FATORES ASSOCIADOS À OCORRÊNCIA DE ANEMIA FERROPRIVA EM CRIANÇAS

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1 1 FACULDADE TECSOMA Curso Biomedicina Amanda Silva Ramos FATORES ASSOCIADOS À OCORRÊNCIA DE ANEMIA FERROPRIVA EM CRIANÇAS Paracatu - MG 2012

2 2 Amanda Silva Ramos FATORES ASSOCIADOS À OCORRÊNCIA DE ANEMIA FERROPRIVA EM CRIANÇAS Monografia apresentada ao Curso de Biomedicina da Faculdade TECSOMA, Paracatu, Minas Gerais, como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. Orientador temático: MSc: Hélica Silva Macedo Co-orientadora temática: MSc: Cláudia Peres da Silva Orientador metodológico: Geraldo Benedito Oliveira Paracatu - MG 2012

3 3 Ramos, Amanda Silva R175f Fatores associados à ocorrência de anemia ferropriva em crianças. / Amanda Silva Ramos. Paracatu, f. Orientador: Hélica Silva Macedo Monografia (Graduação) Faculdade Tecsoma, Curso de Bacharel em Biomedicina. 1. Hematologia. 2. Anemia ferropriva. 3. Diagnóstico laboratorial. Crianças. I. Macedo, Hélica Silva. II. Faculdade Tecsoma. III. Título. CDU:

4 4 Amanda Silva Ramos FATORES ASSOCIADOS À OCORRÊNCIA DE ANEMIA FERROPRIVA EM CRIANÇAS Monografia apresentada à disciplina de trabalho de Conclusão de Curso II do Curso de Biomedicina da Faculdade TECSOMA, Paracatu, Minas Gerais, como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. Prof(a): MSc.Hélica Macedo Orientador(a) Prof(a): MSc.Cláudia Peres da Silva Coordenador(a) do Curso de Biomedicina Prof (a): Geraldo Benedito Batista de Oliveira Orientador Metodológico Prof (a): Josimar Dornelas Moreira Professor Convidado Prof (a): Talita Araújo Faria Professor Convidado Paracatu, 22 de Junho

5 5 À minha mãe Helena, pelo incentivo, apoio e confiança a todo momento.

6 6 AGRADECIMENTOS A Deus, que é minha força e equilíbrio, nesta fase da minha vida, onde eu confio as minhas impossibilidades. Agradeço a minha mãe, pelo apoio e incentivo nesses momentos difíceis, e que não me deixa desistir diante das dificuldades. À minha amiga Daiana, pela força pelo carinho e dedicação e principalmente pela sua amizade, obrigada pela ajuda. A Hélica, que me orientou deste trabalho e que me ajudou bastante, muito obrigada pelo empenho e dedicação.

7 7 RESUMO Este trabalho teve como objetivo Identificar, através de uma revisão sistemática da literatura, as principais causas e fatores envolvidos no desenvolvimento de anemia ferropriva em crianças até os cinco anos de idade. A anemia por deficiência de ferro atinge populações em âmbito mundial, ocorre em países desenvolvidos, mas principalmente nos países subdesenvolvidos. Os grupos de risco mais vulneráveis são as mulheres grávidas e as crianças até a idade pré-escolar. Os fatores de riscos que propiciam o surgimento da anemia ferropriva são as condições socioeconômicas e os maus hábitos alimentares que se destacaram como as principais causas. Vários exames podem evidenciar essa deficiência de ferro, ocorre alteração no hemograma, e são necessários exames bioquímicos para avaliar o perfil de ferro no organismo. Sabe-se que a prevenção é a melhor forma de evitar a doença através de promoções de saúde, incentivando o aleitamento materno exclusivo bem como as práticas adequadas de alimentação. Palavras chaves: Anemia ferropriva. Fatores de risco. Crianças.

8 8 ABSTRACT This study aimed to identify through a systematic literature review of the main causes and factors involved in the development of iron deficiency anemia in children up to preschool age. The iron deficiency anemia affects populations worldwide, occurs in developed countries, but especially in developing countries. The most vulnerable groups at risk are pregnant women and children to preschool. Risk factors that favor the emergence of iron deficiency anemia are the socioeconomic conditions and poor eating habits which stood out as the main cause. Several tests can show that iron deficiency, alteration in blood count and biochemical tests are needed to evaluate the profile of iron in the body. We know that prevention is the best way to prevent disease through health promotion, encouraging exclusive breastfeeding and appropriate feeding practices. Keywords: Iron deficiency anemia. Risk factors. Children.

9 9 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 Esquema de maturação da linhagem linfoide e mieloide FIGURA 2 Estrutura do heme em esquema FIGURA 3 Molécula de hemoglobina FIGURA 4 Síntese da hemoglobina no citoplasma eritroblasto FIGURA 5 Absorção de ferro pelo enterócito FIGURA 6 Metabolismo do ferro FIGURA 7 Distribuição do ferro nos diversos tecidos e células do sangue de uma pessoa adulta FIGURA 8 Hemácias microcíticas e hipocrômicas FIGURA 9 Microcitose e hipocromia FIGURA 10 Alterações hematológicas FIGURA 11 Reticulócito FIGURA 12 Sinopse fisiopatológica... 37

10 10 LISTA DE TABELAS TABELA 1 Requerimento de ferro durante as fases da vida... 22

11 11 LISTA DE QUADROS Quadro 1 Principais compostos com ferro disponíveis para tratamento da anemia ferropriva por via oral... 39

12 12 LISTA DE SIGLAS CLTF Capacidade de Ligação Total do Ferro CHCM Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média Fe Ferro Fe +3 Ferro Férrico Fe +2 Ferro Ferroso Hb Hemoglobina HCM Hemoglobina Corpuscular Média Ht Hematócrito O 2 - Oxigênio OMS Organização Mundial de Saúde ph potencial hidrogeniônico RDW - Red Cell Distribution Width SBP Sociedade Brasileira de Pediatria VCM Volume Corpuscular Médio ZPP - Zincoprotoporfirina

13 13 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO Justificativa Objetivos Objetivos geral Objetivos Específicos METODOLOGIA Critérios de inclusão e exclusão REFERENCIAL TEÓRICO Hemopoese Origem das células do sangue Hematopoese Eritropoese Hemoglobina Ferro Absorção do Ferro pelo Organismo Distribuição e armazenamento do ferro Anemia Anemia carencial por deficiência de ferro Principais causas Fatores de risco Sintomas Diagnóstico Diagnóstico clínico Diagnóstico laboratorial Hemograma Exames específicos Tratamento Tratamento com ferro por via oral Prevenção CONCLUSÃO REFERÊNCIAS APÊNDICES... 45

