Síndromes Coronarianas Agudas. Profª Dra Luciana Soares Costa Santos

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1 Síndromes Coronarianas Agudas Profª Dra Luciana Soares Costa Santos

2 Síndromes Coronarianas Agudas Relevância epidemiológica : o A doença arterial coronária mantém-se ainda no século XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento. o Síndrome coronária Aguda (SCA): angina instável (AI) e IAM. o Nos EUA a AI é a causa mais comum de internação hospitalar. Eduesley Santana

3 Eduesley Santana Síndromes Coronarianas Agudas o A fisiopatogenia das SCA está diretamente relacionada ao estudo da aterosclerose. o Aterosclerose é uma doença arterial sistêmica, caracterizada por deposição de colesterol e inflamação da parede vascular arterial. o A evolução natural da aterosclerose se inicia nos primeiros anos de vida (estria gordurosa) e se perpetua pelas décadas seguintes (placa estável).

4 Progressão Natural da Placa Aterosclerótica Estria Gordurosa Túnica Adventícia Túnica Média Túnica Íntima Placa Fibrosa Placa Avançada Artéria Normal Trombose ou Vasoespasmo Oclusão Completa Trombo Infarto Anos Eduesley Santana

5 Fisiopatologia da placa e formação de trombo

6 Lesão inicial acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos; Estria adiposa - acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos e em células musculares; Lesão intermediária dano pré-ateroma: acrescenta-se depósitos extracelulares de lipídeos. Ateroma alterações com lipídeos extracelulares. Dano da íntima. Fibroateroma colágeno com células musculares lisas sobre o núcleo de lipídeos. Lesões complicadas: erosão, hematoma ou trombo.

7 Aterosclerose Cérebro Inimigo silencioso em todo lugar Coração Pernas

8 Aterosclerose: Uma doença multifatorial Diabetes Dislipidemia Aterosclerose Tabagismo Hipertensão Sedentarismo Sobrepeso

9 Estrutura anatômica cardiovascular mais afetada pela doença

10 Eduesley Santana Síndromes Coronarianas Agudas o o o A instabilidade e a ruptura dessas placas promovem a formação de trombos no lúmen arterial, responsáveis por interrupção abrupta do fluxo sanguíneo. Causam isquemia, lesão e necrose dos cardiomiócitos. E as placas instáveis e rotas estão associadas às SCA angina instável e IAM. o Placas estáveis obstrutivas são responsáveis pela angina estável doença coronária crônica, caracterizada pela dor torácica associada ao esforço, melhora ao repouso o uso de nitratos.

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12 Síndromes Coronarianas Agudas Caracterização das SCA: o Angina Instável: dor desecadeada em repouso ou aos mínimos esforços. o IAM: isquemia pela interrupção do fluxo sanguíneo coronariano. IAM sem supra de ST (IAM sem SST): não demonstra sinal de lesão miocárdica no ECG. IAM com supra de ST (IAM com SST): oclusão da arteria por um tempo prolongado e a morte de cardiomiócitos. Supra de SST IAM em evolução. Eduesley Santana

13 Angina Instável o Síndromes Coronarianas Agudas Dor desecadeada em repouso ou aos mínimos esforços. o Fisiopatologia semelhante ao IAM. o Sem sinais no ECG ou alterações das enzimas cardíacas e nem oclusão do vaso. o Duração de 10 a 30 min. o A dor geralmente melhora com a interrupção do exercício.

14 Síndromes Coronarianas Agudas IAM: isquemia pela interrupção do fluxo sanguíneo coronariano.

15 Síndromes Coronarianas Agudas IAM Diagnóstico: 1. Sinais e sintomas; 2. Alterações no ECG : supra desnivelamento do segmento ST; 3. Elevações de marcadores de lesão cardíacas: troponina I e CK/MB. Supradesnivelamento de ST

16 Síndromes Coronarianas Agudas IAM Sinais e sintomas: Dor precordial em aperto à esquerda; Irradiação para MSE; Grande intensidade e dor prolongada (> 20min); Sem alívio ao repouso ao o uso de nitratos; Dor atípica. Exame Físico: Ansioso e agitado (desconforto precordial); Taquicárdico; Hipotensão: sinal de choque cardiogênico; Dispneia e ausculta com estertores: sinal de falência ventricular.

17 Síndromes Coronarianas Agudas IAM ECG: supra desnivelamento do segmento ST

18 Síndromes Coronarianas Agudas IAM ECG alterações Isquemia Lesão Infarto Isquemia Lesão Infarto Recuperação

19 Síndromes Coronarianas Agudas IAM ECG: onda Q patológica Surgem na fase aguda do IAM

20 Síndromes Coronarianas Agudas IAM Exames: ECG: realizado de forma seriada na 24 horas e diariamente após o 1º dia. Exames laboratoriais coleta seriada: o CKMB lesão miocárdica, aparece após 3 a 12 horas. Lesões do músculo esquelético podem aumentar os níveis dessa enzima. o Troponina I proteína específica do músculo cardíaco quando lesionado, inicio de 3 a 12 horas de lesão e mantém elevado por 5 a 10 dias. Ecocardiograma.

