FISIOLOGIA DA DIGESTÃO MONOGÁSTRICOS AULA 2

Transcrição

1 Programa de Pós-Graduação em Zootecnia Produção Animal FISIOLOGIA DA DIGESTÃO MONOGÁSTRICOS AULA 2 Profa. Dra. Cinthia Eyng FCA/UFGD

2 OBJETIVOS DA AULA: Secreções do trato gastrointestinal Processos digestivos (carboidratos, proteínas e gorduras) Processos absortivos

3 Secreções do Trato Digestório Secreções: Glândulas salivares Pâncreas Fígado Glândulas do estômago Glândulas do intestino Ajudam na degradação das substâncias da dieta para que possam ser absorvidas

4 Secreção Salivar Parótidas, submaxilares ou mandibulares Parótidas: células serosas Submaxilares e sublinguais: células serosas + mucosas Facilitam a mastigação e deglutição lubrificação Volume de secreção é maior nos herbívoros Potencial de evaporação e resfriamento

5 Secreção Salivar Capacidade tamponante Enzima amilase mais abundante nos suínos Estômago proximal ausência de atividade de mistura Lipase lingual animais jovens desaparece nos adultos Atividade antibacteriana da saliva Lisozima enzima com propriedades antibacterianas

6 Saliva secretada nos ácinos Células glandulares nos ácinos secretam água, eletrólitos, enzimas e muco Ductos coletores composição da saliva modificada reabsorção eletrólitos

7 Secreção Salivar Regulação: Expectativa de comer resposta parassimpática O animal ouve um som associado ao oferecimento do alimento O animal vê o próprio alimento Glândulas salivares: não são submetidas a regulação endócrina

8 Secreção Gástrica Região esofagiana: área não glandular ao redor da cárdia. Região glandular cárdica: produção de muco Suíno secreta bicarbonato Região glandular fúndica: secreções gástricas Células parietais: produzem HCl e fator intrínseco Células mucosas: produzem muco Células principais: produzem pepsinogênio, lipase Região glandular pilórica: produção de muco, gastrina (células G) e somatostatina (células D)

9 Secreção Gástrica muco Mucosa glandular inúmeras invaginações conhecidas como fossetas gástricas Áreas superficiais bem como o revestimento das fossetas são cobertas com células mucosas

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11 Secreção HCl e Pepsinogênio HCl acidifica o conteúdo gástrico: Converter pepsinogênio (zimogênio inativo) em ativo (pepsina início da digestão das proteínas) Desnaturação de proteínas proteínas mais susceptíveis a hidrólise Ação bactericida Pepsinogênio: Precursor inativo da pepsina A conversão ocorre sob a influência do HCl atividade ótima ph de 1,8 a 3,5 digestão gástrica da proteína

12 Secreção HCl (A)O íon H + é formado a partir de CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 (B)O H + é secretado no lúmen em troca de K + (volta para o lúmen em combinação com ânions cloreto) gasto de energia reciclagem de potássio Aumento da [ ] plasmática de HCO 3 alcalose pós-prandial ph do sangue aumenta pâncreas ativo (C)O HCO 3 é enviado ao sangue em troca por ânions cloreto

13 Estímulo da Secreção Acetilcolina, gastrina e histamina Acetilcolina: atua nas células parietais e nas células G Gastrina: produtos proteicos no estômago estimulação HCl e pepsinogênio Histamina: Derivado de aa presente na maioria dos tecidos corpóreos Estimulação da produção de HCl por potencialização da gastrina ou estimulação direta

14 Inibição da Secreção Dentro do estômago: redução do ph para 2 ou menos Do duodeno: (resposta aos produtos que chegam) Mecanismo nervoso: neurônios inibidores para fibras parassimpáticas que estimulam as células G Soluções ácidas, gordurosas e hipertônicas no duodeno liberação de hormônios secretina e colecistocinina Ocupam nas células o local da gastrina evitando a estimulação Secretina: aumenta a secreção de pepsinogênio mas inibe a secreção do HCl

15 Secreções Pancreáticas Componente aquoso rico em: Bicarbonato (HCO 3- ): neutraliza a [HCl] no conteúdo estomacal que entra no duodeno Enzimas e precursores enzimáticos: digestão Proteases: tripsinogênio (enteroquinase; inibidor de tripsina), quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases A e B Lipase pancreática Amilase pancreática Equinos: taxa de secreção enzimática baixa alimentos que requerem digestão microbiana

16 Secreções Pancreáticas Secreção produzida por mecanismos separados: Células acinares: secretam enzimas (estocadas em vesículas - grânulos de zimogênio) Células estimuladas grânulos se fundem na membrana plasmática liberação das enzimas Células ductais e células centroacinares: secretam solução aquosa rica em bicarbonato de sódio

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18 Secreção de HCO 3 (A)O íon H + é formado a partir de CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 (B)O H + é secretado no sangue em troca de Na + (C)O HCO 3 é secretado no lúmen por um intercambiador apical Cl - HCO 3. Os íons Cl são reciclados para o lúmen por um canal de Cl na membrana apical Na (D) A secreção total de HCO 3 requer um íon Na + que se desloca passivamente do sangue para o lúmen A célula secretória do pâncreas opera ao contrário da célula parietal