14 13 1 INTRODUÇÃO Segundo Azevedo (2008), as anemias são definidas como uma deficiência do suprimento de oxigênio (O 2 ), para todos os tecidos do organismo humano, podendo ocorrer tanto pela diminuição do número (quantidade) de eritrócitos e/ou também pela taxa de hemoglobina. Já para Castro e outros (2011) a anemia, de acordo com a definição da Organização Mundial da Saúde (OMS), é um estado em que a taxa de hemoglobina (Hb) está anormalmente baixa em consequência da deficiência de um ou vários nutrientes importantes para o organismo humano, qualquer que seja a origem da causa. As anemias podem ser dividas de acordo com a sua causa. São decorrentes de perdas sanguíneas (agudas e crônicas), destruição anormal dos glóbulos vermelhos (anemias hemolíticas) e por eritropoese ineficaz (deficiência nutricional, requerimento aumentado e por comprometimentos na medula óssea). (AZEVEDO, 2008). Atualmente a deficiência de ferro (Fe) é a principal causa de anemias, sendo que a grande maioria dos casos relatados no mundo deve-se à carência deste nutriente. Essa situação é agravada em países em desenvolvimento, com o Brasil. (CASTRO et al., 2011). O grupo mais vulnerável para o desenvolvimento de anemias carenciais por deficiência de ferro é o das crianças em idade pré-escolar. Cabe ressaltar que esta doença é um grave problema de saúde pública, logo que há um acometimento do desenvolvimento mental, físico e de crescimento, podendo causar até a morte desses indivíduos. (CASTRO et al., 2011). 1.1 Justificativa A anemia ferropriva constitui um importante problema de saúde pública, acometendo principalmente indivíduos em processo de crescimento como as crianças e gestantes com dieta insuficiente, prejudicando o desenvolvimento mental e psicomotor. (NEUMAN et al., 2000). Esses fatores desempenham um papel crucial para o desenvolvimento da anemia ferropriva, pois embora o ferro esteja presente em muitos alimentos, a maioria é composta por ferro de baixa biodisponibilidade.

15 14 As condições socioeconômicas, o abandono precoce do aleitamento materno e uma dieta insuficiente de ferro podem propiciar o surgimento da doença. (PINHEIRO et al., 2008). O desenvolvimento desta patologia em crianças até a idade pré-escolar é extremamente preocupante, uma vez que a mesma está associada não só a prejuízos no desenvolvimento infantil e cognitivo como também a patologias futuras. Estudos que associam as condições de saúde, alimentação e fatores de risco envolvidos no desenvolvimento desta patologia são de extrema relevância, haja vista que os mesmos fornecem tanto a profissionais da saúde quanto para população uma fonte de dados, identificando assim os principais fatores de risco que cursam no desenvolvimento de anemia ferropriva. 1.2 Objetivos Objetivo Geral Identificar através de uma revisão sistemática da literatura as principais causas e fatores envolvidos no desenvolvimento de anemia ferropriva em crianças até os 5 anos de idade Objetivos Específicos Fazer uma abordagem sobre anemia ferropriva associada às condições de saúde e alimentação de crianças recém-nascidas até a idade préescolar; Identificar os principais fatores de risco envolvidos no desenvolvimento de anemia ferropriva em crianças com até 5 anos de idade.

16 15 2 METODOLOGIA Este trabalho foi realizado através de uma revisão bibliográfica da literatura. O estudo foi realizado através de livros e pesquisas on-line em português através da base de dados de artigos publicados nos sites Scielo pesquisados no período de Abril a Maio de Foram utilizados 4 livros e selecionados 35 artigos. Os critérios para seleção foram o período de publicação, de 2000 a 2011, com abordagem sobre o tema de anemia ferropriva em crianças. Foram utilizadas como palavras chave: anemia ferropriva, fatores de risco, deficiência de ferro, fatores de risco e anemia, ferro e criança, ferro e anemia ferropriva. O sistema adotado para a escrita do texto foi o Microsoft Office Word Critérios de inclusão e exclusão Foram incluídos na pesquisa a abordagem sobre o tema anemia ferropriva em crianças e artigos publicados no período de 2000 a Foram excluídos do estudo os artigos inferiores ao ano 2000.

17 16 3 REFERENCIAL TEÓRICO 3.1 Hemopoese O sangue é um tecido fluido, constituído por uma porção celular, os glóbulos brancos e vermelhos e pelos fragmentos celulares (plaquetas) e também por uma suspensão líquida (plasma), 45% de um determinado volume de sangue corresponde à porção celular, e os 55% restantes ao plasma. (AZEVEDO, 2008; LORENZI, 2006). O volume sanguíneo pode variar conforme o sexo, a idade, a gravidez, o peso e a altitude do local onde o indivíduo reside. Normalmente um homem adulto com peso corpóreo de 75 kg, possui um volume sanguíneo aproximado de 5.000mL, já uma mulher com peso médio de 55 kg possui um volume sanguíneo total de ml. (LORENZI, 2006). Dentre as diversas funções realizadas pelos elementos celulares, está o transporte dos gases, promovido pelos eritrócitos, que geralmente possuem um tempo médio de vida de 120 dias. (AZEVEDO, 2008). O eritrócito é um veículo para o transporte da hemoglobina, a qual é produzida nas células precursoras dos eritrócitos, os normoblastos. A função da hemoglobina consiste em transportar o oxigênio e o dióxido de carbono. O eritrócito também é metabolicamente capaz de manter a hemoglobina em um estado funcional. (HENRY, 2008, p.610) Origem das células do sangue As células sanguíneas se originam de células-tronco pluripotentes, que se localizam na medula óssea e dão origem a duas linhagens de células; a linfoide (linfócitos B e T) e a mieloide que também pode ser chamada de hematopoiética. Essa linhagem é precursora dos granulócitos, monócitos, megacariócitos e das hemácias. (HENRY, 2008; LORENZI, 2006). O esquema de maturação dos eritrócitos pode ser observado na Figura 1.

