Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil Nos EUA, é a terceira

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2 Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer) AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) perda de produtividade e custos para o sistema de saúde HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico AVEI 80% e AVEH 20%

3 Emergência médica Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos

4 A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil. Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.

5 Grupo de doenças com início abrupto que provocam danos neurológicos. Pode ser de dois tipos: Dependendo do mecanismo que o gerou. Isquêmico (84 %) - OCLUSÃO Hemorrágico (16%) - RUPTURA

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7 Isquêmico Processo no qual o tecido não recebe nutrientes, especialmente oxigênio. Causado por redução do fluxo sanguíneo em uma artéria que irrige uma parte do cérebro. Associado à aterosclerose. Classificações: Trombose processo local. Embolia.

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9 Hemorrágico Extravasamento de sangue para fora dos vasos. O sangue pode derramar para: O interior do cérebro O espaço entre o cérebro e sua membrana (aracnóide) Muito mais relacionado com a hipertensão. Altas taxas de mortalidade. Prevenção é o pilar de conduta.

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11 Hipertensão: Principal fator de risco. No Brasil, a alimentação com uma quantidade elevada de sal faz com que a HAS seja um fator de risco diferenciado. Em torno de 85% dos pacientes com AVC são hipertensos.

12 Diabetes Associado principalmente com o AVC isquêmico. Parece ser o segundo fator de risco mais importante. Potencialização de risco pela combinação: diabetes, hipertensão e dislipidemias.

13 Fumo Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia. O fumantes pesados mostram risco relativo de AVC 2 a 4 vezes maior que não fumantes.

14 Castro JAB, Epstein MG, Sabino GB e col., 2009

15 (Chaves,

16 Os AVEi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um episódio mais devastador Os AVEi embólicos costumam ocorrer de forma repentina, podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes, incertos

17 Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos) São freqüentemente múltiplos Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.

18 Existem 3 tipos: 1. AIT de baixo fluxo em grande vaso: Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes. Com frequência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana. Outros locais: tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.

19 2) AIT embólicos: Episódios bem definidos, em geral, únicos, mais prolongados(horas),de sintomas neurológicos focais. Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.

20 Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral. Classificação do AVEi segundo mecanismo e frequência dos diferentes tipos: (próximo slide) Trombose por aterosclerose é a principal causa.

21 Causa do AV C F reqüência relativa (%) D. Aterosclerótica (Trombose, embolia, hipoperfusão ) D. Das art. penetrantes ( Infartos lacunares) Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar,trombo intracav., aterosc.aórtica C riptogenético 30 Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca) 5

22 Inclui avaliação clínica, neurológica, e por imagem Critérios clínicos importantes: fatores de risco do paciente, história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico. Tomografia Comp. ou Ressonância Mag.

23 A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais O exame neurológico na sala de emergência, prioridades: Nível de consciência Localização Gravidade

24 TC de crânio é o exame de escolha Disponibilidade, rapidez e baixo custo. Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no diagnóstico de outras doenças importantes para o diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso. Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível. Nesses pcts, além de confirmar o diag de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.

25 O tratamento do AVEi inclui intervenções de suporte e terapia específica Medidas gerais ABC da ressuscitação, incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os pacientes com AVC.

26 Vias aéreas e respiração -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.emergência NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse

27 Controle da temperatura Controle da glicemia - Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febre -Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts

28 Tem o objetivo de limitar a progressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência do AVEi Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade Tempo é fator essencial -Pd limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade

29 Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVEi ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos, e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic. Em muitos casos, a eliminação desses fatores é suficiente p/ controle da PA Redução abrupta da PA Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).

