ANEMIAS CARENCIAIS NO BRASIL: ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL

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1 ANEMIAS CARENCIAIS NO BRASIL: ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna PUC-Goiás Departamento de Biomedicina

2 Etimologia Anemia: an = prefixo de negação haima = do grego, sangue ia = sufixo que significa processo Etimologicamente: anemia = ausência de produção de sangue.

3 Definição Anemia: segundo a Organização Mundial da Saúde, a anemia é definida segundo a concentração sanguínea de hemoglobina: a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores inferiores a 9 g/dl b) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes: valores inferiores a 11 g/dl c) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores inferiores a 12 g/dl d) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dl

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5 Tipos de Anemia FERROPRIVA MEGALOBLÁSTICA IRC OUTROS - Fe insuficiente - produção de Hb - eritrócitos hipocrômicos -deficiência de Vit. B12 e/ou ác. fólico -MO produz eritrócitos imaturos - produção deficiente de eritropoetina -Talassemia -A.falciforme -A.sideroblastica

6 Anemia carencial Anemia decorrente de insuficiência no aporte de nutrientes à medula óssea.

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8 Eritropoiese 1) Pronormoblasto 2) Macroblasto 3) Eritroblasto basófilo 4) Eritroblasto acidófilo 5) Normoblasto picnótico 6) Reticulócito 7) Eritrócito

9 Eritropoiese Dura em média 7 dias, e a taxa de produção pode ser aumentada em até 8 vezes. Regulação: eritropoietina Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo fígado Age diretamente nas linhagens precursoras Produção relacionada ao nível de oxigenação nos tecidos.

10 Necessidades nutricionais A formação das hemácias exige: -> aminoácidos -> ferro (componente heme) -> ácido fólico (essencial para formação de ácidos nucleicos) -> cianocobalamina VIT.B12 -> vitaminas A, B 2 (riboflavina), C

11 Cinética da cianocobalamina (vit.b12) Uma vez ingerida, forma complexo com glicoproteína gástrica Absorvida na região ileal Armazenada no fígado Causas de deficiência: -> dieta veganista -> erro genético: não-produção da proteína gástrica (anemia perniciosa) -> ressecção, lesão do íleo.

12 Cinética do ácido fólico Encontrado naturalmente em alimentos crus, principalmente folhas Absorvido no íleo Armazenado nos tecidos Degradado e excretado: necessidade de ingestão diária Causas de deficiência: -> alimentação desbalanceada -> situações de hipercatabolismo (hemoglobinopatia, infecções, neoplasias, etc.)

13 Cinética do ferro Absorção de ferro: ou pela forma iônica (menos eficiente) ou por formas orgânicas Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou formando quelatos com aminoácidos Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há necessidade de redução ao íon Fe 2+

14 Cinética do ferro Fatores que aumentam a disponibilidade do íon ferroso: ácidos, vitamina C Fatores que diminuem a disponibilidade do íon ferroso: folatos e oxalatos (presentes em certos vegetais crus).

15 Cinética do ferro Absorvido principalmente no duodeno Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem reduzir a absorção do ferro. No sangue: liga-se à transferrina, proteína carreadora de ferro e produzida pelo fígado.

16 Cinética do ferro Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é ativamente absorvido O excedente de ferro é armazenado na ferritina, proteína do sistema reticuloendotelial. A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica (em equilíbrio constante)

17 Quadro clínico de anemias Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia progressiva, astenia). O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem baixa sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para casos extremos. Formas moderadas: possibilidades de expressão: -> baixo rendimento intelectual -> redução na velocidade de crescimento -> maior suscetibilidade a infecções Silenciosa, mas que insidiosamente prejudica o pleno desenvolvimento da criança, principalmente.

18 O laboratório Hemograma: dosa-se o número de eritrócitos por ml, a hemoglobina por dl e o hematócrito ÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO VCM Volume corpuscular médio HCM ( pg ) Hemoglobina corpuscular média CHCM ( % ) Concentração de hemoglobina corpuscular média Ht/GV Hb/GV Hb/Ht ou HCM/VCM Tamanho da hemácia Cor dahemácia Cor da hemácia RDW (% ) Cell distribution width Ht ( % ) Hematócrito GV x VCM Anisocitose Volume eritrocitário

19 Anemia Megaloblástica Macrocítica VCM o folato e a vitamina B12 são essenciais para síntese da timina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles tem como conseqüência uma menor síntese de DNA; com esse retardo na divisão do DNA, o citoplasma com RNA continua a produzir proteína e a célula aumenta de tamanho tornando-se megaloblastos.

20 Anemia Megaloblástica Deficiência de vit. B12 Anemia perniciosa É o tipo mais comum de carência de vitamina B12, doença de natureza imunológica, em que acontece atrofia e inflamação crônica da mucosa gástrica (gastrite atrófica), levando à ausência do Fator Intrínseco e da secreção de ácido clorídrico com conseqüente má absorção da vitamina B12. Prevalência : > entre 9m e 10 anos de idade

21 Deficiência de folato e cianocobalamina Anemia megaloblástica: hemácias com volume corpuscular médio acima de 95 fl. Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de neutrófilos Diagnóstico clínico: calcado na anamnese e antecedentes: ex: veganistas: défice de cianocobalamina histórico de ressecção ileal: défice de folato, etc. Diagnóstico laboratorial: dosagem sérica de cianocobalamina e de folato (pouco acessíveis no SUS).

22 Classificação laboratorial das anemias Microcítica Hipocrômica Macrocítica Normocrômica Normocítica Normocrômica VCM* < 77 fl > 92 fl fl HCM** < 27 pg pg pg * Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fl como valor mínimo e 95 fl como valor máximo. ** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo.