18 17 Figura 1 Esquema de maturação da linhagem linfóide e mielóide Fonte: AZEVEDO, Hematopoese Os termos hematopoese ou hemopoese são utilizados para se referir à formação das células do sangue, que se deve à origem, multiplicação e maturação das células primordiais ou das células ditas precursoras das células sanguíneas circulantes. No início da vida fetal a hematopoese é realizada por órgãos como fígado e baço, e progressivamente após a segunda metade da vida fetal a medula óssea vai assumindo a produção de células sanguíneas. Logo após o nascimento a medula óssea passa a ser o único local de produção dessas células. (HENRY, 2008; LORENZI, 2006). 3.3 Eritropoese A eritropoese é o processo pelo qual é originado o eritrócito maduro. Até a produção do eritrócito, uma célula jovem medular da linhagem mieloide passa por diferentes estágios de diferenciação. Todo o processo dura cerca de 7 dias e um único percussor (proeritroblasto) produz 16 eritrócitos maduros. (AZEVEDO, 2008).

19 18 A primeira célula a ser morfologicamente distinguível é o proeritroblasto, que sofre mitose dando origem a dois eritroblastos basofílicos, que passam por duas mitoses originando o eritroblasto policromatofílico, a principal característica dessa célula é o inicio da síntese de hemoglobina. Essa célula sofre uma ou duas mitoses, após a última mitose é originado o eritroblasto ortocromático, onde a síntese de hemoglobina é intensa. Ocorre nessas células ondulações e contrações citoplasmáticas que expulsam o núcleo e uma pequena porção de citoplasma, formando o reticulócito. O reticulócito permanece no estroma da medula por cerca de um a dois dias, até ser transformado em eritrócito e liberado no sangue. (HENRY, 2008). As hemácias possuem a forma discoide, bicôncava, com tamanho aproximado de 7µ, com coloração alaranjada, onde é possível ver um halo central mais claro e uma borda mais corada, devido a maior quantidade hemoglobina nas bordas. (AZEVEDO, 2008; HENRY, 2008). 3.4 Hemoglobina A hemoglobina é uma molécula constituída por quatro grupos heme formada por anéis de protoporfirina, que possuem um átomo de ferro ferroso inserido, e por uma porção proteica chamada de globina formada por dois pares de cadeias polipeptídicas compostas por aproximadamente 140 aminoácidos. O grupamento heme pode ser visualizado na figura 2. No adulto esta molécula é constituída por duas cadeias α e duas cadeias β que se encontram dispostas espacialmente, formando um tetrâmero como observado na figura 3. (AZEVEDO, 2008; HENRY, 2008; LORENZI, 2006).

20 19 Figura 2 Estrutura do heme em esquema Fonte: LORENZI, 2006 Figura 3 Molécula de hemoglobina Fonte: HENRY, 2008 A síntese normal desta molécula depende do suprimento de ferro presente no organismo, da síntese das protoporfirinas e da globina. O ferro é um elemento essencial para a produção do grupamento heme e é transportado pela transferrina até os precursores do eritrócito, onde são passados para o interior da mitocôndria onde é acoplado ao anel da protoporfirina. A síntese da hemoglobina pode ser observada na figura 4. (AZEVEDO, 2008; LORENZI, 2006).

21 20 Figura 4 Síntese da hemoglobina no citoplasma eritroblasto. Fonte: LORENZI, 2006 Segundo Lorenzi (2006, p.56), a principal função da hemoglobina é promover a absorção, o transporte e a liberação do oxigênio aos tecidos.. Esta molécula também é responsável pela captação do CO 2 dos tecidos para o pulmão. (AZEVEDO, 2008). 3.5 Ferro O ferro é um nutriente extremamente importante para todo o organismo e está envolvido em processos vitais para a sobrevivência do ser humano como: transporte de oxigênio dos pulmões para todos os tecidos, reserva muscular de O 2, no metabolismo energético, na síntese de proteínas e das mitoses celulares. (RODRIGUES, et al., 2011; GROTTO, 2008). Este nutriente possui um mecanismo eficiente que impede suas perdas e pode ser reaproveitado após a destruição dos glóbulos vermelhos que foram retirados da circulação. Vale salientar que o ferro também participa de funções metabólicas e oxidativas, sendo armazenado como ferritina e hemossiderina no fígado, baço e medula óssea, podendo ser encontrado sob as formas ferrosa (Fe 2+ ) e férrica (Fe 3+ ), 65% do ferro encontra-se ligado à hemoglobina. (AZEVEDO, 2008).

22 Absorção do Ferro pelo Organismo O ferro proveniente dos alimentos é absorvido na parte superior do intestino delgado, mais especificamente no duodeno e no jejuno proximal pelas células da mucosa intestinal. No duodeno a absorção se dá no enterócito, por meio de uma sucessão de eventos que se inicia com a redução do ferro férrico a ferroso e internalização através da membrana apical. O ferro é então transportado e liberado no plasma onde se liga à transferrina. Esta proteína é capaz de se ligar a dois átomos de ferro, e o transporta tanto para a medula óssea onde estão os precursores do eritrócito como também para os tecidos onde normalmente são armazenados. (LORENZI, 2006). Estes eventos podem ser observados na figura 5. As quantidades absorvidas dependem da quantidade do complexo de ferro presente no lúmen intestinal, bem como da sua utilização na medula óssea e de suas reservas no organismo, esta absorção também está diretamente relacionada com a faixa etária do indivíduo. Devido o intenso crescimento durante a infância principalmente aos 12 meses as crianças nessa faixa etária necessitam absorver quatro vezes mais ferro que as demais faixas etárias. (AZEVEDO, 2008). Cabe ressaltar que o ferro não possui via de excreção, ele é absorvido e armazenado, e conforme as necessidades fisiológicas é utilizado ou reutilizado pelo organismo. (LORENZI, 2006).