19 Controle Secreção Exócrina do Pâncreas Nervos autônomos e hormônios gastrintestinais (gastrina, colecistocinina e secretina) Fase cefálica: visão e cheiro estimulação Fase gástrica: distensão do estômago estimulação Preparação do intestino para a chegada iminente de alimento

20 Controle Secreção Exócrina do Pâncreas Fase intestinal (estímulos neurais e endócrinos): Alimento no duodeno distensão impulsos nervosos estimulação do pâncreas por acetilcolina Hormônios: gastrina, colecistocinina e secretina Secretina: estimulada pela entrada de ácido no duodeno e leva o pâncreas a secretar bicarbonato células dos dutos Colecistocinina: secretada em resposta a presença de proteína e gordura no duodeno células acinares Gastrina: quando estimula o parassimpático pâncreas

21 Secreções Biliares Uma das funções do fígado glândula secretora do sistema digestório Gordura: problema especial para absorção insolúvel em água Bile: necessária para digestão e absorção de gorduras Quantidade necessária excede a produção recirculação Bile: mistura de sais biliares, pigmentos e colesterol Produzida no fígado estocada na vesícula biliar Equinos não possuem vesícula biliar secreção direta no intestino (único animal doméstico sem vesícula)

22 Secreções Biliares Hepatócitos sintetizam sais biliares a partir do colesterol Coleterol quase totalmente insolúvel em água Colesterol alterações químicas lado solúvel em água (hidrofílico) e lado solúvel em lipídeos (hidrofóbico) Propriedade característica dos detergentes Combinação hidrofóbico hidrofílico torna os lipídeos solúveis em água Micelas solúveis

23 Períodos interdigestivos: esfíncter de oddi fechado músculo da vesícula biliar relaxado acúmulo de bile hepática Períodos digestivos: vesícula biliar contrai-se esfíncter relaxa sob controle de CCQ grandes quantidades de bile são liberadas

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25 Digestão dos Carboidratos Fibra componente estrutural da planta Açúcares simples: glicose, galactose e frutose (encontrados na dieta apenas em pequena qtd) Açúcares complexos: Lactose = glicose + galactose Sacarose = glicose e frutose Maltose Isomaltose Maltotriose Compostos de duas ou três unidades de glicose Raramente estão presentes nestas formas mas são originados no trato digestório como produtos intermediários da digestão do amido

26 Digestão dos Carboidratos FORMAS QUÍMICAS DO AMIDO α 1 4 α 1 6 Cadeia ramificada Amido: amilose + amilopectina

27 Digestão dos Carboidratos α amilase salivar atua brevemente Ligações α 1 4 Amilopectina (cadeia ramificada) Produtos da digestão: móleculas de oligossacarídeos ramificados menores (maltose, isomaltose) Suínos Celulose ausência de β 1 4

28 Digestão dos Carboidratos Digestão cessa no estômago (elevada acidez inativa amilase salivar) Neutralização conteúdo ácido intestino Bicarbonato (pâncreas) α amilase pancreática Digestão final: jejuno superior Ação enzimas na borda em escova: Isomaltase: isomaltose (glicose) Maltase: maltose (glicose) Sacarase: sacarose (glicose + frutose) Lactase: lactose (glicose + galactose)

29 Digestão de Carboidratos

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31 Absorção dos Carboidratos Transporte do lúmen para a célula: Glicose e Galactose: Transporte sódio dependente Proteína transportadora específica (SGLT1) Frutose: Transportador independente de sódio (GLUT5) Transporte da célula para a circulação porta: Transportador (GLUT2) difusão facilitada

32 3 2 Proteína (SGLT1) tem sítios de ligação íons sódio e glicose ambos ocupados mudança de configuração sódio e glicose liberados na face interna da membrana apical

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34 Intolerância ao Açúcar Deficiências enzimáticas: defeito na atividade de determinada dissacaridase Ex: lactase (ausente ou ineficiente) intolerância a lactose Deficiências na absorção: defeito nas proteínas da membrana dos enterócitos Defeito, diminuição ou ausência das proteínas SGLT1, Glut5 e Glut2

35 Digestão de Proteínas Nitrogênio da dieta na forma de proteínas Moléculas grandes para serem absorvidas Exceção: neonatos (absorção anticorpos presentes no leite) Proteínas hidrólise aa s Início da digestão: estômago HCl e pepsina (pepsinogênio) Liberação de peptídeos e poucos aa s livres

36 No int. delgado: Polipeptídeos clivagem pelas proteases Endopeptidases: tripsina, quimotripsina, elastase quebram as proteínas em pontos internos peptídeos de cadeia curta Exopeptidases: carboxipeptidase A e B liberação de aa s individuais das extermidades das cadeias peptídicas Aminopeptidases Digestão de Proteínas Peptídeos de cadeias maiores incompletamente digeridos di e tripeptídeos absorção hidrólise peptidases intracelulares aa s livres

