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1 TUTORIAL DE ANESTESIA DA SEMANA MANUSEIO ANEST SICO DO PACIENTE COM TRAUMATISMO CRANIANO Dr. Amit Goswami e Dra Samantha Shinde Frenchay hospital, Bristol, United Kingdom Tradução autorizada do ATOTW #264 por Dra. Maria Eduarda Dias Brinhosa e Dra. Gabriela Nerone, Hospital Governador Celso Ramos, Florianópolis, Santa Catarina, Brasil Correspondência para sba@sba.com.br PERGUNTAS Antes de ler este tutorial, tente responder às seguintes perguntas. As respostas e explicações podem ser encontradas no final do artigo. 1. Após traumatismo craniano grave (verdadeiro ou falso): a. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) pode cair para 50% do FSC nornal. b. A PaCO 2 alvo deve estar entre 3,5 a 4kPa (26 a 30mmHg). c. A pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70mmHg. d. A hipo ou hiperglicemia pioram o prognóstico. e. A temperatura acima de 37 o C pioram o prognóstico. 2. As indicações de intubação após traumatismo craniano grave são (verdadeiro ou falso): a. ECG 8. b. Presença de sangramento significativo na via aérea. c. Hipercarbia com PaCO 2 > 6 kpa (45mmHg) d. ECG 13 no atendimento pré-hospitalar. e. Rebaixamento na ECG 2 na transferência pré-hospitalar. 3. Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana incluem (verdadeiro ou falso): a. Náuseas e vômitos. b. Papiledema. c. Constrição pupilar. d. Hipotensão e bradicardia. e. Descerebração. INTRODU O Traumatismo craniano é definido como qualquer trauma que da cabeça associado ou não a lesões superficiais da face. Esse termo refere-se a lesões cerebrais traumáticas ou não. Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 1 of 9

2 Todos os anos, mais de 1 milhão de pessoas são admitidas nos hospitais do Reino Unido após traumatismo crânio-encefálico (TCE). Entre 80 a 90% das lesões apresentam-se com sintomas leves (ECG 13 a 15), as demais incluem TCE moderado (ECG entre 8 a 13) ou grave (ECG 8). Existe uma distribuição bimodal conforme a idade, com os adultos jovens (15 a 29 anos) e os idosos sendo as maiores vítimas de TCE. Os homens apresentam risco relativo de TCE duas vezes maior que as mulheres. As causas mais comuns são traumas automobilísticos, quedas e agressões. O traumatismo craniano apresenta alta morbidade e mortalidade. O TCE grave está associado a mortalidade de aproximadamente 40%. Dos sobreviventes, uma parcela significativa apresenta sequelas moderadas a graves, e apenas 20% apresentam boa recuperação segundo a escala de coma de Glasgow. Os traumatismo cranianos podem ser classificados como primários ou secundários. Os primários se referem ao TCE como causa inicial, enquanto os secundários se referem a uma outra patologia primária que leva ao TCE secundário. Os princípios do tratamento do TCE grave visam prevenção ou minimização dos riscos de uma possível lesão secundária, principalmente por isquemia. ALTERA ES NEUROFISIOL GICAS AP S TRAUMATISMO CRANIANO Fatores essenciais para minimizar os danos cerebrais secundários são evitar a isquemia cerebral, mantendo boa pressão de perfusão cerebral (PPC) e evitar situações que aumentem a demanda de oxigênio pelo sistema nervoso central (SNC). Hipóxia, hipotensão, aumento da pressão intracraniana podem levar à redução da oxigenação dos tecidos do SNC. Hipertermia e convulsões aumentam a taxa metabólica cerebral (TMC) e o consumo de oxigênio pelo SNC. A hipo e hiperglicemia estão associadas a pior prognóstico. O fluxo sanguíneo cerebral normal é de aproximadamente 50mL/100gr de tecido por minuto (ml/100g/min). Em circunstâncias normais, a autorregulação garante o adequado FSC apesar das alterações na PPC. A autorregulação é o resultado da variação do tônus na musculatura lisa vascular em resposta à tensão na parede vascular. A figura 1 ilustra o FSC constante nas PPC de 60 a 160mmHg. Após TCE grave, esse mecanismo de autorregulação pode estar alterado e o FSC tornar-se proporcional à PPC. Figura 1. Gráfico ilustrativo em relação às alterações do fluxo sanguíneo cerebral e a pressão de perfusão cerebral [Reproduzido a partir dos trabalhos de Hill e Gwinnutt (2007)]. Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 2 of 9

