ANEMIAS parte IV. Profª Carolina Garrido Zinn

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1 ANEMIAS parte IV Profª Carolina Garrido Zinn

2 Hemoglobinopatias Doenças hereditárias causadas por diminuição ou anomalia da síntese de globina Afetam cerca de 7% da população mundial

3 Hemoglobina Proteína formada por 4 cadeias globínicas ligada a um grupamento heme que possui ferro e que transporta oxigênio.

4 Hemoglobina Adulto 3 tipos de Hb Hb A Hb F Hb A2 Estrutura α 2 β 2 α 2 γ 2 α 2 2 Normal (%) ,5-0,8 1,5-3,2 Genes que codificam as cadeias globínicas se encontram nos cromossomos 16 e 11

5 Síntese de hemoglobina

6 Anomalias da hemoglobina Resultam de: Síntese de hemoglobina anormal Diminuição da velocidade de síntese das cadeias normais α ou β A anomalia pode ser silenciosa Ou não... Hemólise hemoglobinas cristalinas (Hb S, C), hemoglobina instável Talassemia α ou β síntese reduzida de cadeias globínicas Poliglobulia familiar afinidade ao O2 alterada Metemoglobinemia falta de redução (Hb Ms)

7 Epidemiologia Doenças genéticas mais comuns Ocorrem nas regiões tropicais e subtropicais Algumas relacionadas com proteção contra malária β-talassemia no mediterrâneo α-talassemia no extremo oriente

8 Epidemiologia

9 Hemoglobinopatias Quantitativas Talassemias deficiência na síntese de cadeias globínicas Qualitativas Hemoglobinas anormais (variantes) alteração estrutural na cadeia globínica PHHF Persistência hereditária da hemoglobina fetal

10 Talassemias Deficiência parcial ou total de cadeias α ou β Consequências: Redução da síntese de Hb normal Desequilíbrio entre produção das cadeias globínicas formação de tetrâmeros β (Hb H) e γ (Hb Bart s) ou α Características dos tetrâmeros: São instáveis corpos de inclusão Tem alta afinidade ao O2 hipóxia Causam dano à membrana, logo a sobrevivência do eritrócito é reduzida hemólise esplenomegalia

11 Talassemias Até jul/2007: > 380 alterações moleculares gerando talassemias Cadeias : 1 gene/cromossomo 2 genes/indivíduo ( / ) Cadeias : 2 genes/cromossomo 4 genes/indivíduo ( / )

12 Síndromes α-talassêmicas Causadas por deleção de genes Normal = 4 cópias do gene de α-globina A gravidade da clínica pode ser classificada conforme o número de genes que faltam ou estão inativos Hidropsia fetal - Deleção dos 4 genes (--/--) suprime completamente a síntese de cadeia α cadeia α compõe a Hb fetal e a Hb adulta, logo este defeito é incompatível com a vida (80% Hb Bart s e 20% Hb H)

13 Síndromes α-talassêmicas

14 Síndromes α-talassêmicas Doença da Hb H ou Talassemia α Maior 3 deleções (α-/--) Anemia microcítica, hipocrômica, moderadamente severa (Hb 7-11 g/dl) Inclusões (Hb H, corpúsculo de heinz) Cels alvo Esplenomegalia Hb H 10-20% (precipitado nos eritrócitos) Hb A2 diminuída

15 Síndromes α-talassêmicas

16 Síndromes α-talassêmicas Traços talassêmicos α são causados por perda de 1 ou 2 genes (αα/-- ou α-/α- ou αα/α-) Em geral NÃO se associam a anemia, embora tenham VCM e HCM baixo e ERI acima de 5,5 milhões Maioria assintomáticos Hb H < 2%

17 Síndromes α-talassêmicas Diagnóstico: Observação eritrócitos Determinação hematimétrica Reticulócitos Pesquisa de corpúsculos Heinz Pesquisa de inclusões de Hb H (corante supravital) Eletroforese de Hb Análise familiar

18 Síndromes α-talassêmicas Portador silencioso (αα/α-) Traço talassêmico alfa (α-/α-) ou (αα/--) Doença da Hb H (α-/--) Hidropsia fetal (--/--) = incompatível com a vida!!!!!!!!