23 22 Figura 5 Absorção de ferro pelo enterócito. Fonte: AZEVEDO, 2008 Considerando os aspectos relatados acima, pode se concluir que o organismo necessita de uma ingestão diária de pequenas doses desse micronutriente, sendo que ocorre uma variação da quantidade absorvida conforme a fase da vida que se encontra o indivíduo. O requerido diário de ferro pode ser observado na tabela 1, esse nutriente deve ser obtido através da ingestão de alimentos rico em ferro. (AZEVEDO, 2008). Tabela 1 Requerimento de ferro durante as fases da vida. Fonte: AZEVEDO, 2008 Duas vias são utilizadas para a absorção do ferro: uma heme e outra não heme. O ferro heme é adquirido pelos seres humanos através da ingestão de alimentos de origem animal e é conhecido como ferro ferroso (Fe +2 ) que se

24 23 liga ao grupamento heme. Este ferro é rapidamente absorvido devido a sua alta biodisponibilidade. Já o ferro não heme é conhecido como ferro férrico (Fe 3+ ), e é encontrado em alimentos de origem vegetal. Para facilitar sua absorção durante a digestão este ferro é parcialmente reduzido para a forma ferrosa pela ação do ácido clorídrico, da bile e do suco pancreático em potencial hidrogeniônico (ph) ácido. (AZEVEDO, 2008; LORENZI, 2006). Os potentes promotores da absorção de ferro não heme são as carnes de diversos tecidos animais e a vitamina C, que devido sua alta biodisponibilidade supre e aumenta a absorção do ferro não heme. Porém outros alimentos como fitatos, taninos (polifenóis), cálcio e fosfatos têm um efeito inibidor, que dificulta a sua absorção. (OSÓRIO, 2002). Após o processo de digestão, a maior parte do ferro forma um depósito intraluminal sendo, portanto, sua absorção determinada por fatores facilitadores (ácido ascórbico, carnes em geral, aminoácidos como lisina, cisteína e histidina, ácidos cítricos e succínico além de frutose) ou inibidores (fitatos, presentes nos cereais; compostos fenólicos como flavonoides; ácidos fenólicos; polifenóis e taninos, encontrados nos chás preto e mate; café e certos refrigerantes; sais de cálcio e fósforo, encontrados em fontes proteicas lácteas. (AZEVEDO, 2008, p.115). Uma certa parte do ferro que se encontra armazenado pode retornar ao lúmen do intestino através da descamação das células do epitélio da mucosa intestinal. Estas células são fundamentais para a regulação da quantidade de ferro absorvido, impedido que ocorra uma sobrecarga de ferro no organismo. (AZEVEDO, 2008). O metabolismo do ferro pode ser observado na Figura 6. Figura 6 Metabolismo do ferro Fonte: AZEVEDO, 2008

25 Distribuição e armazenamento do ferro O ferro encontra-se distribuído pelo organismo humano, podendo ser encontrado nas formas ferrosa, férrica, de ferritina e hemossiderina. Nessas duas últimas formas o ferro encontra-se ligado e é depositado no fígado, baço e medula óssea. (AZEVEDO, 2008). Segundo Lorenzi (2006,), a maior parte está ligada à ferritina, que é mais facilmente liberada quando aumenta a necessidade de fornecimento aos eritroblastos.. A distribuição do ferro pelo organismo pode ser observada na figura 7. A Organização Mundial da Saúde recomenda o uso universal de suplementos de ferro na dose de 2mg/kg de peso ao dia, para todas as crianças de 6 a 23 meses de idade. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) recomenda a suplementação da dose 1mg/kg/dia até dois anos de idade, para crianças que nasceram a termo e que não recebem fórmula infantil modificada. (BORTOLINI; VITOLO, 2010, p. 1059). Figura 7 Distribuição do ferro nos diversos tecidos e células do sangue de uma pessoa adulta Fonte: NAOUM, Anemia Segundo Azevedo (2008) a anemia pode ser definida como uma deficiência de suprimento de oxigênio para os tecidos do organismo seja pela diminuição do número de glóbulos vermelhos e/ou da taxa de hemoglobina.. Contudo para Lorenzi (2006) a anemia deve-se a uma redução na quantidade de hemoglobina, onde esta se encontra abaixo do valor de g/dl, isso para

26 25 um indivíduo normal que esteja ao nível do mar e que possua volume sanguíneo normal. Além dessas definições pode-se dizer que a anemia é um distúrbio hematológico, no qual o sangue tem sua capacidade de transportar oxigênio diminuído. (HENRY, 2008) Anemia carencial por deficiência de ferro A anemia carencial por deficiência de ferro é um dos grandes problemas de saúde pública, com alta prevalência em todo o mundo, pois pode acometer todos os níveis sociais. Este tipo de anemia corresponde a aproximadamente 95% dos casos diagnosticados. (CASTRO, et al., 2011; FERREIRA, et al., 2002; LEAL, et al., 2011; LIMA, et al., 2004; SILVA; GIUGLIANI; AERTS, 2001; SILVEIRA, et al., 2008). Esta patologia é decorrente da deficiência de ferro no organismo e normalmente está relacionada à deficiência nutricional, ou seja, baixa ingestão desse nutriente. (AZEVEDO, 2008; HENRY, 2008; NEUMAN, et al., 2000). Segundo Assunção e outros (2007), a deficiência de ferro é o resultado de um balanço negativo de ferro em longo prazo, sendo a anemia o estágio mais severo desta deficiência.. Contudo a anemia ferropriva trata-se de uma manifestação tardia e insidiosa decorrente da carência de ferro, que se desenvolve quando as reservas desse mineral se esgotam em virtude do balanço negativo, ou seja, devido uma disparidade entre a disponibilidade e o requerimento maior desse nutriente. (SOUSA; ARAÚJO, 2004; ALMEIDA et al, 2004). A anemia por deficiência de ferro tem início lento e progressivo, o primeiro estágio de seu desenvolvimento deve-se a redução de ferro onde suas reservas tendem a acabar, nota-se uma diminuição do ferro armazenado nos macrófagos medulares e da ferritina plasmática. Para tentar reverter a situação o organismo aumenta a absorção intestinal de ferro, onde então pode se observar um discreto aumento da transferrina do plasma. Se a situação de perda, de ingestão e/ou absorção ineficiente de ferro se mantém ocorre uma queda do ferro sérico e uma diminuição da saturação da transferrina e da ferritina e aumento da protoporfirina nos eritrócitos. (LORENZI, 2006). Todo esse processo culmina na eritropoese deficiente, que passa a ser evidenciada pela presença de hemácias microcíticas e hipocrômicas, devido à diminuição