3 Nas horas imediatamente após o TCE grave, o FSC cai significativamente para aproximadamente 25mL/100g/min. Danos neuronais irreversíveis ocorrem quando o FSC cai para 18mL/100g/min, por isso o TCE grave é extremamente suscetível à lesão isquêmica subseqüente. Como é difícil medir o FSC, a PPC é utilizada como parâmetro da perfusão cerebral. A PPC é determinada pela pressão arterial média (PAM), pressão venosa (PV) e pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM (PIC + PV) Em circunstâncias normais, a pressão venosa no bulbo jugular é zero ou negativa, por isso a pressão de perfusão cerebral é determinada pela PAM e PIC. PPC = PAM PIC. Essa equação simplificada é utilizada rotineiramente na prática médica e pelas diretrizes e protocolos da Advanced Trauma Life Support and Brain Trauma Foundation. Em circunstâncias normais, o FSC é autorregulado numa ampla variedade de PPC, após um TCE grave porém, o mecanismo de autorregulação não funciona de modo adequado e o FSC torna-se proporcional à PPC. Antigamente, após TCE grave a meta para a PPC era de 60 a 70mmHg. As edições mais recentes das diretrizes da Brain Trauma Foundation (2007) sugerem que a PPC adequada estaria entre 50 a 70mmHg. Como ilustrado na equação abaixo, qualquer aumento na PIC determina redução da PPC. A pressão intracraniana normal é de 5 a 15mmHg. O tratamento deve ser iniciado assim que a PIC exceder 20mmHg. A hipótese de Monro-Kellie relata a adequada relação entre a pressão intracraniana e as alterações no volume intracraniano após TCE. Ela descreve o crânio como uma cavidade rígida, onde os fluidos não podem ser comprimidos. Assim, qualquer aumento no conteúdo intracraniano resultará num aumento de pressão. Os componentes intracranianos são os tecidos do SNC, sangue, liquido cefalorraquidiano (LCR) e fluidos extracelulares. Inicialmente, qualquer aumento de volume em um desses componentes é compensado pela redução em outro, evitando o aumento da pressão intracraniana. Todavia, esse mecanismo compensatório está limitado em 100 a 150mL, e ultrapassado esse limite a PIC eleva-se significativamente. A figura 2 ilustra adequadamente esse mecanismo. Uma vez esgotado o mecanismo de compensação, um aumento crítico de volume ocorre e a PIC aumenta rapidamente com qualquer volume extra. Figura 2. Diagrama ilustrativo do aumento de pressão intracraniana com o aumento de volume intracraniano. Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 3 of 9

4 Após o traumatismo craniano, pode haver aumento da PIC pelo aumento de volume sanguíneo intracraniano (como exemplo os hematomas extradurais), pelo aumento do LCR (hidrocefalia obstrutiva), ou por aumento do volume extracelular (edema cerebral). Tanto o CO 2 como o O 2 podem também influenciar na PIC, pelas alterações de FSC e volume sanguíneo cerebral. CO 2 exerce maior influência, com 15 a 30% do aumento do FSC por aumento em um kpa da PaCO 2 (2 a 4% por cada mmhg). A figura 3 ilustra essa relação da PaCO 2 com o FSC. A hipoxemia O 2 causa um aumento do FSC somente quando a PaO 2 cai abaixo de 8kPa (60mmHg). Como esses fatores podem determinar alterações significativas na PIC, tanto a concentração de CO 2 como de O 2 devem ser monitoradas com cautela. Em suma, após o TCE grave o cérebro encontra-se suscetível a outras lesões fisiológicas. O manejo visa manter o FSC adequado e evitar situações que aumentem o consumo de oxigênio pelo SNC. Figura 3. Gráfico ilustrativo das alterações no FSC em resposta a alterações da PaCO 2 [Reproduzido com a autorização de Hill e Gwinnutt (2007)]. AVALIA O E TRATAMENTO INICIAL DO PACIENTE COM TRAUMATISMO CRANIANO Avaliação Os pacientes podem se apresentar com TCE isolado ou com diversas outras lesões associadas. Até 50% dos pacientes com TCE grave apresenta outras lesões traumáticas graves extracranianas. Assim, lesões coexistentes devem ser ativamente procuradas e excluídas. Uma abordagem sistêmica e avaliação inicial adequada, como proposto pelo Advanced Trauma Life Support, deve ser adotada. O controle da via aérea deve ser avaliado e a coluna cervical deve ser imobilizada. A via aérea deve ser garantida através da intubação traqueal, em pacientes sem via aérea pérvia ou que apresentem ECG 8. O tórax deve ser examinado e qualquer lesão que possa tornar-se ameaçadora à vida (pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tórax instável, tamponamento cardíaco) deve ser imediatamente tratada. Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 4 of 9

