Acidente Vascular Encefálico. Enf. Celson Ricardo de Sousa

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1 Acidente Vascular Encefálico Enf. Celson Ricardo de Sousa

2 IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA Artéria cerebral anterior Supre a maior parte das faces medial e superior do cérebro e o pólo central. Artéria cerebral média Supre a face lateral do cérebro e o pólo temporal. Artéria cerebral posterior Supre a face inferior do cérebro e do pólo occipital. Círculo arterial do cérebro É uma anastomose importante na base do cérebro entre as 4 artérias Vertebrais e carótidas internas.

3 Polígono de Willis: O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas: vértebro-basilar (artérias vertebrais) e carotídeo (artérias carótidas internas).

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5 Conceito de AVE: Síndrome de início abrupto de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica, em que nenhuma outra causa é aparente, além da origem vascular. Conceito de AVEI: é uma entidade nosológica causada por fluxo sanguíneo insuficiente em uma região localizada do SNC ou em todo ele. Focais: déficits de fluxo sanguíneo localizados, em tempo superior a 24hs. Ataques isquêmicos transitórios: déficit focal de fluxo sanguíneo que dura < 24hs (geralmente melhora em menos de 2 horas). Obs: em menos de 1 hora de hipofluxo já há lesão neuronal.

6 Epidemiologia Problema de saúde pública; Mortalidade de 10-17% (maior em idosos com várias omorbidades); Houve uma queda na mortalidade até 2001, quando se manteve estável; A morbidade é importante, devido às sequelas limitantes pós AVEI. Fatores de risco Não-modificáveis: idade, raça, sexo, peso ao nascer, história familiar de AVCI ou AIT. Modificáveis: DAC, HAS, DM, FA, estenose de carótida, ICC, tabagismo, anemia falciforme, dislipidemia, obesidade, sedentarismo e TRH.

7 Fisiopatologia A causa mais comum desses eventos isquêmicos é a aterosclerose das artérias cerebrais. Causam infarto cerebral, obstruindo total ou parcialmente o lúmen arterial. Também pode ocorrer ruptura e embolização de placa, formando êmbolo que oclui a circulação distal à placa. Pode ocorrer, ainda, hemorragia dentro da própria placa, que aumenta sua secção transversa obstruindo a artéria.

8 FORMAÇÃO DO TROMBO As placas ateroscleróticas formam-se, em geral, na aorta, na bifurcação da carótida comum e nas artérias vertebrais, que também podem liberar êmbolos que obstruem territórios menores. Os êmbolos que alcançam o SNC podem ser formados em qualquer parte do corpo, mas o sítio mais comum é o CORAÇÃO Alterações valvares, arritmias, alterações nas câmeras cardíacas Levam à formação de trombos intracardíacos, que podem se fragmentar e embolizar. OBS: Embolização paradoxal Êmbolo de origem venosa, devido shunt intracardíaco (forame oval patente).

9 Mecanismo da lesão neuronal: suspensão da oferta de oxigênio e nutrientes Depleção de reservas energéticas Morte Celular + Matriz intersticial repleta de AAS excitatórios, radicais livres e mediadores inflamatórios deletérios ao SNC. Dano definitivo na área mais central irrigada pelo vaso obstruído. Ao redor da área inviável, encontram-se células viáveis, sem lesão estrutural, porém que apresentamdisfunção metabólica Área de penumbra Muito lábil.

10 AIT ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIO acredita-se que mecanismos antitrombóticos endógenos atuaem na dissolução do trombo ou êmbolo, restaurando o fluxo sanguíneo cerebral. Outra hipótese seria a de que a circulação colateral poderia restabelecer o fluxo sanguíneo, melhorando os sintomas.

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13 DIAGNÓSTICO História atual Déficit neurológico (+focal),de instalação súbita ou de rápida progressão (minutos a horas). Determinar com segurança o início dos sintomas; Antecedentes: cardíacos, doença arterial periférica, medicamentos de uso habitual, uso de drogas ilícitas, convulsões, enxaqueca, trauma e gravidez. Exame físico Observar responsividade do paciente; Vias aéreas pérvias; Buscar sinais de : TCE, lesões orais, TJP, doenças valvares, DAC, arritmia, disseção de aorta, icterícia, petéquais, púrpura, alterações respiratórias. Exame neurológico orientado pela escala NIHSS.

14 EXAMES COMPLEMENTARES Glicemia; Eletrólitos; Função renal; Hemograma; Contagem de plaquetas; Atividade de protrombina, atividade de tromboplastina parcial; ECG, MNM, RX de tórax; TC de crânio localiza, estima o tamanho e visualiza sangramentos; Outros exames podem ser necessários orientados pela história: teste de garvidez, exame toxicológico, enzimas celulares e canaliculares hepáticas. Eletroencefalograma pacientes que apresentarem convulsões.