27 26 da síntese de hemoglobina, ou seja, os eritrócitos produzidos possuem menor volume e são mais pálidos, devido a menor quantidade de hemoglobina no interior das hemácias. Nota-se também uma variação de tamanho dessas células o que caracteriza o quadro de anisocitose. (NAOUM, 2010; PINHEIRO, et al., 2008). A anisocitose se dá quando há uma alteração morfológica dos eritrócitos, que se evidenciada precocemente é tipicamente acompanhada de ovalocitose. (GROTTO, 2010). É característico da anemia ferropriva a presença de hemácias microcíticas, com o predomínio de eritrócitos pequenos com pouca hemoglobina ou hipocrômicas. (MATOS et al., 2008; NAOUM, 2010; PINHEIRO, et al., 2008). Como pode ser observado na Figura 8. Figura 8 Hemácias microcíticas e hipocrômicas Fonte: AZEVEDO, 2008 Os grupos que possuem maior risco de serem acometidos são: as mulheres em idade fértil, gestantes, indivíduos com dieta insuficiente quantitativa e qualitativamente e crianças. (ASSIS et al., 2004; LIMA et al., 2004; NEUMAN et al., 2000; PINHEIRO et al., 2008). Estima-se que cerca de 2,15 bilhões de pessoas em todo o mundo apresente anemia por deficiência de ferro ou por concentrações baixas de hemoglobina em países ricos e pobres, mas principalmente em países subdesenvolvidos. (PINHEIRO et al., 2008; SILVEIRA et al., 2008, VIEIRA et al., 2010). Segundo a OMS metade da população mundial de crianças com

28 27 idade inferior a quatro anos é acometida em países em desenvolvimento por esse tipo de anemia. (SILVA; GIUGLIANI; AERTS, 2001). De acordo com Neves, Silva e Morais (2005), a maior prevalência dentre as crianças está na faixa etária de 6 a 12 meses, e deve-se ao baixo consumo de alimentos ricos em ferro de alta disponibilidade, como também devido ao rápido desenvolvimento da criança durante este período, que exige maior requerimento esse mineral. Os primeiros meses de vida constituem um período crítico para o crescimento e desenvolvimento, sendo que, no primeiro ano, o peso triplica e a superfície corporal duplica. Portanto, para fazer face a esse crescimento intenso, as crianças nessa faixa etária têm necessidades aumentadas de ferro, que deveriam ser supridas pela alimentação. Na prática, sabe-se que essas necessidades somente são atendidas com a ingestão de quantidades substanciais de produtos animais, especialmente carnes e vísceras, ou de alimentos enriquecidos. (OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007, p. 43). Segundo a estimativa realizada pela Organização Pan-americana de Saúde, 35% das crianças brasileiras com idade até quatro anos eram anêmicas. (NEUMAN et al., 2000). Os dados para a prevalência variam de 22,7 a 77% de acordo com as diferentes regiões brasileiras. (SILVEIRA et al., 2008). Os principais efeitos causados pela anemia ferropriva envolvem retardos no desenvolvimento mental, físico, psicomotor, como também podem dificultar o aprendizado, deprimir o sistema imune, que pode então ficar mais propenso a infecções, por fim pode levar o indivíduo à morte. (ASSUNÇÃO et al., 2007; AZEVEDO, 2008; BORTOLINI; VITOLO, 2010; JORDÃO; BERNARDI; BARROS, 2009; MATOS et al., 2002; MODESTO; DEVINCENZI; SIGULEM, 2007; NEVES; SILVA; MORAIS, 2005; PINHEIRO et al., 2008; RODRIGUES, et al., 2011; SANTOS et al., 2005). Alguns estudos dão indícios do surgimento de efeitos tardios referentes ao comprometimento do desempenho cognitivo, mesmo nos casos em que a deficiência desse nutriente seja revertida. (NEUMAN, et al., 2000). Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente, segundo a idade e o sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições.. (LORENZI, 2006).

29 Principais causas Segundo Assunção e outros (2007) existem vários fatores que podem favorecer a ocorrência da anemia por carência de ferro, sendo que o principal motivo deve-se ao crescimento acelerado das crianças, aliado a uma alimentação pobre em ferro. Contudo, a anemia ferropriva resulta da combinação de múltiplos fatores etiológicos, biológicos e socioeconômicos. (BRAGA; VITALLE, 2010; OSÓRIO, 2002). Na grande maioria das crianças se dá a partir dos 6 meses de vida, ocorrendo após o esgotamento das reservas de ferro adquiridas intraútero, este fato somado a uma alimentação com dose diárias baixas desse nutriente culmina no desenvolvimento desta doença. (OSÓRIO, 2002). Corroborando com estes estudos, Rodrigues e outros (2011) também afirmaram que a principal razão da ocorrência de anemia ferropriva em crianças nessa faixa etária deve-se ao aumento da demanda de ferro associado à dieta insuficiente. Neuman e colaboradores (2000) relataram que existem evidências de que os fatores responsáveis pelos níveis endêmicos da anemia ferropriva nos primeiros anos de vida sejam decorrentes da herança deficiente de ferro passada da mãe para a criança. Segundo Leal e outros (2011), além dos fatores acima mencionados, o desenvolvimento desta anemia pode estar ligada ao consumo de alimentos inibidores da absorção de ferro pelo organismo. Cabe ressaltar, que a maior frequência desta anemia, ocorre em crianças que fazem uso do aleitamento artificial e misto, principalmente após os seis meses de vida. (BRAGA; VITALLE, 2010). Outras causas devem-se à prematuridade, baixo peso ao nascimento, introdução precoce de leite de vaca e baixa ingestão de carnes. (AZEVEDO, 2008). Pode também estar relacionada às doenças parasitárias que causam perdas sanguíneas crônicas, normalmente estão ligadas à presença de parasitas como Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Trichuris trichiura. (BRAGA; VITALLE, 2010; FERREIRA et al.,2002; RODRIGUES et al., 2011). 3.8 Fatores de risco Antigamente o nível socioeconômico era tido como o principal agravante

