Acidente Vascular Cerebral. Msc. Roberpaulo Anacleto

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Bernardo Camelo Santos
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1 Acidente Vascular Cerebral Msc. Roberpaulo Anacleto

2 Definição OMS Acidente Vascular Cerebral define-se como: Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular.

3 Epidemiologia Incidência anual: 2% população (países industrializados) Custos econômicos e sociais Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal 1/6 doentes morre no 1º mês após AVC Dependência =>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente =>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes

4 Classificação Patológica Arterial Acidente vascular cerebral (AVC) Isquémico Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I) Acidente isquémico transitório (AIT) Hemorrágico Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa) Hemorragia subaracnoideia (HSA) Acidente vascular medular (AVM) Venoso Trombose venosa cerebral (TVC)

5 AVC isquêmico - Fisiopatologia Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado metabolismo e baixa reservade glicogênio) radicais livres de O 2 por diminuição produção de ATP mitocondrial A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de circulação colateral Febre Glicemia > 200 mg/dl ISQUEMIA

6 Ambos são: AVC isquêmico vs AIT Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)

7 AVC isquêmico vs AIT AVC isquêmico: Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte) Evidência de enfarte isquêmico agudo AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante

8 AVC isquêmico vs AIT

9 AVC hemorrágico Localização: Difusa Intraventricular e Subaracnoideia Focal Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma. Hemorragia profunda (GG base, subcortical) Causa mais frequente: HTA (hematoma hipertensivo) Hemorragia lobar (cortical) Causa mais frequente: Jovem Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral Idoso Angiopatia amilóide cerebral

10 Abordagem inicial Objetivos nafaseinicialincluem: Assegurar a estabilidade do doente Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a contribuir para o mau estado do doente Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do doente Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes comavc isquémico agudo

11 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura Pressão arterial Pressão arterial média (PAM) normalmente elevada em doentes com AVC agudo Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão cerebral decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida

12 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente Respiração Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas Doentes com ventilação adequada monitorizar Sat. O2 Intubação restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos

13 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente Temperatura Febre pode piorar isquémia cerebral Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária Manter normotermia pelo menos nos 1os dias antipiréticos

14 AVC isquêmico ou hemorrágico Classificação OCSP Exames: Início em actividade Cefaleia Afundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão Tomografia Computorizada (TC) altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais

16 Curso clínico AVCs embólicos geralmente ocorrem repentinamente os défices neurológicos indicam perda focal de função cerebral, que é máxima no início recuperação rápida favorece este diagnóstico Trombose sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria

Curso clínico Oclusão das artérias perfurantes sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquemia cerebral relacionada com grandes

17 Curso clínico Oclusão das artérias perfurantes sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquemia cerebral relacionada com grandes artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo Hemorragia intracerebral não melhora durante o período inicial progride gradualmente durante minutos ou poucas horas Hemorragia subaracnóideaporaneurisma desenvolve-se rapidamente disfunção cerebral focal é menos comum

18 Variáveis demográficas Idade Sexo Raça Diabetes HTA Anfetaminas Cocaína Factores de risco Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) Período pós-parto Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro anti-coagulante

19 TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

20 Epidemiologia Mundo - 10 milhões/ano internações 3ª maior causa morte Homens > Mulheres (2:1) Jovens Causas: Acidente trânsito Quedas Agressões Esportes

21 Fisiopatologia Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

22 Pressão Intracraniana Normal 10mmHg. Volume total do conteúdo craniano constante. Determinantes: Encéfalo Líquor Aumento de qualquer um Sangue PIC

23 Mecanismos de Compensação Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

24 Classificação Morfologia Fraturas de crânio: Calota Base Lesões intracranianas: Focais Subdural, Extradural, Intracerebral Difusas Concussão, LAD

26 HEMATOMA EXTRADURAL

27 Hematoma Extradural ou Epidural Localizados entre a dura-máter e a calota craniana Forma biconvexa ou de lente Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média

28 Hematoma extradural intervalo lúcido fala e morre Tratamento cirúrgico: Sintomático DLM > 10mm Assintomáticos quando hematoma > 10mm Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção

29 HEMATOMA SUBDURAL

30 Hematoma subdural Mais frequentes 30% TCE graves Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro Unilateral 80% Mais comum: fronto-têmporo-parietal

31 HSD Clínica: Alteração nível consciência Déficits localizados Anisocoria Posturas patológicas Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)

32 Tratamento Atendimento inicial A vias aéreas com proteção da coluna cervical B respiração e ventilação C circulação com controle hemorragia D estado neurológico E exposição (despir paciente)

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