CID. Mitos e verdades. Coagulação Intravascular Disseminada. Processo secundário! CID CID/DIC

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1 CID Profa Dra Regina K. Takahira FMVZ Unesp - Botucatu CID/DIC Dog In the Cooler Dog In the Coffin Death Is Coming... Dead In Cage Mitos e verdades Não é uma doença específica: processo secundário Nem todos os casos são agudos e hemorrágicos A trombose pode ser tão ou mais letal que a hemorragia Seu prognóstico depende da causa primária O tratamento depende da causa, porém pressupõe a interrupção da coagulação intravascular Lesão endotelial CID Processo secundário! Doenças primárias associadas a Coagulação Intravascular Disseminada (CID) em cães e gatos avaliados na OHIO State University Veterinary Teaching Hospital. Doença Cães (%) n=50 Gatos (%) n=21 Neoplasia Hemangioma, carcinoma Hemangiosarcoma - 8 Linfoma - 14 Doença Hepática CH, cirrose, outros DPS - 4 Lipidose 24 Doenças IM 10 0 TIM, NIM, Evan s AHIM - 4 Doenças infecciosas Babesiose Sepse - 8 PIF - 19 Pancreatite 4 0 Rodenticida 8 0 Outras alterações Couto,

2 Hemostasia Mecanismos coagulantes Mecanismos anticoagulantes e fibrinolíticos Gatilhos da Frações ativadas do complemento e outras citocinas Formação de complexos Ag:Ac Lipopolissacárides e outras toxinas bacterianas Lesão endotelial Liberação de substâncias tromboplásicas Substâncias pro-coagulantes e fibrinolíticas Combinação de vários mecanismos Ativação sistêmica e contínua da coagulação Coagulopatia de consumo Síndrome da desfibrinação Deposição Intravascular de fibrina Trombose de pequenos vasos Isquemia tecidual e falência de órgãos Depleção de fatores e plaquetas Hemorragia Coagulação intravascular excessiva Consumo de fatores de coagulação e de anticoagulantes Microtrombose em múltiplos órgãos Hemorragia paradoxal Ativação ou consumo de plaquetas e fats de coagulação Fibrinólise excessiva Trombose Hemorragia 2

3 Lesão endotelial CID Processo secundário! Tromboembolismo pulmonar: causa mais frequente de óbito nas AHIM (70 a 100%) Carr et al., 2002 e Winkle,

4 Intermação / heat stroke Apresentação clínica Forma silenciosa (sub-clínica) Forma aguda (fulminante) Fenômeno agudo verdadeiro (choque calórico, pancreatite aguda, AHIM, trauma) Fonte externa ou interna de calor Descompensação aguda de processo crônico (hemangiossarcoma, doença hepática) Fator desencadeador Apresentação clínica Compensado Forma silenciosa (sub-clínica) CID NÃO EVIDENTE Laboratorial Forma aguda (fulminante) rara em felinos Hemorragias, hipoperfusão (choque) Ativação da coagulação Geração de Trombina Ativação de plaquetas e leucócitos Geração de Trombina balanceada ou contida por inibidores sangramento gengival, do TGI e em locais de 50 cães 21 gatos 13 cães 1 gato Couto, gatos Sangramento espontâneo 7 gatos Estrin et al., 2006 Trombose e hemorragia Tendência a piora nos resultados, p. ex aumento progressivo de TTPa, diminuição da contagem de plaquetas Sangramento espontâneo CID Fulminante: Trombose consome as plaquetas e os fatores de coagulação Testes de geração de trombina anormais, p. ex. aumento de complexos trombina-at, Dímeros-D venipunção ou cateterização Apresentação clínica CID EVIDENTE Inibidores suprimem a disseminação Inflamação alimenta a coagulação e vice versa Trombose Trombose Insuficiência Renal Aguda, dispnéia Equimose, petéquias, epistaxe, hematúria, Descompensado Teste de triagem anormais, p. ex., TP e TTPa prolongados, trombocitopenia Hematologia Anemia hemolítica microangiopática Fragmentação de eritrócitos ou esquisocitose Hemoglobinemia / Hemoglobinúria / Icterícia Trombocitopenia Alterações variáveis no leucograma 4