30 29 para o desenvolvimento de anemias carenciais como a anemia por deficiência de ferro. Por meio de estudos realizados por todo o Brasil tem-se observado que nas últimas décadas, a prevalência de anemia por carência de ferro nos grupos de risco, tem aumentado sem que as condições socioeconômicas tenham piorado. Dessa forma pode-se dizer que as práticas alimentares têm sido o principal agravante para o surgimento desta doença. (CASTRO et al., 2011; LIMA et al., 2004; OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007). Os estudos de Assis e outros (2010) reforçaram essa tese, ao afirmarem que a dieta alimentar deficiente em ferro é o principal motivo do desenvolvimento da anemia ferropriva, principalmente em regiões onde a prevalência desta anemia é alta. Fato ao qual a Organização Mundial da Saúde cita como a causa mais comum. (BRAGA; VITALLE, 2010). Segundo Oliveira, Osório e Raposo (2007), a baixa ingestão de ferro, a deficiência de nutrientes como a vitamina A, alimentos facilitadores e inibidores da absorção do ferro são os principais fatores associados à dieta alimentar. Os principais fatores de risco para anemia na criança são: prematuridade, baixo nível socioeconômico, baixo peso ao nascer, sangramento perinatal, baixa hemoglobina ao nascimento, hipóxia crônica, infecções frequentes, alimentação inadequada com ingestão precoce de leite de vaca e/ou alimentos sólidos, ingestão frequente e excessiva de chá, baixa ingestão de carne ou de vitamina C, aleitamento materno por mais de 6 meses sem suplementação de ferro, ingestão de formulados infantis não fortificados com ferro por mais de 4 meses sem outras comidas e práticas étnicas. (NEUMAN et al., 2000, p. 57). Os fatores prematuridade e baixo peso ao nascer foram relatados por Braga e Vitalle, (2010), segundo estes autores as crianças prematuras acabam por não possuir um estoque adequado de ferro, pois o ferro começa a ser armazenado no último trimestre da gravidez o que não acontece nessas crianças. Já as crianças com baixo peso certamente possuem uma reserva limitada desse nutriente devido a desnutrição intrauterina. (BRAGA; VITALLE, 2010; SILVEIRA et al., 2008). Contudo para Soares e outros (2000), o peso ao nascer entre os nascidos vivos tem relação direta com a qualidade de vida, crescimento e desenvolvimento e mortalidade infantil.. Cabe ressaltar que até o sexto mês de vida a criança faz uso das reservas de nutrientes. Nesse período as crianças possuem um crescimento acelerado, e suas necessidades

31 30 nutricionais aumentam, dessa forma, suas reservas praticamente se esgotam. Nessa fase o leite materno, não supre mais todas as necessidades nutricionais da criança, necessitando que nutrientes como o ferro, sejam inseridos na dieta alimentar. (MODESTO; DEVINCENZI; SIGULEM, 2007; SOUSA; ARAÚJO, 2004; OLIVEIRA, OSÓRIO; RAPOSO, 2006). Nessa idade há necessidade de inserir na dieta alimentar, alimentos ricos em ferro, como as carnes. Porém um dos primeiros alimentos a serem inseridos é o leite de vaca, o que ocorre principalmente após o desmame. (BRAGA; VITALLE, 2010; OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007; OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2006). Vale ressaltar que a ingestão de leite de vaca, tem sido associada à prevalência de anemia em crianças de 6 a 12 meses. Segundo Oliveira; Osório e Raposo (2006, p.2176), o leite de vaca in natura, pasteurizado ou em pó integral, além de ser pobre em ferro, apresenta esse elemento sob a forma de ferro não heme e possui baixa concentração de vitamina C.. Além desses fatores a ingestão de leite de vaca está relacionada com ao desenvolvimento de anemia ferropriva, pois este alimento detém um alto valor calórico, correspondendo cerca de 45% da dieta alimentar da criança durante essa fase da vida, isso porque geralmente ao leite são adicionadas farinha e açúcar que proporcionam maior saciedade à criança. Sendo então mais difícil inserir outros alimentos para suprir as necessidades de ferro, e como este alimento possui baixa densidade de ferro propicia o desenvolvimento da anemia ferropriva. (OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2006). A caseína e as proteínas do soro de leite de vaca podem ser responsáveis pela baixa biodisponibilidade do ferro em fórmulas infantis. O cálcio também pode inibir a absorção de ferro, e o consumo de leite ou queijo, junto às refeições fontes de ferro, reduz a absorção de ferro não heme, razão pela qual se recomenda que os mesmos não sejam consumidos regularmente nas principais refeições fontes de ferro. Também existem indícios de que o consumo de leite de vaca fresco (integral pasteurizado e homogeneizado) pode provocar microcitose, ferropenia e menor concentração de hemoglobina, além de diminuição da concentração de ferritina e perda de sangue oculto nas fezes. (OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2006, p. 2175). A inserção do leite de vaca em algumas regiões é questão cultural, como ocorre no Nordeste brasileiro, onde alimentos ricos em ferro, como carnes, vísceras, peixes e alimentos ricos em vitamina C, que ajudam na absorção de

32 31 mineral como frutas e vegetais não são consumidos por crianças menores de 2 anos de idade, mesmo esses alimentos estando disponíveis para a família. (OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007; OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2006). Segundo Sousa e Araújo (2004), as influências culturais não são as responsáveis pela maior parte dos casos de má nutrição, embora, contribuam para tanto.. Outros fatores muito citados na literatura devem-se a baixa renda familiar, baixa escolaridade materna, falta de acesso aos serviços de saúde, precárias condições de saneamento básico, dieta ineficiente de alimentos rico em ferro, infestação por parasitas intestinais como ancilostomídeos, fraco vínculo mãe/filho, maior número de membros na família (BRAGA; VITALLE, 2010; OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007). A quantidade de membros familiares pode influenciar no desenvolvimento de anemia ferropriva, principalmente quando há um maior número de crianças pequenas no domicílio, requerindo uma maior demanda de alimentos e atenção. Nem sempre a renda e a disponibilidade dos familiares suprem essas necessidades, refletindo consequentemente na quantidade e qualidade dos cuidados oferecidos a elas. (BRAGA; VITALLE, 2010; LEAL et al., 2011; OSÓRIO, 2002). O nível de escolaridade materna está associado ao desenvolvimento de anemia ferropriva, pois se associa que quanto maior o conhecimento sobre a saúde, menor são as chances de seus filhos terem anemia. Isso se deve a melhor oportunidade de emprego e de salário, a uma melhora na capacidade racional da utilização da renda familiar, refletindo num cuidado maior com a saúde e a alimentação dos seus filhos. (OLIVEIRA; OSÓRIO; RAPOSO, 2007; SILVEIRA et al., 2008). 3.9 Sintomas Os sintomas encontrados com maior frequência são: apatia, fraqueza, palidez, cansaço, diminuição da capacidade física, desmaios, irritabilidade, anorexia, fadiga, cefaleia, alterações gastrointestinais, redução da aptidão física, baixo crescimento e desenvolvimento. Há também uma diminuição das funções imunológicas e um consequente aumento das infecções. Em casos de