23 Tratamento da anemia carencial megaloblástica 1) Reponha cianocobalamina por via parenteral (intramuscular) antes da oferta de ácido fólico -> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico em meio a défice de cianocobalamina desencadeia neuropatias 2) Correção da dieta e suplementação com ácido fólico

24 Deficiência de ferro A deficiência de ferro precede à anemia. importante Depleção: esgotamento das reservas Deficiência: hemoglobina normal, mas sinais de insuficiência de ferro Por fim, anemia ferropriva

25 Deficiência de ferro É um diagnóstico laboratorial baseado, mais comumente, nos seguintes exames: -> Ferritina sérica baixa -> Protoporfirina eritrocitária livre -> Volume corpuscular médio O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois valores reduzidos

26 Deficiência de ferro/anemia ferropriva Hemograma: volume corpuscular médio inferior a 80 fl Concentração de hemoglobina corpuscular média inferior a 30% Anisocitose: RDW (red cell width) maior que 14

27 Classificação laboratorial das anemias Microcítica Hipocrômica Macrocítica Normocrômica Normocítica Normocrômica VCM* < 77 fl > 92 fl fl HCM** < 27 pg pg pg * Os valores de VCM variam entre os laboratórios, há quem os consideram 80 fl como valor mínimo e 95 fl como valor máximo. ** Os valores de HCM também variam entre laboratórios, há quem os consideram 28 pg como valor mínimo. Anemia ferropriva Microcíticas e Hipocrômicas Beta e Alfa talassemias Anemia sideroblástica hereditária Anemia de doença crônica Hemoglobinopatias (Hb SS)

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29 An. Ferropriva An. Doen. crônicas Talassemia heteroz. An. Sideroblástica Fe sérico N TIBC N N Depósito Fe medula Ferritina sérica Ausente Presente Presente Presente N ou N ou ZAGO RDW N N

30 Histogramas Profa. Karlla Greick B. D. Penna

31 Deficiência de ferro: causas 1) Aporte insuficiente na dieta. Na criança, o rápido crescimento corporal pode não ser acompanhado do aporte adequado de ferro. 2) Parasitoses intestinais 3) Perdas insensíveis >>>Grupo heterogêneo de doenças com investigação laboratorial mais complexa

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33 Anemia ferropriva: tratamento A princípio, toda criança com anemia, sem outros sintomas, é abordada como carencial. Já no adulto, anemia carencial é menos provável de ocorrer

34 Anemia ferropriva: tratamento 1) Tratamento empírico com vermífugos 2) Suplementação com sulfato ferroso ou ferro quelato 4-6 mg/kg.dia 3) Realização de contagem de reticulócitos: há aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias após o início da suplementação 4) Espera-se um aumento de 1 g/dl nos níveis de hemoglobina a cada 28 dias. 5) Casos muito graves podem exigir transfusão sanguínea.

35 Anemia ferropriva: implicações sociais Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: varia conforme os grupos sociais Varia de 25 a 50% das crianças como um todo Varia de 35 a 65% nas crianças menores de três anos. Até 10% dos casos de anemia hipocrômica microcítica são devidos a défices vitamínicos (A, B, C).

36 Anemia ferropriva: implicações sociais 1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se cara, ineficaz e sem custo/benefício. 2) O que é eficaz: a) Aleitamento materno exclusivo até os seis meses b) Uso de fórmulas lácteas e também não usar leite de vaca integral como único alimento no primeiro semestre c) Acompanhamento de curvas de crescimento d) Anamnese alimentar e orientação dietética e) Saneamento básico

37 Anemia ferropriva: futuro Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de ferro rotineira a partir do sexto mês de vida. A resolução da Anvisa RDC número 344, de 13/12/2002 obriga a fortificação de ferro e ácido fólico das farinhas de trigo e de milho.

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39 Bibliografia BatistaFilho M e Rissin A A transição nutricional no Brasil: tendências regionais e temporais. Cadernos de Saúde Pública 19(Sup. 1): S181-S191. Bortolini GA e Vitolo MR Relação entre deficiência de ferro e anemia em crianças até 4 anos de idade. Jornal de Pediatria 86(6): {Comenta sobre défices vitamínicos diversos causando anemia} Brunken GS e cols Anemia em crianças menores de 3 anos que freqüentam creches públicas em período integral. Jornal de Pediatria 78(1): Faillace RR Hemograma: manual de interpretação. Porto Alegre: Artes Médicas.198p. Lopez FA e Campos D Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. São Paulo: Manole.2240p. Paiva e cols Parâmetros para avaliação do estado nutricional do ferro. Revista de Saúde Pública 34(4): Szarfac A Diagnóstico da deficiência de ferro na infância. Revista de Saúde Pública 19(3): pdf

40 Bibliografia LEWIS, S. M. et al Hematologia Prática de Dacie e Lewis. 9ª ed. Artmed HOFFBRAND A.V., PETTIT,J.E e MOSS, P.A- Fundamentos em Hematologia. 4 a ed.artmed.2004 ZAGO, M.A. et al- Hematologia.Fundamentos e Prática.1ªed. Ateneu,2001 LEE GR; FOERSTER J, et al eds. Wintrobe s Clinical Hematology. 11ª ed.lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2003 BEUTLER, Ernest et al.- WILLIAMS.Hematology.6ª ed. McGraw-Hill Professional.2000 LORENZI, Terezinha Manual de Hematologia. Propedêutica e Clínica. 3ª ed. MEDSI,2003.

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