21 DIAGNÓSTICO Diagnóstico de IAM Sempre que houver curva de troponina e/ou CK-MB e pelo menos um dos parâmetros: o o o o Sintomas sugestivos de isquemia miocárdica; Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; Alterações ECG indicativas de isquemia; Intervenção coronária percutânea. Eduesley Santana

22 Síndromes Coronarianas Agudas IAM Classificação útil para a Prática Clínica: Classificação Killip 1 Killip 2 Killip 3 Killip 4 Sinais Sem evidência de congestão pulmonar Estertores pulmonares, distensão de veia jugular ou terceira bulha Edema pulmonar Choque cardigênio Am J Cardiol. 1967; 20:

23 Tratamento

24 MONABCH Morfina: IV, 2mg, repetidas em intervalos de 5 minutos, se necessário, aos pacientes que não obtiveram um completo alívio da dor com a nitroglicerina Oxigênio: 2-3 L/min por cateter nasal, manter a saturação de O2 maior que 90%. Nitroglicerina: SL (0,3-0,4mg) repetir a cada 5 minutos ou IV micrograma/minuto. Aspirina: mg à todos. Betabloqueador (metoprolol): 5mg IV lentamente, podendo repetir a cada 5 minutos.

25 MONABCH Clopidogrel (alto risco). Heparina não fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM).

26 TERAPIA DE REPERFUSÃO Terapia Trombolítica Disponíveis no Brasil: SK (Estreptoquinase); tpa (Alteplase); TNK (Tenecteplase). A escolha depende da análise dos riscos individuais, dos benefícios, da disponibilidade e do custo. o SK: é uma proteína extraída de cultura de estreptococos que ativa o plasminogênio. o tpa: ativa o plasminogêno ligado à fibrina, é considerada seletiva ao coágulo. o TNK: ativador recombinante do plasminogênio espefícico para fibrina, deriva-se da t-pa humana por meio de modificações genéticas, degrada a matriz de fibrina do trombo.

27 Ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-pa) Administração alteplase (ACTILYSE ) Frascos 50mg + 50 ml água bidestilada (1mg/ml) 100 mg em 90 15mg em bolus CHOQUE CARDIOGÊNICO

28 Lesão Arterial e Formação do Coágulo

29 Angioplastia - Intervenção Coronária Percutânea

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32 Eduesley Santana Cinecoronariografia/Angioplastia

33 Eduesley Santana Síndromes Coronarianas Agudas TERAPIA DE REPERFUSÃO CIRÚRGICO RM o Lesão de Tronco de Coronária E. o Angioplastia sem sucesso. o Lesões não passíveis de abordagem por ICP (intervenção coronária percutânea) e pacientes instáveis. o Complicações mecânicas.

34 Eduesley Santana Tratamento Cirúrgico Revascularização Miocárdica

35 Eduesley Santana Tratamento Cirúrgico Revascularização Miocárdica

36 Eduesley Santana Tratamento Cirúrgico Revascularização Miocárdica

37 Tratamento Cirúrgico Revascularização Miocárdica Eduesley Santana

38 Eduesley Santana o ECG em 10 Minutos Diagnóstico. o Trombolíticos em até 30 Minutos Tratamento. o Angioplastia em até 90 Minutos Tratamento.

39 Cuidados de Enfermagem Manter repouso por pelo menos 24 horas. Decúbito elevado. Manter jejum no mínio de 4 horas na presença de dor. Manter oxigenioterpia na primeiras horas (saturação de O2 >90%). Administar antiagregantes plaquetários, atentar para as contra-indicações. Monitorização contínua à beira leito (objetivo: identificar alterações hemodinâmicas, arritmias ou alterações no ECG).

40 Cuidados de Enfermagem Puncionar acesso periférico. Realizar analgesia e sedação. Administração de nitratos (EV). Objetivo: Evitar complicações do IAM.

41 Eduesley Santana Complicações do IAM o PERICARDITE o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA o CHOQUE CARDIOGÊNICO

42 Eduesley Santana Complicações Mecânicas do IAM Insuficiência Mitral

43 Eduesley Santana Complicações Mecânicas do IAM Ruptura da Parede Livre do VE

44 Eduesley Santana Complicações Mecânicas do IAM Aneurisma de VE

45 Eduesley Santana Complicações Mecânicas do IAM Aneurismectomia

46 Eduesley Santana

47 Leitura InCor/HCFMUSP

48 Bibliografia