19 Síndromes α-talassêmicas

20 Síndromes α-talassêmicas

21 Síndromes α-talassêmicas

22 Síndromes β-talassêmicas β -talassemia maior ou Anemia de Cooley Mais de 200 defeitos genéticos detectados Chance de ocorrência em filhos de pai e mãe portadores = 1:4 Genótipos: β 0 (sem síntese de cadeia), β + (síntese pequena e insuficiente) Excesso de cadeias α precipita nas hemácias eritropoese ineficaz e intensa hemólise. Quanto mais cadeias α, mais grave a anemia. Cadeias γ ajudam

23 Síndromes β-talassêmicas

24 Síndromes β-talassêmicas

25 Síndromes β-talassêmicas Características clínicas: Anemia grave 3 a 4 meses após o nascimento nível de Hb entre 2-3 g/dl Hepatoesplenomegalia resultado da destruição excessiva de eritrócitos, eritropoese extramedular e sobrecarga de ferro Expansão óssea (fácies talassêmica e fios de escova) com tendência a fraturas intensa hiperplasia eritróide Paciente depende de transfusões sanguíneas Sobrecarga de ferro (transfusões e absorção da dieta) que necessita de quelação (na falta desta morte em anos)

26 Síndromes β-talassêmicas

27 Síndromes β-talassêmicas

28 Síndromes β-talassêmicas Diagnóstico laboratorial Hemograma: Hb, VCM, HCM reticulócitos e eritroblastos Céls em alvo Pontilhado basófilo Corpos de Howell Jolly Biópsia medular

29 Síndromes β-talassêmicas

30 Síndromes β-talassêmicas

31 Síndromes β-talassêmicas Diagnóstico laboratorial: Eletroforese de hemoglobina total ausência ou grande diminuição de Hb A, quase 100% de Hb F Cromatografia líquida para hemoglobinas Avaliação de ferro: Sérico, Ferritina, TIBC Ressonância Biópsia hepática Testes funcionais cardíacos, hepáticos e de órgãos endócrinos

32 Síndromes β-talassêmicas

33 Síndromes β-talassêmicas Tratamento: Transfusões 2 a 3 unidades a cada 4 a 6 semanas Ácido fólico para reposição Quelantes de ferro Vitamina C (aumenta excreção de ferro produzida pelos quelantes) Esplenectomia pode ser necessária para diminuir a necessidade de transfusões Reposição hormonal Imunização para HBV Transplante de medula com 80% de sucesso

34 Síndromes β-talassêmicas Traço β-talassêmico ou Talassemia β Menor Anomalia comum, geralmente assintomática Quadro hematológico: VCM e HCM baixos, ERI alto e Hb g/dl Hb A 2 > 3,5% HbF normal ou pouco elevada Necessidade de aconselhamento pré-natal

35 Síndromes β-talassêmicas Talassemia intermediária Gravidade moderada Hb 7 a 10 g/dl Sem necessidade de transfusão

36 Hemoglobinas variantes Até jul/2007: > 950 Hbs variantes (http://globin.cse.psu.edu) Maioria (75%): alteração de um único AA Principais representantes: Hb S: pos. 6 cad. ác. Glutâmico por valina Hb C: pos. 6 cad. ác. Glutâmico por lisina Outras Hb variantes: Hb E, Hb Guaíba, Hb D, Hb M, Porto Alegre, J, O, I...

