DOENÇA VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA.

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Vitória Lobo Maranhão
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1 DOENÇA VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA

2 Apresenta-se com uma alteração súbita da condição neurológica acompanhada por cefaléia ia. A extrema sensibilidade da TC a hemorragias agudas permite rápida identificação da hemorragia bem como localização anatômica precisa.

3 CAUSAS MAIS COMUNS DE HEMORRAGIAS AGUDAS NÃO Aneurisma Malformação vascular, Hipertensão Infarto hemorrágico Hemorragia tumoral Trombose venosa Embolia séptica Abuso de drogas Vasculites. TRAUMÁTICAS TICAS

4 Frequentemente,, a distinção entre estas pode ser feita com base na história clínica e nos achados em estudos de TC e RMN.

5 Local da Hemorragia Hemorragia subaracnóide (HSA) Hemorragia intraventricular (HIV) Hemorragia intraparenquimatosa(hip) Associação destas

6 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE Geralmente evento agudo Cefaléia intensa Perda da consciência, frequentemente Sensibilidade da TC 90% nas primeiras 24h e 50% uma semana após o ictus.

7 Achados Tomográficos Estágio agudo: aumento da densidade dentro dos sulcos, cisternas e fissuras do encéfalo Tardio mais de 1 semana:a hemoglobina torna- se decomposta,, o sangue torna-se isodenso em relação ao LCR.Na verdade se for visualizado aumento da densidade no espaço subaracnóide mais de uma semana após o evento inicial, deve ser considerado um episódio de recidiva do sangramento

8 Mesmo no estágio agudo, uma imagem de TC negativa sem contraste não exclui uma peuqena quantidade de HAS de origem intracraniana, ou HAS de origem raquiana.portanto,, se não houver contra-indica indicação, deve ser realizada uma punção lombar em um paciente com suspeita de HAS no qual a imagem de TC sem contraste é negativa.

10 Embora estudos tenham relatado a capacidade da RMN de detectar HSA aguda,, a RMN é menos sensível que a TC na detecção de HAS no estágio agudo. A sensibilidade da RMN para detecção de hemoderivados extravasados depende da decomposição progressiva de hemoglobina

11 Nos casos crônicos a RMN é extremamente sensível para detecção de hemorragias, devido a deposição de hemossiderina no estágio crônico que resulta em siderose superficial (hipointensidade revestindo a superfície do parênquima)

12 Imagens de TC sem contraste são a modalidade de imagem inicial de escolha para pacientes que se apresentam com achados sugestivos de hemorragia intra-craniana craniana.

15 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA PODE SER DIVIDIDA, PATOLOGICAMENTE, EM 4 ESTÁGIOS: AGUDA: 1 a 3 dias SUBAGUDA: 4 a 8 dias CÁPSULA: 9 a 13 dias ORGAIZAÇÃO: mais de 13 dias.

16 Estágio Agudo: : o hematoma consiste em hamáceas intactas que sofrem crenação progressiva.pode haver inflamação perivascular leve. Estágio Subagudo:Há lise de hemáceas e surgem macrófagos cheios de hemossiderina.inflamação máxima, inicia-se astrocitose reativa no parênquima circundante.

17 Estágio de Cápsula: proliferação vascular na margem do hematoma,, a inflamação regride, astrocitose reativa acentuada Estágio de organização ão: : forma-se uma cápsula colagenosa densa ao redor do hematoma e macrófagos cheio de hemossiderina.

18 Imagens no TC (HIP) Agudo:massa hiperdensa bem marginada devido ao elevado conteúdo proteico de hamáceas intactas.pode haver uma baixa densidade do encéfalo adjacente devido ao edema e inflamação perivascular. Subagudo: : A medida que ocorre a lise dos eritrócitos e perda progressiva da hemoglobina o hematoma vai se tornando progressivamene mais isodenso em relação ao parênquima.o realceést stá relacionado à inflamação perivascular.

19 Estágio de organização:o echimento do hematoma acelular com uma matriz vascularizada pode fazer com que o hemtoma torne-se novamente um pouco hiperdenso em comparação com as estruturas encefálicas.finalmente uma área de encefalomalácea cea é observada como área de baixa desidade com efeito de massa negativo.

20 Estágio de Cápsula:a neovascularização em desenvolvimento contribui para o padrão de realce anular. OBS: o padrão de realce nodular de hemorragia não neoplásica sica, pode ser confundido com o padrão observado na hemorragia tumoral.

23 O aspecto da Hemorragia intraparenquimatosa a RMN depende tanto da idade da hemorragia como da intensidade de campo magnético

24 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR No TC é visualizada como imagem hiperdensa dentro do sistema ventricular. Como o coágulo sanguíneo neo é mais pesado que o LCR tende a pedositar-se se abaixo dele.o sangue coagulado pode obstruir os forames de saída do sistema ventricular, resultando em hidrocefalia

25 ANEURISMA Causa mais comum de HAS não-traum traumáticatica é a ruptura de aneurisma -70 a 80% dos casos. Mortalidade nos primeiros 30 dias após a ruptura é de 50%. Local mais comum: Junção da artéria ria cerebral anterior com a artéria ria comunicante anterior (25%), Junção da artéria ria carótida interna com a artéria ria comunicante posterior (25%) Bifurcação/trifurca ão/trifurcação da artéria ria cerebral média(15%) m

26 Mais comumente os aneurismas intracranianos são saculares,, e credita-se que possuam uma etiologia combinada congênita e do desenvolvimento, originando-se de uma associação de fraqueza intrínseca nseca da parede arterial e tensão hemodinâmica.

27 ANEURISMA Os fusiformes tendem a ser secundários à aterosclerose dissecção arterial Aneurismas de localização periférica rica ou incomuns podem ser causados por vasculites, neoplasias, êmbolos sépticos traumas.

28 Associados a condições sistêmicas como doença renal policística stica, Síndrome de Marfan ou malformações arteriovenosas. Cerebrais.

29 PAPEL DA IMAGEM Avaliação e rastreamento da população de alto risco ou suspeita Diagnóstico de HAS após a ruptura Detecção de complicações de ruptura do aneurisma.

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