33 32 acentuada deficiência de ferro, pode ocorrer estomatite angular e apetite por sustâncias ditas não nutritivas como terra, gelo e alimentos crus. (BRAGA; VITALLE, 2010; HENRY, 2008; NAOUM, 2010) Diagnóstico O diagnóstico de uma anemia é estabelecido através da realização da anamnese, do exame físico e laboratorial. (AZEVEDO, 2008) Diagnóstico clínico Para se realizar o diagnóstico de anemia ferropriva em criança, deve ser realizada uma completa abordagem clínica, onde o médico deverá avaliar detalhadamente como foi o período gestacional, o parto e se houve prematuridade da criança. Também deve ser realizada uma anamnese minuciosa dos alimentos ingeridos pela criança, incluindo tempo de amamentação materna, período de desmame, introdução de outros alimentos como leite de vaca e alimentos sólidos. Além disso, o médico deve avaliar se a criança apresenta sintomas como: perda de apetite, presença de palidez, anorexia, irritabilidade, apatia. (BRAGA, VITALLE, 2010). Para se confirmar a suspeita médica devem ser realizados exames investigatórios como o hemograma. Caso haja indícios no hemograma de uma possível anemia por deficiência de ferro a suspeita devera ser confirmada por meio de testes bioquímicos para avaliar os níveis de ferro e ferritina. (AZEVEDO, 2008) Diagnóstico laboratorial O diagnóstico da anemia ferropriva pode ser realizado através da análise dos indicativos do hemograma que evidenciam uma possível alteração no estado de ferro, através da análise dos níveis de hemoglobina e dos valores dos índices hematimétricos que devem ser confirmados por exames bioquímicos laboratoriais. Os exames bioquímicos refletem os diferentes

34 33 estágios da deficiência de ferro, desde a fase subclínica até o aparecimento dos sintomas. (AZEVEDO, 2008; GROTTO, 2010; VIEIRA et al., 2007) Hemograma A análise da série vermelha demonstra uma diminuição dos níveis de hemoglobina e do hematócrito, onde a quantidade de eritrócitos pode permanecer normal, pouco ou muito diminuída. Essas alterações podem ser visualizadas na figura 10. (GROTTO, 2010; LORENZI, 2006). Além disso, este exame evidencia as alterações na morfologia das hemácias, que se apresentam menores (microcíticas), e com pouca cor (hipocrômicas), essas alterações variam de acordo com o grau dessa anemia. Essas alterações podem ser observadas na figura 9. (AZEVEDO, 2008; NAOUM, 2010). Outras alterações são plaquetose discreta a moderada, anisocitose com elevação do Red cell Distribution Width (RDW). (GROTTO, 2010; MELO et al., 2002; NAOUM, 2010; PINHEIRO, et al., 2008). O RDW é o melhor índice discriminador de anemia ferropriva, o que é explicado pela coexistência de eritrócitos no sangue periférico produzidos em diferentes etapas da deficiência de ferro, causando a mistura de células microcíticas e progressivamente hipocrômicas. (PINHEIRO et al., 2008, p.461). Figura 9 Microcitose e hipocromia Fonte: GROTTO, 2010

35 34 Os índices hematimétricos também se alteram, onde o Volume Corpuscular Médio (VCM), a Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) e a Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM) se apresentam reduzidos. (AZEVEDO, 2008; HENRY, 2008; LORENZI, 2006; VICARI; FIGUEIREDO, 2010). Figura 10 Alterações hematológicas Fonte: NAOUM, 2010 Na anemia ferropriva prematura a extensão de sangue corado frequentemente revela eritrócitos normocrômicos normocíticos. Nos estágios tardios, o quadro é de microcitose, anisocitose, poiquilocitose e graus variáveis de hipocromia. O volume corpuscular médio (VCM) é baixo e a Hb e o Ht são relativamente mais baixos do que os números de eritrócitos. (HENRY, 2008, p. 632). O hemograma também pode demonstrar alterações na contagem de leucócitos, que pode estar normal ou ligeiramente diminuída, pode-se observar granulocitopenia com presença de neutrófilos hipersegmentados. (GROTTO, 2010). Outro exame hematológico realizado é a contagem de reticulócito, que fornece informações relevantes sobre a atividade eritropoese da medula óssea. Na anemia ferropriva a contagem dessas células estão normais ou levemente reduzidas, porém após o tratamento nota-se um aumento dessas células no sangue (reticulocitose). (GROTTO, 2010; HENRY, 2008). A reticulocitose pode ser visualizada discretamente no 3 e 5 dia após o início do tratamento e bem evidente entre o 8 e 10 dia. (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010). O reticulócito pode ser visto na figura 11.

36 35 Figura 11 Reticulócito Fonte: AZEVEDO, Exames específicos Os exames específicos são testes bioquímicos utilizados para avaliar o perfil de ferro no organismo, são eles: dosagem do ferro sérico, capacitação de ligação do ferro total (CLFT), saturação de transferrina e da ferritina sérica. O Ferro sérico encontra se diminuído e a CLFT se encontra aumentada, ambas as determinações utilizadas como parâmetros para a realização do cálculo da saturação da transferrina. (HENRY, 2008; NAOUM, 2010; PINHEIRO, et al., 2008). No entanto, a grande maioria desses indicadores não possui um adequado poder de discriminação diagnóstica, em termos de sensibilidade, especificidade e valores preditivos, uma vez que inúmeras condições clínicas podem alterar os seus resultados sem refletir, de fato, o real estado nutricional de ferro do organismo. Desse modo, têm-se recomendado a utilização de uma combinação desses indicadores disponíveis, considerando as características inerentes ao indivíduo ou grupo populacional, prevalência e severidade da deficiência, custo, complexidade metodológica e suscetibilidade a erros laboratoriais. (VIEIRA et al., 2007, p. 371). Cabe ressaltar que níveis de ferro sérico abaixo dos valores normais não indicam necessariamente uma carência orgânica desse mineral, níveis baixos podem estar relacionados com doenças crônicas e parasitárias. (RODRIGUES et al., 2011).