5 O estado circulatório deve ser avaliado utilizando-se parâmetros clínicos como a pressão arterial e a freqüência cardíaca. Qualquer local apresentando hemorragia externa deve ser comprimido. Pacientes com suspeita de hemorragia ou hemorragias confirmadas devem ser submetidos à intervenção cirúrgica. Deve-se avaliar a ECG e os reflexos pupilares. Além disso, qualquer sinal de dano neurológico focal deve ser documentado e, em caso de sinais de lesão da medula espinhal deve ser descrito o nível da alteração sensitiva. O paciente deve ter seu corpo exposto em busca de lesões associadas, com o cuidado de prevenir a hipotermia. Todos os aspectos da avaliação primária devem ser realizados e qualquer situação que possa ser ameaçadora à vida deve ser tratada para que seja então iniciada a avaliação secundária. Em situações ameaçadoras à vida relacionadas à via aérea ou problemas torácicos, circulatórios ou neurológicos, deve-se dar prioridade ao tratamento definitivo de tais patologias. Na prática, isso significa que pacientes hemodinamicamente instáveis vítimas de politrauma com ruptura esplênica e hematoma extradural devem ser submetidos inicialmente a esplenectomia, para somente mais tarde serem avaliados pela neurocirurgia e submetidos à drenagem do hematoma extradural. Avaliação e investigação neurológicas específicas A escala de coma de Glasgow é utilizada para avaliação do nível de consciência do paciente. Essa escala, ilustrada na tabela 1, é composta por 3 componentes: abertura ocular, resposta motora e verbal. A melhor resposta em cada item é utilizada para a soma final do escore, que varia de 3, na pior das hipóteses, a 15, nos melhores casos. Tabela 1. Escala de coma de Glasgow Avaliação Resposta Escore Abertura ocular Espontânea Ao comando verbal À dor Sem resposta Resposta motora Obedece comandos Localiza estímulo doloroso Retirada inespecífica ao estimulo doloroso Decorticação Descerebração Ausência de resposta Resposta verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons incompreensíveis Ausência de resposta O tamanho das pupilas e presença do reflexo fotomotor devem ser avaliados e documentados. A dilatação pupilar ipsilateral, não reativa a luz, pode indicar pressão intracraniana ameaçadora à vida. Nessa situação, a dilatação pupilar resulta da compressão do nervo oculomotor contra o tentorium. Causas alternativas incluem trauma ocular e administração de determinadas drogas. Sinais e sintomas precoces associados com o aumento da PIC incluem cefaléia, náuseas e vômitos, convulsões, papiloedema e sinais neurológicos focais. Sinais tardios de aumento da PIC incluem queda nos níveis de consciência, hipertensão, bradicardia (reflexo de Cushing) e padrões respiratórios alterados. Antes da herniação e morte cerebral, ocorre dilatação pupilar, decorticação (extensão de Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 5 of 9

6 membros inferiores e flexão de membros superiores) ou descerebração (hiperextensão de membros inferiores e superiores). Após o traumatismo craniano, a investigação diagnóstica de escolha é a tomografia computadorizada (TC) de crânio. As indicações para TC de urgência estão listada no Quadro 1. Outros sintomas podem ser indicações de TC sem urgência imediata, como amnésia a respeito dos 30 minutos que antecederam o trauma. A avaliação contínua do estado do paciente, principalmente relacionada ao nível de consciência e reflexos pupilares é essencial. A piora no estado do paciente é indicação de exame de imagem urgente. Quadro 1. Protocolos/guideline para TC de urgência em pacientes com TCE. ECG < 13 na avaliação inicial ECG < 15 após 2 horas do TCE Suspeita ou confirmação de fratura de crânio Sinais de fratura de base de crânio (sinal de Battle) Convulsão pós TCE Déficit neurológico focal Mais