Fisiologia do Sistema Endócrino. Pâncreas Endócrino. Anatomia Microscópica. Anatomia Microscópica

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1 Fisiologia do Sistema Endócrino Pâncreas Endócrino Prof. Dr. Leonardo Rigoldi Bonjardim Profa. Adjunto do Depto. De Fisiologia-CCBS-UFS Material disponível em: Anatomia Microscópica Pâncreas exócrino: Funções digestivas - Ácinos que secretam sucos digestivos para o duodeno Pâncreas Endócrino: Insulina e Glucagon - Ilhotas de Langerhans que secretam insulina e glucagon para o sangue O pâncreas situa-se transversalmente, ao longo da parede posterior do abdome, nas regiões epigástricas e hipocôndrica esquerda. Comprimento - 12,5 a 15 cm Peso na mulher é de 84,88 ± 14,95g, e no homem, 90,41 ± 16,08g Anatomia Microscópica Ilhotas de Langerhans: - Alfa: glucagon -Beta: Insulina -Delta: Somatostatina

2 INSULINA Polipeptídeo com PM de 5808 Composto por 2 cadeias de aminoácidos ligadas por pontes de dissulfeto È conhecido como hormônio da fartura ou abundância

3 Ativação dos Receptores Insulínicos Efeitos da insulina - Depende da ligação da insulina com receptores nas células-alvo Receptor insulínico: combinação de 4 subunidades ligadas por pontes de dissulfeto 2 subunidades α (fora da célula) e 2 subunidades β (atravessam toda a membrana α α β β Efeitos Insulínicos Segundos após: aumenta a permeabilidade à glicose Aumenta a permeabilidade da membrana celular aos aminoácidos, potássio, magnésio, fosfato 10 a 15 minutos após a ligação I-R: Ativação de enzimas intracelulares Efeitos lentos durante várias e dias: Formação de RNAm, para a formação de novas proteínas Renovação da maquinaria enzimática celular Para atingir seus objetivos

4 Efeitos Insulínicos na promoção do metabolismo da glicose nos músculos Músculo em repouso: pouco permeável à glicose Insulina: aumenta a permeabilidade do músculo à glicose em 15 a 20x (entre as refeições) Exercício físico Duas são as situações que os músculos utilizam grandes quantidades de glicose Após as refeições Armazenamento de glicogênio No músculo * Glicose oferece a fração glicerol Para a formação da gordura

5 Estimula a conversão do exceso de glicose em ácidos graxos Efeitos Insulínicos sobre o metabolismo dos Carboidratos em outras células Aumenta o transporte de glicose para as células adiposas Insulina: não interfere na captação de glicose pelo cérebro glicose X insulina Tecido adiposo: aumenta a captação de glicose e a síntese de gordura. * Glicose oferece a fração glicerol Para a formação da gordura

6 Efeitos Insulínicos sobre o metabolismo dos Lípideos Armazenamento de gordura no tecido adiposo Poupadores de gordura Inibe a ação da lipase sensível hormônios Inibe a insulina liberação de ácidos graxos para o sangue Promove o transporte de glicose para dentro das células adiposas Utilizada para a síntese de ácidos graxos e também participa da formação de α glicerofosfato (glicerol) Promove a síntese de ácidos graxos Efeitos da falta de insulina sobre a Gordura Lipólise Elevação da [ácidos graxos] Conversão pelo fígado de ácidos graxos em fosfolipídeos e colesterol Acidose formação hepática de ácido acetacético a partir dos ácidos graxos Aumenta [cetoácidos] no sangue

7 Efeitos Insulínicos sobre o metabolismo das Proteínas Necessidade de insulina para síntese e armazenamento Causa o transporte de muitos aminoácidos para dentro das células Efeito direto sobre os ribossomos e transcrição de ARN- Mensageiro Aumenta a taxa de transcrição das seqüências genéticas de ADN Crescimento: Ação Sinérgica com o GH Ações do Glucagon da [ ] de glicose e AG e cetoácidos no sangue FÍGADO degradação do glicogênio hepático (gligogenólise) e gliconeogênese TECIDO ADIPOSO lipólise Inibição do armazenamento de triglicerídios no fígado Acentua a força do coração Acentua a secreção da bile Inibe a secreção de ácido gástrico

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9 Somatostatina Secretada pelas células delta ( polipeptídeo de 14 aa) Também produzido pelo hipotálamo (ação inibitória sobre o GH) No pâncreas: efeito inibidor sobre as células α e β TGI: taxa de digestão e absorção dos nutrientes

10 Anormalidades da secreção de insulina Diabetes Melittus Hiperinsulinismo Diabetes Melittus Distúrbio metabólico que compromete a capacidade do organismo de utilizar glicose e outros compostos químicos Acomete 2% da população brasileira Causas Insulina secretada pele pâncreas Desequilíbrio de glândulas endócrinas Insulina ligada a outras proteínas Dietas hiperglicídicas e hiperlipídicas Sedentarismo / Stress / obesidade Diabetes Melittus: Insulino-dependente Anormalidade da secreção de insulina devido a infecção viral ou a doença auto-imune Hereditariedade tem início na infância/adolescência - CARACTERÍSTICAS: da concentração sanguínea de glicose da concentração sanguínea de ácidos graxos e cetoácidos acidose metabólica da concentração sanguínea de aminoácidos maior degradação de proteínas - Indivíduos acometidos geralmente magros -Tratamento:reposição de insulina

11 Ocorre dimuição dos receptores para insulina Sinais e Sintomas glicemia, da glicosúria, poliúria, sede, polifagia, desidratação, astenia Consequências ATEROSCLEROSE HIPERTENSÃO ARTERIAL, INFARTO, AVC, NEUROPATIAS, RETINOPATIA DIABÉTICA, INFECÇÃO * Diagnóstico: Exames laboratoriais, pesquisa de odor de acetona no ar expirado Hiperinsulinismo Excessiva produção de insulina Causa: Adenoma a entrada de glicose nas células a glicemia oferta de glicose para o cérebro Coma insulínico

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