5 Bioquímica Clínica Alterações hemostáticas Hiperbilirrubinemia Azotemia e hiperfosfatemia Aumento da atividade de enzimas hepáticas Acidose metabólica e respiratória ( CO2) Hipoproteinemia Urinálise Hemoglobinúria e bilirrubinúria Proteinúria e cilindrúria ocasionais Trombocitopenia Hipofibrinogenemia TP e TTPa prolongados PDFs e Dímeros-D aumentados Diminuição da AT Critério Quatro ou mais das alterações anteriores + esquisocitose Via intrínseca Via extrínseca Diagnóstico TT FBG Fibrina Suspeita clínica (Doença com potencial de induzir CID) + Evidências de deposição de fibrina ou microtrombose em mais de um órgão ao exame histopatológico Alterações sugestivas dos testes de hemostasia OU 3(4) ou + alterações Laboratoriais Hemostáticas 26/03 Hemácias: 4,01 x 10 6 /ml Hb: 10,8g/dL Ht: 31% PPT: 6,4g/dL Plaq /mL Leucócitos: /mL Seg.: /mL Linfócitos: 543/mL Eosinófilos: 1.810/mL Monócitos: 1.448/mL 28/03 Ht: 18% PPT: 5,8 g/dl TC>30 28/03 Hemácias: 2,03 x 10 6 /ml Hb: 6,4g/dL Ht: 16% PPT: 5,4g/dL Plaq /mL Leucócitos: */mL Bastonetes: 201/mL Seg.: /mL Linfócitos: 1.005/mL Eosinófilos: 804/mL Monócitos: 402/mL 5

6 Quadro laboratorial Quadro laboratorial Trombocitopenia TTPA prolongado Esquisocitose PDFs positivo TP prolongado Hipofibrinogenemia Cães (%) Gatos (%) Couto, 1999 Ohio State University Diagnóstico: Exame clínico + alterações laboratoriais! Teste (n=41 cães) Alteração (% de animais) Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada TTPa Prolongado (87%) Atividade da Antitrombina Diminuída (85%) Tempo de Protrombina TP Prolongado (80%) Contagem de plaquetas Diminuída (80%) Esquisócitos Aumentado (71%) Produtos de Degradação da Fibrina PDFs Aumentado (61%) Fibrinogênio Diminuído (61%) Atividade do Plasminogênio Diminuída (49%) Atividade do Fator V Diminuída (46%) Atividade do Fator VIII:C Diminuída (29%) Feldman et. al, Eliminar a causa primária 2. Combater a trombose (heparina, AT) 3. Manter a perfusão dos órgãos 4. de reposição 5. Prevenir complicações secundárias Heparina (5 a 10 UI/Kg SC/TID) Sangue e seus hemocomponentes Trombina Antiplaquetários (?) ATIII Heparina aspirina 0,5 a 5,0 mg/kg VO BID para cães ou clopidogrel Heparina: Baixa dose: UI TID em caso de microtrombose administrar doses de 300 a 1.000U/Kg Sulfato de protramina (antídoto) 1 mg/100u última dose de heparina 50% da dose após 1h da heparina 25% após 2h Se necessitar, administrar o resto... 5mg/min IV Heparina fracionada (LMWH) Antitrombina, trombomodulina 6

7 Antihemorrágicos Vitamina K Antifibrinolíticos Prognóstico Fluidoterapia Oxigenação/ventilação Contenção Correção da acidose e arritmias cardíacas Prevenção de infecções secundárias Evitar o uso de cateter Dependente da causa primária Mortalidade de 54% (37-74%) (principalmente por insuficiência pulmonar ou renal) TTPA prolongado e trombocitopenia: maus prognósticos Mitos e verdades Não é uma doença específica: processo secundário Nem todos os casos são agudos e hemorrágicos A trombose pode ser tão ou mais letal que a hemorragia Seu prognóstico depende da causa primária O tratamento depende da causa, porém pressupõe a interrupção da coagulação intravascular 7