de 1 episódio de vômitos Qualquer história de amnésia ou perda de consciência após o TCE em um paciente com coagulopatias (tratamento com warfarin ou trombofilias) Indicações para avaliação pela equipe de neurocirurgia estão listadas abaixo no quadro 2. A definição exata de alterações cirúrgicas é determinada pelo serviço de neurocirurgia local. Quadro 2. Protocolo/guideline para referenciamento neurocirúrgico no TCE. Presença de alterações radiológicas recentes significativas ECG 8 após a reanimação inicial Confusão mental inexplicável que perdure por mais de 4 horas Deterioração da ECG após a admissão Progressão de sintomas neurológicos focais Não recuperação plena do estado de consciência após/estado pós-ictal prolongado após convulsão Suspeita ou confirmação de lesão penetrante Fístula liquórica Tratamento inicial Via aérea As indicações de intubação traqueal após TCE estão listadas no quadro 3. Caso não se possa excluir a possibilidade de lesão da coluna cervical, a estabilização manual da cervical deve ser realizada para a intubação. A escolha da dose e tipo de agentes de indução deve levar em consideração a rapidez de indução, manutenção da estabilidade hemodinâmica e mínimos aumentos da PIC. Com exceção da cetamina, todos os agentes endovenosos causam a redução do FSC, metabolismo cerebral e PIC. Em situações onde a cetamina for o único agente de indução disponível deve ser usada com cautela por elevar a PIC. A monitorização invasiva da pressão arterial antes da indução permite o reconhecimento e tratamento precoce da hipotensão. Na ausência de via aérea difícil, uma sequência rápida modificada pode ser utilizada, com uma dose pré-determinada de tiopental ou propofol com um opióide (fentanil, alfentanil) e suxametônio. O uso de opióides inibe o aumento da pressão arterial e, consequentemente da pressão intracraniana, secundário à laringoscopia. Um vasopressor como o metaraminol deve estar prontamente disponível em caso de hipotensão. O possível aumento da pressão intracraniana pelo suxametônio não é clinicamente relevante porque geralmente é contrabalançado pela queda da PIC ocasionado pelas demais drogas de indução. O Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 6 of 9

7 suxametônio facilita a intubação e possui curta duração, por isso seus benefícios excedem os riscos do uso da droga. Com a disponibilidade do sugammadex, o rocurônio pode ser utilizado como alternativa ao suxametônio. Após a intubação e confirmação da localização do tubo traqueal, o tubo deve ser cuidadosamente fixado para garantir o retorno venoso adequado. Isso se torna mais fácil com o uso de fitas adesivas ao invés de barbantes. Quadro 3. Indicações para intubação após TCE. Via aérea - Perda dos reflexos de via aérea - Sangramento significativo em via aérea Respiração - Hipóxia, PaO 2 < 13kPa (98mmHg) sob oxigênio terapia - Hipercarbia, PaCO 2 > 6kPa (45mmHg) Hiperventilação espontânea causando PaCO 2 < 4kPa (30mmHg) - Padrão respiratório irregular Consciência - ECG 8 - Convulsões Outros - Antes da transferência para a unidade neurocirúrgica: Fratura de mandíbula bilateral Queda no nível de consciência (queda de 1 ou mais pontos no componente motor da ECG) Respiração Nos pacientes com TCE, tanto a hipóxia como a hipo ou hipercarbia pioram o prognóstico e devem ser evitadas. A hipóxia é definida como a SaO 2 < 90% ou P ao 2 < 8kPa (60mmHg) e aumenta a morbimortalidade após TCE grave. O alvo no tratamento após TCE é manter a PaO 2 > 13kPa (98mmHg). Apesar de aumentar a PIC, o paciente sob ventilação mecânica pode precisar de PEEP para manter a adequada oxigenação. A hipercarbia causa aumento da PIC pelo aumento do FSC. A hipocarbia, porém, apesar de reduzir a PIC reduz também a pressão de perfusão cerebral e pode piorar a isquemia. Para atingir a perfusão cerebral adequada sem aumentos significativos da PIC, a PaCO 2 deve estar entre 4,5 a 5kPa (34 a 38mmHg). No paciente com sinais clínicos ou radiológicos de hipertensão intracraniana leve, pode-se hiperventilar desde que se mantenha a PaCO 2 acima de 4kPa (30mmHg). No paciente sob ventilação mecânica, deve-se coletar exames laboratoriais como a