Fármacos que actuam no Sistema Nervoso Central (SNC) parte 1
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- Pedro Henrique Flores Araújo
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1 Fármacos que actuam no Sistema Nervoso Central (SNC) parte 1
2 Fármacos que actuam no SNC Psicomodificadores Psicolépticos Ansiolíticos, sedativos, hipnóticos Antipsicóticos (neurolépticos) Psicoanalépticos Antidepressores Estimulantes do SNC (psicotónicos)
3 ANTIDEPRESSORES Dor psíquica sem razão emocional: - Reaccional: motivação diagnosticada (causa exógena) - Endógena ou major: relaciona-se com diminuição de neurotransmissores do SNC (causa bioquímica NA, 5-HT, DA) Tratamento não farmacológico (psicoterapia) Tratamento farmacológico
4 1) Humor depressivo (tristeza) ou irritabilidade (crianças/adolescentes) 2) Perda de prazer ou de interesse nas actividades diárias 3) Perda ou ganho de peso significativo (> 5%) 4) Alteração do sono (insónia ou hipersónia) 5) Agitação ou lentificação psicomotora 6) Fadiga ou perda de energia 7) Sentimentos de culpa ou de menor-valia 8) Dificuldades de concentração ou do pensamento 9) Pensamentos recorrentes acerca da morte ou do suicídio ou tentativas de suicídio Pelo menos 5 destes sintomas presentes durante um mínimo de 15 dias
5 Antidepressores = fármacos que, por diversos mecanismos, levam ao aumento da NA e da 5-HT (e, em menor escala, da DA) nas sinapses neuronais do SNC
6 Classificação dos antidepressores Tricíclicos e afins Tricíclicos amitriptilina, clomipramina, dosulepina, imipramina, maprotilina, nortriptilina, trimipramina Afins (não tricíclicos) mianserina, mirtazapina, reboxetina, trazodona Inibidores da MAO do tipo A moclobemida, pirlindol Inibidores selectivos da recaptação neuronal da 5-HT (ISRS) citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina Inibidores selectivos da recaptação neuronal da 5-HT e da NA (ISRSN) duloxetina, milnaciprano, venlafaxina Outros agomelatina, hipericão, oxitriptano, tianeptina
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8 Antidepressores Não causam tolerância Não causam dependência Início lento de acção (Período de latência: 2 a 4 semanas) Devem ser administrados por tempo suficiente, em tratamentos longos Não evitam outras terapias (psicoterapia, etc.) Geralmente, dentro do mesmo grupo, não há grandes diferenças em eficácia e em segurança (atenção à relação custo/benefício) O padrão de ouro (em efectividade) continua a ser a amitriptilina (já não o é em segurança)
9 Inibidores da monoaminoxidase (MAO) moclobemida, pirlindol Inibição da degradação das catecolaminas Uso clínico: depressão atípica Duração de acção: 12 horas Período de latência: 2-4 semanas Interacções anticolinérgicos, anti-hipertensores, agentes hipoglicemiantes, simpaticomiméticos, aminas da dieta
10 Antidepressores tricíclicos (1ª geração) amitriptilina, clomipramina, dosulepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina Inibição da recaptação da NA e, após uso prolongado, diminuição do nº de receptores pré-sinápticos α 2 Uso clínico: depressão major Duração de acção: 1 a 3 dias (dose única ao deitar) Período de latência: 2-4 semanas
11 Principais reacções adversas (5%): secura de boca, obstipação, retenção urinária, tonturas, palpitações, visão turva, aumento da pressão intraocular... (efeitos anticolinérgicos) sedação (efeitos anti-histamínicos) hipotensão ortostática e cardiotoxicidade (efeitos anti-adrenérgicosα1) mania confusão mental (nos idosos) diminuição do limiar convulsivo aumento de peso impotência sexual Grande potencial de interacções simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antiarrítmicos, anti-histamínicos, hormonas tiroideias, antiepiléticos, depressores do SNC (álcool: potenciação da sedação e da disfunção psicomotora)
12 Antidepressores tricíclicos e afins (2ª geração) mianserina, reboxetina, trazodona Duração de acção: 12 a 24 horas (dose única ao deitar) Período de latência: 2-4 semanas Principais reacções adversas (variam muito de fármaco para fármaco): poucos efeitos anticolinérgicos sedação trazodona, mianserina hipotensão trazodona Menor potencial de interações
13 Antidepressores tricíclicos e afins (3ª geração) mirtazapina Antagonista α 2 (pré-sináptico inibitório), antagonista 5-HT 2 e 5- HT 3 (aumenta a NA e a 5-HT na fenda sináptica), antagonista H 1 Principais reacções adversas: aumento do apetite e do peso sonolência convulsões aumento das transaminases depressão da medula óssea (rara; com febre, odinofagia, estomatite...)