15 TRATAMENTO Chegada do paciente diagnóstico clínico de AVE. Determinar o tempo de início dos sintoma (se menor ou maior que 4 horas); 10 minutos Ações do médico Solicitar: TC crânio sem contraste, hemograma, plaquetas, TAP, TPPA, glicemia, sódio, potássio e creatinina. Aplicar escala do AVEI do NIH Ações da enfermagem Manter cabeceira reta; Monitorar sinais vitais PA, Monitorização Cardíaca Contínua, oximetria, TAX. Glicemia capilar 4/4hs se normal e a cada 1 hora, se alterada. Obter 2 acessos venosos calibrosos; Obter ECG 12 derivações; Tratar TAX >= 37,5, hipoxemia, hipoglicemia e hiperglicemia >= 160.

16 Suporte clínico (emergências clínicas) Ventilação O2 suplementar pode ser usado para manter SatO2 >92% Cateter ou máscara Hidratação adequada com SF IV contínuo; Correção dos distúrbios metabólicos: hipo, hiperglicemia; Correção da hipertermia; Jejum oral nas primeira 24hs;

17 30 minutos Avaliação pelo neurologista Confirmação do diagnóstico, revisar o iníco dos sintoma e escala de NIH. 45 minutos TC sem sangue e início dos sintomas < 4 horas 60minutos Trombólise (desde que não haja CI) rtpa (10% em bolus e o restante em 1 hora). OBS: Se o início dos sintomas ocorre há mais de 4 horas ou há contraindicação para trombólise com TC SEM SANGRAMENTO Administrar AAS ou clopidogrel para alérgicos. Enoxaparina SC 1x/dia ou HNF 5000 UI SC 8/8 h (em pacientes de risco para TVP).

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19 ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO

20 Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) Hemorragia intraparenquimatosa: sangramento intracraniano, intraparenquimatoso, não traumático (espontâneo). Etiologia Hipertensão Arterial principal causa HAS Alterações patológicas crônicas das pequenas artérias e arteríolas (perfurantes) Constrição focal do calibre desses vasos + diminuição da complascência desses vasos oclusão ou rotura Esta última levando à hemorragia intraparenquimatosa. Outro livro: HAS arteriopatiopatia na parede de pequenas artérias e arteríolas Formação dos Aneurisma de Charcot- Bouchard Aumento súbito da PA Rutura dos Aneurismas.

21 fisiopatologia Hemorragia intraparenquimatosa Passagem de glicose e eletrólitos para o meio extra vascular Início da formação do edema perilesional Ativação de plaquetas Formação do hematoma Intensa reação inflamatória local com liberação de citocinas Mnautenção do edema perilesional e lesão celular irreversível. Ainda é discutível se há isquemia ou compressão perilesionais (área de penumbra). O edema persiste por até 5 dias e pode ocorre expansão do hematoma nas primeiras

22 QUADRO CLÍNICO Típico: Déficit neurológico focal de início súbito, com alguma piora progressiva do quadro em poucas horas, associado à cefaleia intensa, náuseas e vômitos, redução do nível de consciência e grandes elevações pressóricas arteriais. Anemnese buscando possíveis causas: HAS, Trauma, uso de anticoagulantes ou trombolíticos, abuso de drogas, uso excessivo de álcool ou doenças hematológicas.

23 DIAGNÓSTICO Não há nenhum sintoma que confirme a doença Realização de TC de crânio sem contraste para diagnóstico. Outros exames: RM, arteriografia cerbral, angiorressonância;

24 CONTROLE DA HIA A monitoração da pressão intracraniana (PIC) deve ser instituída nos pacientes com: Glasgow < 9 ou com rápida piora de 2 pontos na ECG1. TC sugestiva de hipertensão intracraniana; Hematomas extensos; Inundação ventricular. Elevação da cabeceira (30 ); Uso de manitol 20%; Sedação e analgesia Pode prevenir HIC ao diminuir a pressão intratorácica e da pressão venosa durante tosse, aspiração das vias aéreas e esforços Midazolan, proporfol, fentanil e morfina. Drenagem do líquor; Hiperventilação otimizada para reduzir a PACO2 para níveis entre mmhg, determinando vasoconstrição cerebral quase imediata.

25 Tratamento e profilaxia de convulsões Droga de scolha Fenitoína. Indicações: AVCs corticais extensos, paientes om histório de rises epilépticas ou com crise durante evento atual. Controle da Pressão arterial PAS !

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