37 36 A saturação da transferrina é muito útil para se estabelecer o diagnóstico de anemia ferropriva, pois demonstra a quantidade de ferro que se encontra ligado a essa proteína de transporte, logo a saturação de transferrina se encontra diminuída, onde se verifica um aumento da transferrina livre em decorrência da pouca quantidade de ferro disponível para se ligar a essa proteína. Dessa forma este exame permite identificar uma possível deficiência de ferro como também à sobrecarga de nutriente. (AZEVEDO, 2008; NAOUM, 2010). A dosagem de ferritina sérica permite estipular a quantidade de ferro armazenado dentro das células. (NAOUM, 2010). Em pacientes com anemia ferropriva a dosagem ferritina sérica se encontra diminuída. (ALMEIDA, et al., 2004; LORENZI, 2006). Este exame é tido como bom indicador para a caracterização da deficiência de ferro e consequentemente da anemia ferropriva, pois permite identificar a redução das reservas corporais de ferro. (NEVES; SILVA; MORAIS, 2005). Segundo Azevedo (2008, p.130), o teste diagnóstico mais adequado é a dosagem de ferritina sérica. Pacientes com uma concentração baixa de ferritina (<25 ng/ml) apresentam alta probabilidade de estarem com deficiência de ferro.. Porém, este exame pode fornecer resultados falso-negativos diante de processos inflamatórios de fase aguda. (MELO, et al., 2002). Segundo Henry (2008, p. 633), na fase de lactante e na infância, entre as idades de seis meses e 15 anos, o intervalo de referência para ferritina sérica é de 7 a 142 µg/l.. Outros exames que podem ser utilizados é dosagem da protoporfirina eritrocitária, dosagem de ferro medular, de receptores para a transferrina sérica, que se encontram em níveis baixos. (HENRY, 2008). Em seu estudo Grotto (2010), cita a dosagem da Zincoprotoporfirina (ZPP) eritrocitária, onde a falta de ferro disponível provoca excesso de protoporfirina livre, dessa forma o zinco substitui o ferro no anel desta molécula, a ZPP permanece na hemácia e assim pode ser dosada. Este teste é útil para avaliar a função funcional da utilização do Fe na maturação do eritrócito, porém são poucos os laboratórios que possuem equipamentos para a realização desse exame. A sinopse fisiopatológica da deficiência de ferro na anemia ferropriva pode ser observada na figura 12.

38 37 Figura 12 Sinopse fisiopatológica 3.11 Tratamento Fonte: NAOUM, 2010 O tratamento da anemia ferropriva, é realizado através de orientação nutricional, e pela administração por via oral ou parenteral de compostos a base de ferro, e menos frequente por transfusão de hemácias. Essa conduta deve ser tomada, pois a correção do que causou anemia junto à reposição de ferro, no tempo e na dose certa, resultará consequentemente na correção do problema confirmando o diagnóstico. (CANÇADO; LOBO, FRIEDRICH, 2010) Tratamento com ferro por via oral O tratamento da anemia ferropriva consiste em duas fases: a primeira refere-se a normalização dos níveis de hemoglobina e a segunda com corresponde a reposição das reservas de ferro do organismo. (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010). O tratamento mais preconizado e utilizado é a reposição de sais de ferro por via oral, pois esta via oferece menor risco ao paciente e como também possibilita uma rápida absorção de ferro pelo organismo. No Brasil os suplementos mais utilizados para o tratamento oral de anemia ferropriva são: os sais ferrosos, os sais férricos, o ferro aminoquelado, o complexo de ferro polimaltosado (ferripolimaltose) e o ferro carbonila. A dose terapêutica recomendada varia de 3 a 5 mg/kg/dia e é calculada de acordo com o sal de ferro utilizados, e deve ser administrada até que o quadro seja revertido. A reversão do quadro é evidenciada pela normalização dos estoques de ferro do

39 38 organismo, pelos níveis normais de hemoglobina, e obtenção de ferritina sérica de pelo menos 15 ng/ml na criança. O tempo deste tratamento vai depender da intensidade da deficiência de ferro, de sua causa e a dose diária de Fe elementar administrada. (BRAGA; VITALLE, 2010; CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010). Os principais compostos com ferro pode ser observado no quadro 1. (...) O benefício real de um suplemento de ferro está condicionado a fatores como efetividade terapêutica, tolerância gastrointestinal, incidência de eventos adversos, perfil de segurança com risco mínimo de toxicidade e número de tomadas diárias necessárias. Por outro lado, a correção da anemia ferropriva sofre influência de fatores, tais como: intensidade da anemia, capacidade de tolerância e de absorção intestinal do paciente aos suplementos com ferro e presença de doença concomitante (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010, p.114). Quadro 1 Principais compostos com ferro disponíveis para tratamento da anemia ferropriva por via oral. Fonte: CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010 Somente quando a suplementação por via oral é ineficaz, o tratamento deverá ser realizado por via venosa, mais especificamente pela via parenteral. (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010). Segundo Lorenzi (2008), a utilização dessa via pode causar sintomas severos de hipersensibilidade aguda ou crônica, deste modo só deve ser utilizada esta via em casos de extrema

40 39 intolerância pela via oral. Porém cabe ressaltar que segundo Braga e Vitalle (2010, p. 42), a terapia intramuscular não é recomendada em crianças.. Com relação ao controle laboratorial do paciente em tratamento com ferro por via oral, preconiza-se a dosagem da hemoglobina a cada duas a quatro semanas de tratamento. Trinta a 45 dias após a correção da anemia, ou seja, após obtido o valor de Hb de, pelo menos, 12 g/dl para as mulheres, 11 g/dl para as gestantes e de 13 g/dl para os homens, recomenda-se a dosagem de ferritina sérica, que pode ser repetida a cada trinta a sessenta dias, até a obtenção de valores de ferritina de pelo menos 15 ng/ml para crianças e 30 ng/ml para adultos, o que indica a reconstituição das reservas normais de ferro e sinaliza a suspensão do tratamento. (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010, p.6) Prevenção A melhor forma de se prevenir a anemia ferropriva segundo a OMS é promover a educação alimentar através da implantação de medidas para aumentar o consumo de alimentos rico em ferro biodisponível, como também por meio de controle de infestações parasitárias e de suplementação medicamentosa, somente assim a deficiência de ferro pode ser combatida. A educação alimentar deve ser realizada por meio de ações ou programas educativos que visem orientar sobre a composição dietética dos alimentos e como os mesmos podem ser consumidos, sobre os alimentos que podem ser consumidos para facilitar a absorção de ferro pelo organismo e por fim sobre a importância do aleitamento materno exclusivo até os seis meses de vida. Contudo, a implantação dessas medidas sempre devem respeitar as características de cada população de acordo com cada região. A suplementação também é tida como uma medida de prevenção e deve ser implantada principalmente em grupos de alto risco como prematuros e crianças de baixo peso. (BRAGA; VITALLE, 2010). Segundo Neuman e outros (2000) devem-se enfatizar medidas relacionadas às gestantes, o que poderia ocorrer através de melhorias na qualidade do pré-natal, isso poderia diminuir os riscos de nascimentos de crianças com baixo peso e consequentemente com pequena reserva de ferro. A melhoria nos acompanhamentos das gestantes pode ajudar na melhora de suas reservas de ferro, como também na ampliação de seus conhecimentos sobre os cuidados a se ter com a criança. Dessa forma esse fator de proteção