30 Após trombólise Níveis pressóricos muito altos Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou PAD > 120mmHg Emergências hipertensivas Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia

31 Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura. Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado

32 Pressão arterial Tratamento PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial: 0,25mg/Kg/min -Objetivo: redução de 10% a 20% da PA PAS>220mmHg ou PAD entre 120 e 140mmHg ou PAM>130mmHg PAS < 220mmHg ou PAD< 120mmHg ou PAM<130mmhg -Betabloqueador endovenoso Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave -Labetalol,10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiato -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva

33 -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes). Trombolítico EV Alteplase (rtpa) Antiagregante plaquetário (AAS) Anticoagulação (Heparina) Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas Dissolução do coágulo Recomendado em todos os pcts, desde que : -não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes -Não recomendada para uso rotineiro

34 Trombolítico Ativador do plasminogênio tecidual (rt-pa): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias. -Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente

35 O uso de trombolíticos, em algumas situações, pode não trazer benefícios e expor o paciente a riscos desnecessários de hemorragia intracraniana e sistêmica, logo, o paciente deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular

36 Medidas Confirmação diagnóstico Identificação da h exata do início do Determinação da evolução a partir do início Graduação da gravidade Identificação do tipo de AVC Comentários Considerar diagnóstico diferencial Caso não puder ser determinada, não administrar.ex: AVC durante o sono Melhora rápida sugere AIT AIT contra-indica a trombólise Considerar não administrar se déficit neurológico mt discreto(nihss<4) ou mt extenso(nihss>20) TC para excluir hemorragia

37 Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )

38 Clínicos: 1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg 2.Sangramento interno nos últimos 21 dias 3.Diátese hemorrágica: plaquetas< Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular, TCE grave e AVC 5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério, IAM

39 6.Glicemia anormal( <50 ou > 400) 7.Punção arterial recente em local não compressível 8.Punção lombar nos últimos 7 dias 9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic

40 Neurológicos 1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaleia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC nornal 2.Déficit melhorando rapidamente 3.Tempo de instalação incerto

41 Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso. Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)

42 Nível pressórico PAS entre 180 e 220mmHg ou PAD entre 105 e 130mmHg 2 medidas consecutivas 10min intervalo PAD >140 mmhg 2 medidas 5min intervalo Recomendações Betabloqueador EV Medidas da PA 15/15min Se não houver controle: nitroprussiato de sódio Nitroprussiato de sódio

43 -Desafios p/ o tratamento trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tratamento e seleção dos pacientes -Novas técnicas de neuroimagem: Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras -Trombólise intra-arterial: Ainda em investigação Vantagens = < atividade trombolítica sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico

44 Ácido acetilsalicílico Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados) Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

45 Heparina Uso de heparina (anticoagulação plena) na fase aguda do AVEi é assunto controverso Existem evidências de que possa ser útil em alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia arterial

46 O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVEi, reduzindo eventos tromboembolíticos Tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pacientes imobilizados por AVE

47 -Edema e hipertensão ic Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema e hipertensão ic Apenas 10% desenvolve edema clinicamente importante Pico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia: Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso

48 -A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVEi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVE -Transformação hemorrágica é frequente após o AVEi, geralmente assintomática. Quando sintomática é 1 complicação grave, com alta mortalidade e piora funcional. Em AVEi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50% Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática

49 Transformação hemorrágica no AVC isquêmico Trauma Tumores Malformação arteriovenosa HIP associada a HAS Angiopatia amilóide Doença hematológica e reumatológica Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos Angioma cavernoso e aneurisma sacular

50 5% da população apresentam aneurismas intracranianos 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.

51 1. Ruptura de aneurismas. 2. Ruptura de malformações arteriovenosas 3. Ruptura de aneurismas micóticos 4. Angiomas e neoplasias 5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso

52 Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos 60% Cefaléias sentinelas 30% Rigidez de nuca 75% Alteração do nível de consciência 50% Déficit neurológico 60% Convulsões 25%

53 Doppler transcraniano (DTC) PIC Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA: Disfunção do tronco cerebral Múltiplas áreas isquêmicas Áreas com efeito de massa Necessidade de terapêutica agressiva Coma barbitúrico Monitorização do fluxo sanguíneo cerebral

54 Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia. Em UTI Pressão de Perfusão cerebral COMPLICAÇÃO Ressangramento Medidas para prevenir ressangramento