37 Síndromes falciformes Herança do gene da β-globina S (de Sickle = foice) Padrões de herança: Homozigótica: Hb SS (anemia falciforme) Heterozigótica: Hb AS (traço falciforme Associado a outras variantes: Hb SC, Hb SD, Hb S/Tal β, Hb S/Tal α

38 Síndromes falciformes Distribuição geográfica África equatorial (cinturão malarígeno) ¼ dos africanos afetados Árabia Saudita Parte da Índia Regiões do baixo mediterrâneo

39 Síndromes falciformes

40 Síndromes falciformes Fisiopatologia Substituição na posição 6 da cadeia β de um ácido glutâmico por uma valina, causando profundas alterações na estabilidade e solubilidade da hemoglobina A Hb S é insolúvel e forma cristais quando exposta a baixa tensão de O2 A Hb desoxigenada polimeriza (gel semi-sólido) a célula adquire forma de foice, suscetível à hemólise Os eritrócitos deformados podem ocluir a microcirculação e também grandes vasos.

41 Síndromes falciformes Consequências: Anemia hemolítica crônica Lesão crônica de órgãos e tecidos Crises vaso-oclusivas dolorosas

42 Anemia falciforme (Hb SS) Manifestações clínicas: Assintomática até ± 6 meses de idade Anemia hemolítica grave, pontuada por crises a partir dos 6 meses Crises vaso-oclusivas frequentes e precipitadas por infecção, acidose, desidratação, frio e desoxigenação, podendo levar a infarto em vários órgãos, incluindo ossos (síndrome pémão), pulmões, baço, cérebro e medula.

43 Anemia falciforme Crise de sequestro visceral hepato e esplenomegalia, com exacerbação da anemia e necessidade de transfusão. A esplenectomia pode ser necessária Crises aplásticas resultado de infecção por parvovírus Crises megaloblásticas por deficiência de folato Crises hemolíticas queda da Hb e aumento de reticulócitos acompanham crises dolorosas.

44 Anemia falciforme Lesões crônica dos órgãos Crescimento e desenvolvimento alterados Doença dos ossos e articulações Manifestações cardiovasculares, pulmonares, hepatobiliares, genitourinárias Síndrome nefrótica Priapismo Manifestações oculares Ulcerações por estase vascular e isquemia local

45 Anemia falciforme

46

47 Anemia falciforme Achados laboratoriais: Hemograma: Hb entre 6 e 9 g/dl Eritrócitos normocrômicos e normocíticos, tendendo a microcitose HCT entre 20 e 30% Leucocitose: entre e com neutrofilia Plaquetas geralmente >

48 Anemia falciforme Achados laboratoriais: VSG baixo (diferente das outras anemias!!) Microscopia: Hemácias falciformes Céls em alvo Policromatofilia Corpos de Howell-Jolly (atrofia esplênica)

49 Anemia falciforme

50 Anemia falciforme

51 Anemia falciforme

52 Anemia falciforme Diagnóstico: Eletroforese de Hb HPLC de Hb Testes de solubilidade Hemograma completo PCR

53 Anemia falciforme Tratamento: Medidas preventivas evitar frio, infecções, desidratação, anoxia Ácido fólico Higiene e boa nutrição Controle da dor Transfusão sanguínea somente em anemia mto grave Hidroxiuréia (aumenta Hb F) Transplante de CT (pode curar)

54 Traço falciforme (Hb AS) Paciente sem anemia e eritrócitos normais Hematúria é o sintoma mais comum A Hb S varia de 25 a 45% da Hb total Diagnóstico importante para aconselhamento genético A S A AA 25% AS 25% S AS 25% SS 25%

55 Hemoglobinopatia C Substituição do ac. glutâmico pela lisina na posição 6 da cadeia β Distribuição: costa oeste da África (25% pop. portadora) Anemia hemolítica de branda a moderada

56 Hemoglobinopatia C Clínica Crescimento e desenvolvimento normais Gravidez e cirurgias são bem tolerados Esplenomegalia em 90% dos afetados Microscopia: Grande quantidade de células em alvo

57 Hemoglobinopatia C

58 Eletroforese de Hb

59 HPLC de Hb

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