJO2 baixa) use manitol HIC secundária à hiperemia encefálica (SVJO2 alta) hiperventilação e aumentar a sedação Otimização da hiperventilação e PPC Auxiliar na determinação de prognóstico SVJO2 As indicações de SVJO2 acompanham as da PIC além de outras Durante anestesia de neurocirurgia Durante anestesia de cirurgias cardiovasculares SVJO2 As contra-indicações são relativas, lesão coluna cervical, trauma local, coagulopatias, traqueostomia SVJO2 As complicações são relacionadas ao cateter, na instalação e na permanência As maiores limitações da SVJO2 estão relacionadas das restrições anatômicas 10

11 Tomografia computadorizada TC Na avaliação do TCE muitas vezes são necessárias varias tomografias Na fase inicial algumas lesões não são visíveis Algumas lesões podem aumentar de tamanho não elevando a PIC inicialmente TC Classificação das alterações tomográficas no TCE 1-Lesão difusa tipo I: Ausência de patologia intracrania detectável à TC 2- Lesão difusa tipo II: Cisternas visíveis, desvio da linha média de 0 a 5 mm 3- Lesão difusa tipo III: Cisternas comprometidas ou ausentes, com desvio da linha média de 0 a 5 mm 4- Lesão difusa tipo IV: Desvio da linha média >5mm TC 5- Lesão expansiva evacuada: Qualquer lesão que requeira tratamento cirúrgico 6- Lesão expansiva não-evacuada: Lesão de alta/média densidade > 25 cc, não drenada cirurgicamente 7- Hemorragia subaracnóidea: Presente ou ausente TC Indicações e periodicidade 1- Glasgow < 13 sempre 2- Glasgow de 13 a 15 se : 2.1- Houver perda da consciência,amnésia vômitos ou convulsões 2.2- Idade > 60 anos 2.3- Fratura de crânio TC 2.4- Politraumatizado 2.5- Alteração da consciência mesmo discreta por mais de 24 h 2.6- Intoxicação por álcool ou drogas 2.7- Evidência de trauma acima das clavículas TC Se TC inicial foi negativa, repetir em 24h Se TC inicial foi negativa e o paciente estava hipotenso ou apresenta coagulopatia, repetir em 12h Se TC inicial estava alterada, repetir em 12 a 24h Após repetir TC em 72 h e de 5 a 7 dias após TCE 11

12 TC Repetir TC com urgência quando houver deterioração neurológica( piora do Glasgow, sinais motores ou pupilares, convulsões) HIC de difícil controle, PPC < 70 mmhg ou SVJO2 < 50% por mais de 15 min Doppler transcraniano (DTC) DTC avalia as grandes artérias cerebrais através de janelas ósseas naturais Janela transtemporal artérias cerebrais média, anterior e posterior Janela transorbital sifão carotídeo e artéria oftálmica Janela tranforaminal artérias vertebrais e basilar DTC Geralmente é utilizado em UTI para detecção e acompanhamento de vasoespasmo A interpretação de DTC depende de variáveis técnicas, fisiológicas e clínicas dependendo muito da habilidade do operador Eletroencelografia contínua (EEG) Tem boa correlação com o metabolismo cerebral É sensível à isquemia e hipoxemia, capaz de detectar em fases iniciais É o melhor método de detectar atividade convulsiva EEG Utiliza-se EEG continuo em UTI para: 1-Monitorizar isquemia hemisférica instável 2-Detectar progressão de uma lesão focal 3-Diagnosticar convulsões 4-Manejo de sedação, coma barbitúrico 5-Auxiliar no estabelecimento de prognóstico Monitorização da temperatura cerebral São três os fatores determinantes da temperatura cerebral 1- Produção local de calor 2- Temperatura sangue arterial 3- Fluxo sanguíneo cerebral 12