14 Inibidores selectivos da recaptação da serotonina (3ª geração) citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina Inibição da recaptação da 5-HT Uso clínico: depressão, transtornos de ansiedade e alguns tipos de transtornos de personalidade Duração de acção: 1 a 3 dias Período de latência: 2-4 semanas Necessidade de desmame
15 Principais reacções adversas: perturbações gastrointestinais (náuseas, vómitos, dispepsia, dor abdominal, diarreia, obstipação...) ansiedade ou agitação insónias anorexia e perda de peso fluoxetina reacções de hipersensibilidade ideação suicida (adolescentes) Interacções não devem ser iniciados antes de 2 semanas após interrupção do tratamento com inibidores da MAO (para evitar a síndrome serotoninérgica = alteração do estado mental, anormalidades neuromusculares, hiperatividade autonómica)
16 Inibidores selectivos da recaptação da 5-HT e da NA (3ª geração) duloxetina, milnaciprano, venlafaxina Inibição da recaptação da 5-HT e da NA Uso clínico: depressão e transtornos de ansiedade venlafaxina Interações com inibidores da MAO (para evitar a SS)
17 (4ª geração) - agomelatina AIM março 2010 Agonista dos recetores MT1 e MT2 da melatonina e antagonista dos recetores 5-HT 2C Principais reacções adversas: disfunção hepática (necessidade de monitorização das transaminases) cefaleias sonolência insónia efeitos gastrointestinais
18 ESTIMULANTES DO SNC Diminuição do limiar de excitação Aumento da frequência dos impulsos nervosos Maior propagação dos impulsos nervosos Diminuição do período refractário Estimulantes do SNC = fármacos que actuam sobre o SNC levando à excitação Psicotónicos = estimulantes centrais com acção nítida sobre a vigília e a sensação de fadiga
19 Classificação dos estimulantes do SNC Estimulantes do córtex cerebral Xantinas cafeína, teofilina, teobromina Anfetaminas e similares metilfenidato, modafinil, sibutramina Efedrina Cocaína Estimulantes do tronco cerebral cânfora, etamivam, lobelina, pentetrazol, picrotoxina, doxapram, almitrina Estimulantes da medula espinal estricnina, tebaína, brucina, toxina tetânica
20 Estimulantes do córtex cerebral - metilxantinas Estim. SNC / centro resp. Espasmo músc. esq. Relax. musc. lisa Estim. cardíaca Ef. diurético Cafeína Teofilina Teobromina Fadiga Atenção Actividade intelectual Asma e DPOC Apneia dos prematuros Antagonismo dos receptores da adenosina
21 Estimulantes do córtex cerebral - anfetaminas e similares Aminas simpaticomiméticas com acção central marcada: facilitação da libertação de catecolaminas e redução da sua captação Psicotónico (estimulantes do estado de vigília e rendimento intelectual) Doping (diminuição da sensação de fadiga) Ecstasy (metilenodioximetanfetamina)
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23 Metilfenidato Inibe a recaptação da DA e da NA e aumenta a sua libertação Tratamento de crianças com síndrome de défice de atenção e hiperactividade Modafinil Inibe a recaptação da DA no hipotálamo Narcolepsia (sonolência excessiva) Sibutramina Inibe a recaptação da 5-HT e da NA e estimula os receptores adrenérgicosβ 3 Tratamento da obesidade Suspensão de AIM por risco cardiovascular elevado
