SANGUE PLAQUETAS HEMOSTASIA

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1 SANGUE PLAQUETAS HEMOSTASIA Fisiologia Molecular BCT 2S/2011 Universidade Federal de São Paulo EPM/UNIFESP

2 DISTÚRBIOS RELACIONADOS ÀS HEMÁCEAS CASO 1: Paciente portador de úlcera péptica Diagnóstico: Anemia por perda crônica de sangue

3 DISTÚRBIOS RELACIONADOS ÀS HEMÁCEAS CASO 2: Paciente submetido à cirurgia para a implante dentário

4 DISTÚRBIOS RELACIONADOS ÀS HEMÁCEAS (Ferro nos tecidos) (Transferrina) Diagnóstico: Anemia ferropriva

5 PARA PENSAR... As anemias são freqüentes entre idosos, e são decorrentes principalmente da ingestão dietética inadequada (cálcio, ferro). Alguns fatores que contribuem para este quadro incluem: Dependência para alimentação Abstinência causada pela depressão (situação comum principalmente entre idosos institucionalizados - asilos) Dentição inadequada ou ausência de dentição Distúrbios gastrintestinais (medicamentos)

6 PARA PENSAR... Após fratura do colo do fêmur, o ortopedista do Sr. J.A.A., 72 anos, indicou cirurgia para colocação de um fixador intra-ósseo. O eritrograma e o leucograma do paciente estão normais. A cirurgia pode ser realizada? NÃO. Ainda que o eritrograma e o leucograma estejam normais, para que a cirurgia seja realizada com segurança, há necessidade de avaliar o processo de HEMOSTASIA do paciente, antes da intervenção!

7 Hemograma - Plaquetas HEMOSTASE E COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA HEMOSTASIA: mecanismos que atuam para impedir a perda de sangue quando um vaso é lesado. Distúrbios podem levar à hemorragia, trombose e embolismo. É formado por: Pró-coagulantes Anti-coagulantes

8 FASES DA HEMOSTASIA 1) Espasmo vascular: liberação de substâncias como a adrenalina e tromboxano A2 2) Formação do tampão plaquetário: plaquetas se aderem na superfície vascular lesada e formam tromboxano A2 (colágeno + plaqueta: fator de von Willebrand)

9 FASES DA HEMOSTASIA Plaquetas Liberam Cálcio Ativação da fosfolipase A2 (ácido aracdônico) COX-1 presente nas plaquetas conversão do ácido aracdônico em endoperóxidos cíclicos (prostaglandina) Tromboxana sintase endoperóxidos em TXA2 (potente vasoconstritor)

10 FASES DA HEMOSTASIA Tampão plaquetário

11 FASES DA HEMOSTASIA 3) Formação do coágulo sanguíneo ATIVADOR DE PROTROMBINA em resposta à lesão do vaso sanguíneo Conversão da PROTROMBINA em TROMBINA Conversão do FIBRINOGÊNIO em FILAMENTOS DE FIBRINA ATIVADOR DE PROTROMBINA pode ser formado por 2 vias: VIA EXTRÍNSECA VIA INTRÍNSECA

12 CASCATA DE COAGULAÇÃO Hemofilia A Hemofilia B Hemofilia C Doença de von Willebrand

13 CASCATA DE COAGULAÇÃO Sangramento provocado por deficiência de vitamina K a. Protrombina; b. Fator VII; c. Fator IX; d. Fator X Hemofilia Em 85% doas casos, é causada por deficiência do fator VIII (hemofilia A ou clássica). Trombocitopenia Quantidade reduzida de plaquetas no sistema circulatório.

14 AVALIAÇÃO DO PROCESSO DE COAGULAÇÃO Contagem de plaquetas Tempo de protrombina Fibrinogênio Vitamina K Tempo de sangramento Tempo de coagulação

15 ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PLASMINOGÊNIO PLASMINA (Fator ativador de plasminogênio) FIBRINOLÍTICA Antitrombina III = inativa a trombina e o fator Xa Antitripsina = Inibe a trombina e o fator XIIa Antiplasmina = inibidor da plasmina Heparina = inibe a trombina

16 Contagem de plaquetas Alto risco para desenvolvimento de hemorragia

17 Tempo de Protrombina Tempo de Protrombina (TP) ou Tempo de Atividade da Protrombina (TAP) Avalia a tendência de coagulação do sangue Tempo: 20 a 30 segundos Quanto maior o TP menor a concentração de protrombina no sangue

18 Tempo de Protrombina Causas TP aumentado Deficiência de fatores de coagulação Cirrose hepática Hepatites virais Alcoolismo Deficiência dietética de vitamina K Terapia anticoagulante (dicumarínicos, warfarina)

19 Tempo de Protrombina

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