13 Monitorização da temperatura cerebral A temperatura cerebral é em média 1,1ºC maior que a temperatura retal Quando há queda do FSC ocorre aumento de temperatura cerebral Estudos mostram o efeito deletério da hipertermia cerebral (>38ºC) A hipotermia passou a ser fator de proteção cerebral contra lesão cerebral secundária Monitorização do PO2 cerebral Somente após o desenvolvimento de eletrodos muito finos(diâmetro <1 mm) foi possível implanta-los los no parênquima cerebral ph = 7,01+ 0,22 pcero2 = 32+9mmHg(<15 limiar isquêmico) pcerco2 = mmhg Microdialise Doença cerebral primária Um cateter é instalado no tecido cerebral e conectado a uma bomba de microdialise São analisadas amostras coletadas nesta bomba Glicose, lactato, piruvato, glutamato, glicerol tem valor para diagnóstico de lesões cerebrais Método ainda em estudo Processo expansivo intracerebral Tumores Hematomas Abscessos Processo expansivo intracerebral Tumor primário cerebral Tumor metastático Hematomas Traumatismo crânio encefálico Hematoma extradural Hematoma sub-dural Lesão axional difusa Acidente vascular cerebral hemorrágico Hemorragia subaracnóidea 13

14 Traumatismo Cranioencefálico casos/ano 50 % da mortalidade em trauma 60 % da mortalidade em acidente com veículos automotores. Apenas partes das lesões ocorrem no momento do trauma, outras ocorrem de horas a dias após. Lesão primária/secundária Isquemia e infarto cerebral Trauma - Hipoxemia Isquemia Falência metabólica e energética Acidose lática Perda a homeostase iônica Apoptose e morte celular Lesão primária/secundária Penumbra Isquemia e infarto cerebral Abolição de função elétrica cerebral Colapso função membrana Acidose lática Saída K Entrada Ca, Cl, Na Traumatismo crânio encefálico Classificação do TCE TCE LEVE (E.C.G.:13-15) 15) MODERADO (E.C.G.:9-12) GRAVE (E.C.G.:3-8) Mortalidade 0% 10% 7% 66% Morbidade 36% 100% Trauma fechado Trauma penetrante Fratura de crânio 14

15 TCE trauma fechado 1-Parenquimatoso -contusão,contusão hemorrágica, contusão contragolpe -lesão axional difusa 2-Extracerebral -hematoma extradural -hematoma subdural TCE trauma penetrante 1- Parenquimatoso -contusão -hematoma intracerebral 2- Extracerebral -hematoma subdural TCE fraturas de crânio 1- Calota 2- Linear ou estrelada 3- Deprimida 4- Aberta ou fechada 5-Base 6-Com ousem fistula liquórica 7- Com paralisia do nervo facial Tratamento da hipertensão intracraniana Drenagem liquórica Hiperventilação (25~ 35 mmhg) Diuréticos : - Manitol 20% 0,25 a 1.0 g/kg -Furosemide Elevação da cabeceira do leito às 30 graus Barbitúricos : - Tiopental 10 mg/kg Monitorização da PIC Monitorização hemodinâmica cerebral(sjo2,eco2) Tratamento cirúrgico TCE grave 2% da populacão ao ano Maior causa de mortalidade e morbidade em pop. jovem. Hematoma e hipertensão intra craniana 25 a 45% TCE grave 3 a 12% TCE moderado 1 em 500 pctes com TCE leve TCE grave Exame Físico Rápido e Objetivo Pacientes Politraumatizados Hipóxia, hipotensão Hipo ou hiperglicemia Efeitos de drogas narcóticas Lesões instáveis da coluna vertebral Observar fraturas de crânio e face Presença de sangramento ou saída de LCR Exame de glasgow e pupilas 15

16 Monitorização Neurológic Monitorização não invasiva: Avaliação clínica E.C.Glasgow Pupilas Déficit motor Sinais vitais (P, PA, FR) EEG Tomografia computadorizada Doppler transcranian Herniações intracranianas Exames radiológicos Desvio da linha média Trans tentorial lateral( uncal) Posterior ( tectal) Central( axial) Tonsilar Sub falcino - Normal: P.P.C.= P.P.C. = P.A.M. - P.I.C. 10 mm de Hg - HIC leve: até 20 mm de Hg - HIC moderada: até 40 mm de Hg - HIC grave: acima de 40 mm de Hg 16