24 Estimulantes do tronco cerebral Analéticos cárdio-respiratórios estimulantes dos centros cárdio-respiratórios bulbares Depressão respiratória (anestesias) suspiro farmacológico Graves contra-indicações Margem terapêutica estreita
25 Estimulantes da medula espinal Tóxicos estimulação do sistema respiratório, causando espasmo dos músculos respiratórios e morte por asfixia
26 Ansiolíticos, sedativos e hipnóticos As respostas do indivíduo a situações de stress são anormais ou irracionais, impedindo o funcionamento diário normal. Tratamento não farmacológico (terapêutica comportamental, psicoterapia, eliminação da causa) Tratamento farmacológico
27 Tipos de ansiedade Ansiedade generalizada Ansiedade situacional (fóbica) desencadeada por estímulo específico (espaços fechados, aranhas, interacções sociais) Distúrbio do pânico (ocorrem episódios de medo insuportável em associações a sintomas somáticos) Manifestações da ansiedade generalizada Queixa verbal Efeitos somáticos e autonómicos (taquicardia, sudorese, choro, agitação, distúrbios gastrointestinais e perturbações do sono) Interferências nas actividades produtivas normais
28 Ansiolíticos = fármacos com acção calmante, tranquilizante e correctora da tensão emocional (com pequena capacidade de provocar sonolência). Neuroses (ansiosa, histérica, fóbica, obsessivocompulsiva, neurasténica, hipocondríaca, etc.) Doenças psicossomáticas (com tradução por sintomas e sinais cardiovasculares, gastrointestinais, urogenitais, etc. dependendo sobretudo de desrregulação vegetativa)
29 Classificação dos ansiolíticos (Barbitúricos) Benzodiazepinas alprazolam, bromazepam, cetazolam, clobazam, clorazepato dipotássico, clorodiazepóxido, cloxazolam, diazepam, halazepam, loflazepato de etilo, lorazepam, mexazolam, midazolam, oxazepam, prazepam) Azopironas (agonistas recetores 5-HT 1A ) buspirona Fitoterapia valeriana Antagonistas β-adrenérgicos propranolol Anti-histamínicos sedativos doxilamina, hidroxizina (Antagonistas dos recetores 5-HT 3 ondansetrom) Antidepressores ansiolíticos amitriptilina, sertralina Anticolinérgicos
30 Benzodiazepinas (BZDs) Diferentes características farmacocinéticas
31 Efeitos farmacológicos das BZDs Efeito tranquilizante ( da ansiedade e da agressão*) Sedação e/ou hipnose Efeito anticonvulsivante clonazepam, lorazepam, diazepam Redução do tónus muscular e da coordenação motora diazepam Pré-anestesia diazepam, midazolam Antidepressor alprazolam Usos clínicos das BZDs Ansiolíticos Sedativos Hipnóticos Relaxantes musculares Anticonvulsivantes Pré-medicação anestésica Sindromas de privação (etanol)
32 Mecanismo de acção das BZDs Potenciando a acção do GABA no complexo receptor GABA A receptor de Benzodiazepínicos. Competindo com o DBI (diazepan binding inhibitor), mediador endógeno e agonista inverso, para o mesmo local de ligação no complexo receptor GABA A receptor de Benzodiazepínicos.
