Drogas do Sistema Nervoso Central

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1 Drogas do Sistema Nervoso Central

2 Depressão Conceito: Transtorno do humor(abaixamento persistente de humor) que influencia profundamente o comportamento e o pensamento, uma síndrome com sintomas e sinais bem definidos.

3 Depressão Sintomas Humor deprimido a maior parte do dia,quase todos os dias; Anedônia: interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina; Acentuado ganho ou perda de peso:na ausência de regime alimentar; Diminuição ou perda de apetite; - Insônia ou hipersônia(aumento do tempo de sono) diariamente;

4 Depressão Sintomas Agitação ou retardo psicomotor; Fadiga ou perda de energia; Autodesvalorização culpa excessiva; Dificuldade de concentração: habilidade freqüentemente diminuída para pensar e concentrar-se, indecisão; - Pensamentos recorrentes de morte ou tentativa de suicídio; Desesperança

5 Depressão Como fazer o diagnostico de depressão? (Segundo o DSM-IV IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4ª edição). O estado depressivo pode ser classificado em três grupos; 1) *Depressão menor: 2 a 4 sintomas por duas ou mais semanas, incluindo estado deprimido ou anedônia; 2) *Distimia: 3ou 4 sintomas, incluindo estado deprimido, durante dois anos, no mínimo; 3) *D ã i 5 i i t d 3) *Depressão maior: 5 ou mais sintomas por duas semanas ou mais, incluindo estado deprimido ou anedônia.

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7 Depressão Conceito Biológico: DEFICIÊNCIA nas concentrações de serotonina(5-ht)e noradrenalina(na) nas sinapses centrais do cérebro. Estado normal Depressão

8 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese Monoaminérgica

9 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese monoaminérgica i Depressões noradrenégicas NA Como resolver? - Utilização de fármacos inibidores da recaptação da NA (nortriptilina, desipramina) ou IMAO Depressões serotonérgicas 5-HT Como resolver? - Utilização de fármacos bloqueadores da recaptação da 5-HT (fluoxetina, sertralina) ou IMAO

10 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese sobre alteração de receptores. Funcionamento Anormal

11 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO Hipótese sobre alterações nos receptores Depressão: hipersensibilidade de receptores monoaminérgicos: disfunção do número(aumento) e da sensibilidade dos receptores.

12 Terapia Antidepressiva OBJETIVO: Aumentar a concentração destes neurotransmissores nestes locais de ação. RESULTADO: 10 a 15 dias de tratamento com a droga.

13 Terapia Antidepressiva Classificação: Antidepressivos tricíclicos; Inibidores da monoamina oxidase (IMAO); Novas drogas antidepressivas(isrs, IRSN); Lítio e outras drogas reguladoras do humor.

14 Antidepressivos tricíclicos Mecanismo de ação: Impedem a recaptação(bloqueia a bomba de recaptação dos neurotransmissores) de Noradrenalina (NA) e Serotonina (5HT) Resultado: Aumento dos neurotransmissores na fenda sináptica

15 Antidepressivos tricíclicos

16 Antidepressivos tricíclicos Carbamazepina Contraceptivos orais Fumo Barbituricos Alcool Cloranfenicol Corticosteróides Dissulfiram Fluoxetina Meperidina Morfina

17 Antidepressivos tricíclicos

18 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

19 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

20 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

21 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

22 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO) Mecanismo de ação: A inibição da MAO nos axônios terminais inibirá ibi efetivamente t a quebra enzimática da NA e também da 5HT.

23 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO) * Inibidores suicidas *

24 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): IRREVERSSIVEIS Pode provocar a reação do queijo

25 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): REVERSSIVEIS

26 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)

27 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS) Mecanismo de ação: bloqueio da recaptação da serotonina. Resultado = aumenta a disponibilidade de serotonina na fenda sináptica.

28 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS)

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30 Ações terapêuticas e os efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS o SETOROTONINA: Controle do humor Regulação do sono Percepção da dor Temperatura corporal Pressão arterial Atividade hormonal

31 Ações terapêuticas de responsabilidade dos ISRS Restabelecem a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos e ansiosos; Controle do estado depressivo(ansiedade,nervosismo); Taxas normais de serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares:tratamento com ISRS(aumentam a serotonina ) proporciona maior controle da fome.

32 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS devido a distribuição dos receptores serotonergicos(cérebro, medula espinhal e intestino) Antidepressivos que aumentam a serotonina acabam por diminuir a atividade sexual:quanto mais serotonina menos hormônio sexual; Febre de origem emocional; Diminui a percepção de dor: difícil tratamento de doenças caracterizadas por dor: lombalgia, enxaqueca.

33 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS Agitação mental aguda; Ansiedade; Indução de ataques de pânico; Náuseas; Vômitos; Aumentar a mobilidade intestinal e provocar cólicas e diarréias.

34 Inibidor da Recaptação da Serotonina e da Noradrenalina(IRSN) Mecanismo de ação: bloqueia das bombas de recaptação da da NA e da 5HT. Resultado: efeito esu tado ee o antidepressivo.

35 IRSN: inibidores de ação dupla Vantagens Eliminou as propriedades farmacológicas responsáveis pelos efeitos colaterais: Anti-adrenergicos; Anti-colinérgicos; Anti-histamínicos. limpa os antidepressivos tornando-se seletivos.

36 Venlafaxina sob a forma de liberação prolongada: adm. 1 vez ao dia e diminui os efeitos colaterais.

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38 Litio

39 Efeitos colaterais: Lítio Dispepsia * Náuseas Vômitos Diarréia Ganho de peso Queda de cabelo Acne Tremor Sedação Incoordenação motora A LONGO PRAZO Tireóide Rim

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41 Anticonvulsivantes

42 Convulsão: alteração de comportamento devido a uma descarga elétrica anormal, desordenada e rítmica de grupos de neurônios no cérebro. Epilepsia: Alteração de função cerebral que é caracterizada pelo surgimento de crises periódicas e imprevisíveis, sem provocação aparente.

43 Causas para a convulsão

44 Fisiopatologia da Convulsão GABA: neurotransmissores

45 Anticonvulsivantes eca +2

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48 Diminuição do metabolismo, aumentando GABA Bloqueando a captação neuronal: o GABA permanece mais tempo na fenda sináptica, fazendo efeito * * * * * potencializa o efeito do GABA, aumentando o tempo de abertura do canal de cloro aumentam a afinidade do GABA pelo seu receptor

49 Fenitoína * * * * *

50 *

51 *

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