gasometria arterial para ajustes da fração expirada de CO 2 conforme a PaCO 2. Alterações nos parâmetros da ventilação devem ser estabelecidas para garantir que a PaCO 2 esteja acima do alvo. A monitorização da ventilação com capnografia contínua deve ser utilizada. Circulação Hipotensão aumenta a morbidade e mortalidade do TCE grave. Uma pressão de perfusão cerebral de 50 a 70mmHg deve se mantida. Em casos onde a pressão intracraniana não está sendo medida, porém se suspeita de hipertensão, deve-se manter a pressão arterial média próxima a 80mmHg para garantir adequada perfusão cerebral. Após a reposição volêmica adequada, pode ser necessário o uso de vasopressores como o metaraminol ou noradrenalina para manter a pressão arterial média em níveis adequados e sobrepor o efeito hipotensivo de muitos agentes anestésicos. Uma estratégia cautelosa em relação aos fluidos é necessária. O objetivo é alcançar o equilíbrio entre a normovolemia e perfusão orgânica sem piorar o edema cerebral pela administração excessiva de fluidos. Com o aumento do sódio, cloreto de sódio a 0,9% (Na + 154mmol/L) é utilizado, com o cuidado de se evitar a acidose hiperclorêmica. Fluidos hipotônicos como a dextrose 5% devem ser evitados. Consciência Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 7 of 9

8 Sem a monitorização contínua da PIC, os sinais de aumento da PIC podem ser tardios como a hipertensão, bradicardia e midríase. Em caso de tratamento e sedação adequados, terapêuticas conservadoras podem incluir o uso de agentes hiperosmolares como o manitol ou salina hipertônica, resfriamento, leve hiperventilação (PaCO 2 >4kPa ou 30mmHg) e uso de tiopental. O tratamento da hipertensão intracraniana será discutido em seguida. A hiper e hipoglicemia intensificam a lesão cerebral. A glicemia deve ser mantida em 4 a 8mmol/L. Convulsões aumentam o consumo de oxigênio e podem levar à isquemia. As convulsões devem ser prontamente tratadas com o uso de anticonvulsivantes (fenitoína 18mg/kg). Em determinados casos a equipe neurocirúrgica pode indicar o uso de anticonvulsivantes de modo profilático. Como a taxa de metabolismo cerebral é diretamente proporcional à temperatura corporal, a hipertermia, acima de 37º C, também eleva o consumo de oxigênio cerebral e por isso deve ser evitada. Quadro 4. Resumo das metas terapêuticas no tratamento do TCE grave PaO 2 > 13kPa (98mmHg) PaCO 2 de 4,5 a 5kPa (34 a 38mmHg) - Em caso de sinais clínicos ou radiológicos de hipertensão intracraniana, deve-se manter menor PaCO 2, porém em níveis 4kPa (30mmHg) PAM 80mmHg (na ausência de monitorização da PIC) Glicemia de 4 a 8mmol/L Temperatura < 37º C Se monitorização da PIC: - PPC 50 a 70mmHg - PIC < 20mmHg Tratamento do aumento de pressão intracraniana A PIC acima de 20mmHg exige tratamento imediato. Na ausência de monitorização contínua da PIC, os primeiros indicativos de aumento da PIC podem ser alterações hemodinâmicas e pupilares. Caso esses sintomas se apresentem em pacientes com lesões que requerem tratamento cirúrgico e aguardam a transferência para o serviço de referencia, deve-se entrar em contato com a equipe neurocirúrgica para transferência imediata. Em pacientes sem lesões que exijam tratamento neurocirúrgico e que passam a apresentar esses sintomas, deve-se discutir o caso com a equipe neurocirúrgica e questionar o tempo de evolução com possibilidade de novos exames de imagem serem necessários. Tanto nos casos não cirúrgicos, como para os casos onde se aguarda a transferência, a hipertensão intracraniana deve ser tratada. A avaliação sistemática e tratamento inicial adequados são essenciais para esses pacientes. Em nossa unidade de terapia intensiva para pacientes neurocríticos existe um protocolo para tratamento dos pacientes com TCE grave. A introdução de um protocolo para tratamento desses pacientes está associada à redução de mortalidade em aproximadamente 7%. Inicialmente o paciente deve ser continuamente reavaliado para garantir que as metas terapêuticas sejam alcançadas (PaO 2 > 13kPa ou 98mmHg, PaCO 2 de 4,5 ou 34mmHg, temperatura <37º C). Qualquer causa evidente de aumento da PIC como a obstrução do retorno venoso