33 Mecanismo de acção das BZDs Receptor GABA A é ionotrópico está associado a canais de Cl- que ao abriremse permitem o influxo de Cl- de acordo com o respectivo gradiente de concentração, hiperpolarizando o neurónio pós-sináptico. O GABA liga-se às subunidades α e β. Os benzodiazepínicos ligam-se às subunidades α e γ. Os benzodiazepínicos ligam-se portanto a locais distintos do local de ligação do GABA actuando de modo alostérico aumentando a afinidade do GABA para o receptor aumenta a frequência de abertura do canal iónico sem alteração da condutância ao cloro ou do tempo médio de abertura do canal. A membrana hiperpolarizada possui um limiar de excitabilidade aumentado e a actividade neuronial sofre uma frenação
34 Agonistas e antagonistas dos BDZ Modelo de dois estados conformacionais do complexo receptor GABA A Conformação A a qual pode ligar GABA e abrir o canal cloreto Os agonistas ligam-se preferencialmente à conformação A deslocando o equilíbrio de conformação do sentido daquela que apresenta maior sensibilidade ao GABA Conformação B a qual é incapaz de ligar GABA Os antagonistas (Flumazenilo) ligam-se com igual afinidade a ambas as conformações, antagonizado os efeitos de agonistas e agonistas inversos
35 Ansiólise Sedação Hipnose Coma Morte Em função da potência da benzodiazepina, da dose e da susceptibilidade do indivíduo
36 Cmáx 1 hora p.os Lig. Proteínas plasmáticas Lipossolubilidade Metabolismo hepático Eliminação renal Farmacocinética das BZDs
37 Metabolismo das benzodiazepinas Nordiazepam t1/2 > 40 horas Glucoronoconjugação Reacção de Fase II Metabolitos hidroxilados Reacção de Fase I
38 Sonolência Sensação de cansaço (alguma descoordenação motora) Inaptência e indiferença Confusão mental e deterioração da memória recente Reações paradoxais Reações adversas das BZDs Interação com outros depressores do SNC (etanol, barbitúricos) Tolerância (aumento gradual da dose para produzir o mesmo efeito) Dependência física (síndroma de abstinência nas BDZ de acção curta)
39 Barbitúricos Já não são recomendados como sedativos/hipnóticos Depressão não seletiva do SNC: sedação hipnose anestesia geral coma morte (por depressão respiratória) Actuam parcialmente através de receptores do GABA potenciando a sua acção menos específicos que as BDZ São indutores enzimáticos induzem tolerância farmacocinética Tratamento da epilepsia (fenobarbital) e anestesia geral por via e.v. (tiopental) Tolerância e dependência
40 Azopironas (agonistas receptores 5-HT 1A ) Buspirona / isapirona e gepirona (em desenvolvimento) Agonismo parcial dos autorreceptores pré-sinápticos inibitórios da serotonina 5-HT 1A no núcleo de Raphe (levando à diminuição da libertação de serotonina) Acção ansiolítica (ao fim de um período de latência de 3-4 semanas) Não induz dependência nem tolerância Não provoca sedação nem descoordenação motora Não potencia a acção do etanol Tonturas Cefaleias Náuseas Vómitos Disforia
41 Antidepressores como ansiolíticos Podem ser usados a médio/longo prazo na ansiedade crónica (Ansiedade aguda benzodiazepinas) Usam-se os antidepressores com propriedades ansiolíticas (desde inibidores da recaptação neuronal de catecolaminas amitriptilina; a inibidores da recaptação neuronal da 5-HT - sertralina) Risco são antidepressores
42 Outros ansiolíticos Antagonistas 5-HT 3 (ondansetron) : Relação custo/utilidade duvidosa. Embora com acção ansiolítica em modelos animais não foram eficazes em ensaios clínicos Antagonistas β-adrenérgicos: com interesse quando a ansiedade é acompanhada de alterações autonómicas e as funções intelectuais devem ser mantidas. Cuidado com as precauções e contraindicações! (e.g. propranolol) Futuro: Antagonistas da colecistocinina (neuropeptídeo possível mediador de ataques de pânico). Não se revelaram eficazes em ensaios clínicos. (?)