37 Digestão de Proteínas - Resumo

38 Absorção de Proteínas Do lúmen para o interior das células: Sistemas transportadores diferentes especificidade com aminoácidos Alguns requerem Na (similar ao transporte de glicose) aa s livres Di e tripeptídeos são transportados por mecanismos dependentes de H Do interior das células para o sangue: Carreadores de difusão facilitada

39 Absorção de Aminoácidos Livres

40 Absorção de Peptídeos

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42 Absorção de Aminoácidos para Corrente Sanguínea

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44 Absorção Anticorpos em Neonatos (A)Concentração críticas destas macromoléculas invaginação da membrana e formação de pequenas vesículas (B)As vesículas coalescem com os lisossomas formando grandes vacúolos denominados fagolisossomas digestão intracelular (C)Algumas moléculas escapam e migram para a superfície basolateral exocitose corrente sanguínea Primeiras 24 horas após nascimento mucosa intestinal altamente permeável a macromoléculas

45 Digestão de Gorduras Lipídeos da dieta: triacilgliceróis, ésteres de colesterol e fosfolipídeos Início da digestão: estômago (lipase gástrica células principais) Triacilgliceróis que contêm ácidos graxos de cadeia curta ou média Digestão de pequena quantidade (10%) Emulsificação dos lipídeos no duodeno (bile e agitação): aumento da área de superfície ação das enzimas mais eficiente

46 Digestão de Gorduras Lipase pancreática: remove ácidos graxos preferencialmente dos carbonos 1 e 3 dos triacilgliceróis 2-monoacilgliceróis e ácidos graxos livres Ác. Graxos livres + colesterol + 2-monoacilgliceróis + sais biliares micelas (grupo hidrofóbico para dentro e grupo hidrofílico para fora) Micelas: solúveis no meio aquoso aproximação da membrana com borda em escova absorção via difusão simples

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48 Absorção de Gorduras para dentro dos Enterócitos

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50 Absorção de Gorduras para a Corrente Sanguínea Dentro das células epiteliais do int. delgado os produtos da digestão são reesterificados Estes lipídeos complexos são muito hidrofóbicos agregando-se em meio aquoso Embalados com gotículas de gordura circundadas com uma fina camada de fosfolipídeos, colesterol e apolipoproteina Estabilização da partícula liberados para o sistema linfático ducto torácico sangue

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54 VISÃO GERAL DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO DAS GORDURAS

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56 Digestão Fermentativa Substratos ação de bactérias e outros microrganimos Enzimas da digestão fermentativa origem microbiana contrário da digestão enzimática ph próximo do neutro e taxa de fluxo lenta sobrevivência dos microrganismos no int. grosso Passagem do material pelo estômago e int. delgado traz vantagem a digestão fermentativa: Umedecimento e exposição ao ácido aumenta a susceptibilidade a ação dos microrganismos

57 Síndrome de Má Absorção Absorção de nutrientes: int. delgado Quantidade de alimento superior as necessidades: absorção de 100% da ingestão Má absorção: não alcançam a corrente sanguínea Distúrbio que interfira na digestão Distúrbio que interfira na absorção

58 Causas das síndromes de má absorção: Crescimento de tipos inadequados de bactérias no int. delgado Mistura inadequada dos alimentos com as secreções do TGI Lesão do revestimento intestinal Infecções, drogas Produz quantidades ou tipos inadequados de enzimas Erros no mecanismo de absorção

59 Absorção de Água A mucosa intestinal é livremente permeável a água permitindo seu movimento em qualquer direção 95% da água é absorvida no int. delgado por osmose Quando eletrólitos e outros nutrientes são absorvidos a água também é absorvida

60 Absorção de Água Considerável secreção de água pelo trato gastrointestinal Balanço hídrico (humanos) Entrada: Ingestão: aprox. 2 litros/dia Secreção (TGI): aprox. 7 litros/dia Saída: Fezes: aprox. 100 ml/dia Conclusão: Aprox. 9 litros/dia absorvidos

61 Digestão intraluminal amido inúmeras moléculas osmoticamente ativas Essas moléculas puxam água dos espaços laterais para dentro do lúmen intestinal Quando as moléculas são absorvidas há redução dessas moléculas e a água é absorvida osmoticamente conjuntamente retorna para o epitélio

62 Diarréia Eliminação de maior quantidade de água pelas fezes Diarréia por má absorção: Absorção inadequada para recuperar quantidade suficiente de água secretada Infecções intestinais diminuição do comprimento das vilosidades Dificuldade de absorção dos nutrientes absorção de água reduzida

63 Diarréia secretora: Volume de secreção intestinal aumenta e supera a capacidade absortiva Maioria dos casos: secreção inadequada do int. delgado anormalmente estimulado Enterotoxinas (bactérias patogênicas) (Escherichia coli) Diarréia motora: Causada por distúrbio de motilidade do canal alimentar Hipermotilidade: absorção prejudicada pelo tempo reduzido para o contato do material a ser incorporado pela mucosa

64 Na próxima aula