ou superficialização da sedação levando a tosse, devem ser tratadas. Agentes hiperosmolares como o manitol (0,25 a 0,5g/kg) ou salina hipertônica (100mL de salina a 5%) podem ser uteis na terapia de redução da PIC. Ambos causam o aumento da osmolaridade e levam à perda de água do meio intra para o extracelular. Assim, a pressão intracraniana e o edema cerebral são reduzidos e há aumento do volume intravascular com aumento do debito cardíaco e redução da viscosidade sanguínea. Todos esses fatores contribuem para a melhora do FSC e liberação do oxigênio. Durante a transferência do paciente a única terapia adicional disponível é a hiperventilação. A ventilação pode ser aumentada para alcançar a PaCO 2 de aproximadamente 4 kpa (30mmHg) visando a redução da PIC pela redução do FSC. Todavia, enquanto a hiperventilação reduz a PIC, a Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 8 of 9

9 vasoconstrição cerebral pode piorar a perfusão do SNC. A hiperventilação agressiva (PaCO 2 < 3,5kPa/26mmHg) pode piorar o prognóstico. A figura 3 ilustra a relação que existe entre o FSC e a PaCO 2. Na unidade de terapia intensiva existem outras terapias adicionais para casos refratários. A hipotermia terapêutica, com resfriamento na temperatura de 34º C, pode ser induzida. Isso reduz a taxa metabólica cerebral e consumo de oxigênio. Os bloqueadores neuromusculares são utilizados na prevenção do shivering/tremores. Outros efeitos colaterais da hipotermia incluem a imunossupressão, coagulopatias e pancreatite. Tiopental pode ser utilizado para supressão do metabolismo cerebral. A dose de indução utilizada é de 3-5mg/kg, seguida de infusão contínua de 3-5 mg/kg/h. A monitorização com o eletroencefalograma garante a manutenção da burst supression. A craniotomia descompressiva, retirada de uma flap ósseo do crânio para permitir a descompressão do edema cerebral, pode ser realizada em casos de hipertensão intracraniana refratária às demais terapias. CONCLUSÕES Assim, o TCE grave é comum nos serviços de emergência e está associado a alta morbidade e mortalidade. Os pacientes podem apresentar TCE isolado ou associado a diversas outras lesões. Uma abordagem inicial sistemática e tratamento adequado são necessários. A estratégia de tratamento ideal para pacientes com TCE baseia-se na prevenção ou minimização das lesões cerebrais secundárias, para isso deve-se manter o FSC adequado e evitar situações que aumentem o consumo de oxigênio cerebral. RESPOSTAS DAS PERGUNTAS 1. Após TCE grave (verdadeiro ou falso). a. Fluxo sanguíneo cerebral pode cair em 50% (verdadeira). Após TCE grave o FSC pode rapidamente cair de 50 para 25mL/100g/min. b. A PaCO 2 alvo deve estar entre 3,5 a 4kPa (26 a 30mmHg) (falsa). A PaCO 2 alvo deve ser de 4,5kPa a 5kPa 34 a 38mmHg). Na presença de sinais clínicos ou radiológicos de aumento da pressão intracraniana a discreta hiperventilação pode ser utilizada, desde que se mantenha a PaCO 2 > 4kPa (30mmHg). c. A pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70mmHg (falsa). A pressão de perfusão cerebral alvo é de 50 a 70mmHg. d. A hipo ou hiperglicemia pioram o prognóstico (verdadeira). e. A temperatura acima de 37 o C pioram o prognóstico (verdadeira). 2. As indicações de intubação após traumatismo craniano grave são (verdadeiro ou falso): a. ECG 8 (verdadeira). b. Presença de sangramento significativo na via aérea (verdadeira). c. Hipercarbia com PaCO 2 > 6 kpa (45mmHg) (verdadeira) d. ECG 13 no atendimento pré-hospitalar (falsa). e. Rebaixamento na ECG 2 na transferência pré-hospitalar (verdadeira). 3. Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana incluem (verdadeiro ou falso): a. Náuseas e vômitos (verdadeira). Apesar de não serem específicos, as náuseas e vômitos podem ser um sintoma precoce de aumento da PIC. b. Papiledema (verdadeira). c. Constrição pupilar (falsa). O aumento da PIC causando compressão do nervo oculomotor causa midríase e é um sinal tardio de aumento da PIC. d. Hipotensão e bradicardia (falsa). Hipertensão e bradicardia são sinais tardios de aumento da PIC. e. Descerebração (verdadeira). Para receber os TAS por solicite a sba@sba.com.br Page 9 of 9