43 Insónia = incapacidade de adormecer que, alterando o padrão de sono do indivíduo, conduz a uma baixa de rendimento e sensação de mal-estar Inicial incapacidade de adormecer quando se deseja Intermitente incapacidade de manter o sono Terminal despertar precoce com incapacidade de voltar a adormecer Tratamento não farmacológico (psicoterapia; higiene do sono: não se deitar após uma refeição abundante nem com a sensação de fome, manter o ritual do deitar, preparar o sono com relaxamento do espírito e do corpo, evitar temperaturas excessivas, evitar cafeína e tabaco, suprimir ou atenuar ruídos excessivos) Tratamento farmacológico
44 Hipnóticos Causas da insónia? (A depressão é uma causa frequente => antidepressores!) Tipo de insónia? (primária ou secundária). Verdadeiras insónias primárias são raras. Atenção: modificação do hipnograma com a idade, variação intra e interindividual. Influência dos fármacos nas fases do sono.
45 Sedativos = fármacos capazes de manter o sono, frenando a excitação e a agitação psicomotora ( nervosismo ) sem que haja indução do sono. Sonolência Dificuldade de concentração Redução da iniciativa, da atenção e da actividade Hipnóticos ( = soporíferos = hipnoindutores) = fármacos capazes de induzir o sono. Indução do sono
46 Classificação dos hipnóticos Benzodiazepinas brotizolam, estazolam, flunitrazepam, flurazepam, loprazolam, midazolam, temazepam, triazolam Agonistas do receptor das BZDs zolpidem (imidazopiridina) Agonistas do receptor da melatonina melatonina
47 BZDs hipnóticas Fármaco t1/2 metabolito Duração de acção (h) activo (t1/2) (h) Midazolam <4 < 6 (ultracurta) Triazolam 2-4 Sim (2) < 6 (ultracurta) Temazepam (intermédia) Lormetazepam 8-12 Sim (6) (intermédia) Brotizolam (intermédia) Loprazolam (intermédia) Estazolam (intermédia) Nitrazepam Não (longa) Flurazepam Sim (60) (longa) Flunitrazepam (longa)
48 Zolpidem e zopiclona São benzodiazepinas? Não. São uma imidazopiridina e uma ciclopirrolona. São benzodiazepina-like. Tem um mecanismo de acção diferente? Não. A eficácia e segurança são diferentes dos outros hipnóticos? Não... (ansiedade e insónia de ricochete!) Tem semivida curta (Cmáx 1,6 h; T1/2 ~ 1,5-3,5 h) Rápido início de acção, modesta depressão psicomotora no dia seguinte, fraca amnésia.
49 Melatonina (agonista do receptor da melatonina) Agonismo dos receptores MT1, MT2 (e MT3) da melatonina, contribuindo deste modo para as suas propriedades promotoras do sono, uma vez que estes receptores estão envolvidos na regulação dos ritmos circadianos e na regulação do sono. Biodisponibilidade 15% A presença de alimentos atrasa a absorção da melatonina Curta duração de acção (t 1/2 = 3,5-4 h) Monoterapia para o tratamento a curto prazo da insónia primária caracterizada por sono de má qualidade em doentes com idade igual ou superior a 55 anos
50 Tolerância Reações adversas dos hipnóticos Dependência psíquica e física Outros problemas: Ansiedade ou insónia de ricochete com os de curta duração de acção Sonolência diurna ou residual com os de longa duração de acção Alterações do comportamento (efeitos paradoxais) Amnésia, confusão mental... Os hipnóticos devem ser usados por curtos períodos de tempo (< 4 semanas) Os hipnóticos devem ser usados de forma intermitente
51 ANTIPSICÓTICOS (NEUROLÉPTICOS) Esquizofrenia (sintomas positivos como delírios, alucinações, pensamentos audíveis, raciocínios ilógicos, associabilidade, disforia e sintomas negativos como afastamento dos contactos sociais e anulação das respostas emocionais) e perturbações afins Fisiopatogenia: actividade aumentada no sistema mesolímbico dopaminérgico Tratamento não farmacológico (psicoterapia individual, terapia de grupo, terapia cognitiva ou comportamental, treino vocacional) Tratamento farmacológico