17 TCE grave E.C.Glasgow 03~08pts TCE grave - Tratamento E.C.Glasgow 03 a 08 pts ABCDEs Avaliação e ressuscitação primária e secundária Exame neurológico Propedêutica radiológica( RaioX e CT) Terapêutica Manitol, hiperventilação, anti anti-convulsivantes... convulsivantes... Tratamento Cirurgico TCE grave Hematomas subdurais e/ou extradurais Espessura > 5 mm, com desvio de linha média equivalente repetir CT de crânio em 4 a 8 horas (se < 3 mm) Fossa média e posterior Avaliação do trauma(atls) - Avaliação primária e secundária -Manter PAS>90 mmhg - Tratar/evitar hipoxemia - Sonda gástrica e urinária -Exames complementares Intubação traqueal Reposição volêmica Ventilação( PaCO2 :35mmHg) Oxigenação Sedação/relaxante(ação curta) Herniação/deterioração? Manitol Hiperventilação CT de crânio Resolução? Lesão cirúrgica? Centrocirúrgico C.T.I. Monitorização PIC Tratamento H.I.C. Tratamento Cirurgico TCE grave Contusão hemorrágica Fossa média e posterior Supratentoriais > 30 cm3 > 50 cm3 são de alta mortalidade Infratentoriais > 16 cm3 Volume: 4/3 x 3,14x AxBxC A: anteroantero-posterior B: laterolatero-lateral C: craniocranio-caudal Craniotomia descompressiva Drenagem de hematoma extra axial Contusão cerebral com edema/efeito de massa significativo. Swelling hemisférico Edema cerebral rebote ( após drenagem de hematoma) 17

18 Agentes exógenos Anticolinérgicos Narcóticos Antiarrítmicos Benzodiazepinicos Desordem psiquiátrica Surtos de esquizofrenia ou de mania podem simular delirium, porém provocam geralmente alteração cognitiva Estatus Epilético Atividade convulsiva prolongada e aguda que ocorre sem recuperação completa da consciência, pós convulsão Diminui oxigênio e glicose do cérebro Causa: abandono de tratamento, alcoolismo, febre e infecção concomitante Sintomas: Alterações do padrão neurológico, movimentos TônicoTônico-clônicos, clônicos, incontinência urinária e intestinal, automatismos (estalo de lábios, mascar, deglutição) Assistência: Assegurar oxigenação e Interromper atividade convulsiva (Diazepan (Diazepan curto prazo; Fenitína ou fenobarbital longo prazo) 18

19 Doença sistêmica A maioria dos pacientes graves evolui com disfunção do SNC, juntamente com a falência de múltiplos órgãos e sistemas Causas de encefalopatia metabólica 1-Síndrome séptica 2-Encefalopatia hipóxico-isquêmicaisquêmica 3-Encefalopatia hepática 4-Uremia 5-Distúrbios da osmolaridade 6-Hipoglicemia 7-Acidose metabólica 8-Distúrbios eletrolíticos 9-Desordens hormonais 10-Síndromes carenciais Meningite Inflamação do cérebroe da medula espinhal Viral, bacteriana ou fungica Sintomas: bacteriana: rigidez nucal, calafrios, febre, letargia, náusea, vômito e convulsões transmissão GOTÍCULAS CONTATO COM SECREÇÃO ORAL FÚngicas:cefaléia, febre, alterações de personalidade transmissão: MEIO DO AR E DA CORR. SG Viral: cefaléia, dor ao movimento dos olhos, fraqueza, extremidades doloridas transmissão FEZES ou SECREÇÃO ORAL Meningite Assistência: avaliar estado neurológico / SSVV cada 30, manter ambiente tranqüilo prevenir constipação e controle de ingesta hídrica ministrar diuréticos osmóticos (manitol) realizar curva térmica adm antipiréticos, analgésicos avaliar escala de dor Coma Perda transitória ou alteração da consciência, motricidade voluntária e sensibilidade Causa: lesões estruturais do cérebro, distúrbios metabólicos ou causa psciogênica Sintomas: Confusão, desorientação, letargia, obtusão, torpor e coma Assistência avaliação por meio de escala s de coma (glasgow), assistir ventilação, cardiovascular, neurológico, hidratar, alimentar, manter integridade da pele e outras complicações, como queda por exemplo. Classificação dos Graus do Coma Coma Leve Grau I Sonolento, orientado, responde a estímulo verbal Coma Moderado Grau II Torpor, nível de consciência deprimido, responde a comando doloroso com o piscar ou abertua dos olhos Coma Grave Grau III Dor produz responsta motora elementar, descerebração ou decorticação, Inconsciente Coma Depassé Grau IV Coma irreversível, funções vegetativas, morte cerebral, ECG isoelétrico 19

20 Conclusões Adequado atendimento inicial Pré hospitalar e intra hospitalar ATLS A, B, C... Evitar hipoxemia e hipotensão arterial ( lesão secundária ) Adequada monitorização Invasiva Radiológica Agressividade e precocidade na indicação do tratamento cirúrgico 20