52 Base neuroquímica da esquizofrenia A evidência farmacológica é compatível com uma hiperactividade da dopamina e um aumento dos receptores da dopamina no sistema límbico eficácia clínica de antagonistas D 2 Evidências de participação da 5-HT eficácia clínica de antagonistas 5-HT 2 Evidências de participação do glutamato
53 Classificação dos antipsicóticos Antipsicóticos típicos = tricíclicos (1ª geração) Fenotiazinas cloropromazina, tioridazina, (flufenazina, trifluoperazina) Butirofenonas haloperidol Tioxantenos flupentixol, (clopentixol) Antipsicóticos atípicos = heterocíclicos (2ª geração) Clozapina Quetiapina Olanzapina Risperidona Sertindol Aripiprazol Ziprasidona
54 Antipsicóticos típicos (antagonistas da dopamina)
55 Antipsicóticos atípicos (antagonistas da dopamina e da serotonina)
56 Reacções adversas dos antipsicóticos Efeitos extrapiramidais Sintomas de pseudoparkinsonismo = tremor, rigidez muscular, face em máscara, marcha arrastada e perda ou diminuição das funções motoras Distonia = movimentos espasmódicos de grupos musculares (ex: crises oculógiras) Acatísia = síndroma que consiste na sensação subjectiva de ansiedade e de hiperactividade e nos sinais objectivos de andar de um lado para o outro e pela incapacidade de permanecer sentado ou em pé num determinado sítio por períodos prolongados de tempo (inquietação motora) Discinésia tardia = síndrome que consiste na existência de movimentos hipercinéticos anormais e persistentes, afectando sobretudo a capacidade para mastigar, falar ou deglutir
57 Reacções adversas dos antipsicóticos Efeitos extrapiramidais Efeitos endócrinos Síndrome maligno dos neurolépticos (por deplecção excessiva de DA febre, sintomas extrapiramidais graves, rigidez em cano de chumbo, trismo, movimentos coreicos e opistótonus, instabilidade autonómica e alteração do estado de consciência; 20-30% mortalidade) Efeitos anticolinérgicos: xerostomia, obstipação, taquicardia sinusal, visão turva, inibição ou perturbações da ejaculação e retenção urinária, boca e olhos secos Efeitos anti-h 1 : sedação, sonolência, estimulação do apetite, hipotensão e potenciação dos efeitos de depressores do SNC, acção anti-emética Efeitos anti-adrenérgicos α: hipotensão postural, e potenciação dos efeitos dos anti- taquicardia reflexa hipertensores Efeitos anti-5-ht 2 : aumento de peso Agranulocitose (clozapina)
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59 Indicações clínicas dos antipsicóticos Esquizofrenia (a clozapina e a risperidona podem ser eficazes em doentes resistentes aos outros antipsicóticos... e em doentes com sintomas negativos) Mania Demências Depressão Alterações agudas do comportamento (urgências psiquiátricas) Náuseas e vómitos... (2ª linha) Prurido intenso (2ª linha) Coreia de Huntington (nos mov. involuntários) Crises de soluços Tratamento de manutenção com formas injectáveis de libertação prolongada ( depot, retard )
60 ESTABILIZADORES DO HUMOR Conjunto de sintomas que alteram a capacidade de funcionamento da pessoa durante um período de tempo (perturbação afectiva) Psicose maníaco-depressiva = Doença bipolar Tratamento não farmacológico (psicoterapia comportamental, cognitiva e interpessoal) Tratamento farmacológico Prevenção: carbonato de lítio, valproato, carbamazepina Tratamento na fase da mania: antipsicóticos Tratamento na fase depressiva: antidepressores
61 Carbonato de lítio Li + substitui Na + intraneuronal estabilizando a membrana neuronal Bloqueia a libertação de NA e favorece a sua recaptação Inibe várias enzimas do sistema dos 2º mensageiros IP 3 e DAG Mania Doença bipolar Depressão recorrente Comportamento agressivo ou automutilante Tremor Fadiga Ataxia Perturbações digestivas Poliúria e polidipsia Aumento de peso Edema (retenção de Na + ) Monitorizar níveis sanguíneos Monitorizar função tiroideia Evitar desidratação Evitar interacções (diuréticos tiazídicos, AINEs, neurolépticos)
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