Alterações Circulatórias Edema, Hiperemia e Congestão, Hemorragia, Choque e Hemostasia

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1 Alterações Circulatórias Edema, Hiperemia e Congestão, Hemorragia, Choque e Hemostasia PhD Tópicos da Aula A. Patologias vasculares B. Choque C. Hemostasia 2 A. Patologias Vasculares Patogenia Edema Fisiopatogenia do edema Formas patológicas Hiperemia e Congestão Hemorragia 3 Letícia Coutinho Lopes 1

2 1. Patogenia Distúrbios hemodinâmicos Edema Congestão Choque Hemostasia anormal Hemorragia Trombose Trânsito do Líquido nos Capilares 5 2. Edema Aumento de liquido no espaço interstiscial Acúmulo de líquido nas cavidades Hidrotórax, hipdropericárdio e hidroperitôneo (ascite) Anasarca edema grave - generalizado 6 Letícia Coutinho Lopes 2

3 2.2. Fisiopatogenia do Edema Aumento da pressão hidrostática Localizada ex. redução no retorno venoso (trombose venosa profunda membros inferiores) Generalizados edema sistêmico ex. insuficiência cardíaca congestiva (ventrículo direito) diminuição débito cardíaco diminuição perfusão renal Redução da pressão osmótica ou oncótica do plasma Albumina: proteína soro manutenção pressão osmótica plasma redução concentração plasmática de albumina redução síntese (doença hepática ou doenças renais) Obstrução linfática Linfedema obstrução linfática (processos de cicatrização, tumores ou determinadas infeções) Retenção de sódio Aumento pressão hidrostática e diminuição pressão osmótica coloidal vascular Ex. Insuficiência renal Inflamação Aumento da permeabilidade vascular Formas Patológicas Edema subcutâneo Regiões alta pressão hidrostática Edema dependente (pernas em pé ou sacro encostado) Edema resultante disfunção renal edema periorbital Edema pulmonar Aumento de peso Liquido espumoso Presença de hemácias Edema cerebral generalizado Cérebro expandido Sulcos estreitos Giros distendidos Compressão contra o crânio Edema Sistêmico 9 Letícia Coutinho Lopes 3

4 3. Hiperemia e Congestão Aumento localizado de sangue Hiperemia Processo ativo Fluxo sanguíneo aumentado Ex. Dilatação arteriolar Congestão Processo passivo Retorno venoso ineficiente Acúmulo hemoglobina desoxigenada Edema (aumento volume e pressão) Ex. Insuficiência cardíaca Congestão Pulmonar Congestão pulmonar aguda Capilares alveolares congestionados Edema septal alveolar Hemorragia intra-alveolar focal Congestão pulmonar crônica Longa duração hipoxia crônica lesão tecidual isquêmica e cicatrização e ruptura capilares (pequenos focos hemorrágicos) Septos espessados e fibróticos Alvéolos com macrófagos contendo hemossiderina Congestão Pulmonar Aguda Congestão pulmonar aguda septos alveolares proeminentes Lumens alveolares com edema fluido de coloração pálida 12 Letícia Coutinho Lopes 4

5 3.4. Congestão Pulmonar Crônica Congestão venosa passiva crônica Macrófagos carregados de hemossiderina Congestão Hepática Congestão hepática aguda Veia central e sinusóides distendidos Degeneração de hepátocitos centrolobulares por isquemia Alteração gordurosa de hepatócitos periportais Congestão hepática crônica Regiões centrolobular vermelho-marrom (morte celular) Zonas circunjacentes não congestionadas amarelo-castanho Necrose hemorrágica com hepatócitos degenerados (microscopia) Aspecto de nós moscada Congestão hepática Crônica 15 Letícia Coutinho Lopes 5

6 4. Hemorragia 16 Extravasamento de sangue dos vasos Ruptura de artéria ou veia Devido: várias doenças clínicas (diásteses hemorrágicas); trauma; aterosclerose; inflamação; tumor Padrões distintos: Hematoma- acúmulo de sangue nos tecidos Petéquias- hemorragias minúsculas pele, mucosas ou superfícies serosas (aumento pressão intravascular; trombocitopenia; defeitos função plaquetária uremia) Púrpuras- hemorragias levemente maiores (trauma, vasculite, aumento fragilidade vascular - ex. amiloidose) Equimoses- hematomas subcutâneos maiores (contusão) Hemotórax, hemopericárdio, hemoperitôneo- hemorragia cavidades corporais (hemorragia grave destruição intensa glóbulos vermelhos e hemoglobina - icterícia 4.1. Diferentes Hemorragias Petéquias na mucosa do cólon (A ) consequência trombocitopenia Sangramento intracerebral (B) localização crítica, alta letalidade Hemorragia A- Lesão intestinal devido à isquemia B- Hemorragia luminal (mucosa impregnada de sangue) C- Hemorragia jejunal aguda (vilosidade epitelial diminuida) D- Isquemia colônica crônica (superfície epitelial atrófica e lâmina própria fibrótica) 18 Letícia Coutinho Lopes 6

7 19 B. Choque Características gerais do choque Categorias Gerais Cardiogênico Hipovolêmico Séptico Estágios do Choque Séptico Choque precoce (compensado) Choque progressivo (descompensado) Choque Irreversível Conseqüências do choque 5. Características gerais do choque Patologia progressiva Hipotensão sistêmica devido redução débito cardíaco ou do volume de sangue circulante Consequências: perfusão tecidual deficiente e hipoxia celular Inicialmente lesão reversível choque prolongado, lesão tecidual irreversível e fatal Categorias Gerais Três Tipos Principais de Choque Tipo de Choque Exemplos Clínicos Principais Mecanismos Cardiogênico Hipovolêmico Séptico Infarto Miocárdio Ruptura Ventricular Arritmia Embolia Pulmonar Traumas (hemorragias graves) Queimaduras Extensas Infecções microbianas devastadoras (bactérias ou fungos) Falência bomba miocárdica devido dano miocárdio intrínseco, pressão extrínseca ou obstrução fluxo Volume plasmático ou sanguíneo inadequado (grande perda de sangue ou líquido) Vasodilatação periférica com acúmulo de sangue; ativação lesão endotelial; dano induzido por leucócitos; coagulação intravascular disseminada; ativação das cascatas de citocinas 21 Letícia Coutinho Lopes 7

8 5.2. Choque cardiogênico Falência da bomba cardíaca Danos no miocárdio Infarto agudo do miocárdio Arritmias ventriculares Obstrução vascular (arterial) Choque séptico Resposta natural a infecção Principalmente Bacilos Gram Negativos Principais Fatores para sua Fisiopatologia Mediadores inflamatórios Ativação células endoteliais e lesão Anormalidades metabólicas Supressão imune Disfunção do órgão Evolução 1. Vasodilatação sistêmica 2. Acúmulo sangue periferia 3. Redução da contratibilidade do miocárdio 4. Lesão e ativação disseminada do endotélio 5. Ativação da coagulação Estágios do choque séptico Choque precoce (compensado) Choque progressivo (descompensado) Choque Irreversível 24 Letícia Coutinho Lopes 8

9 Choque precoce Deficiência relativamente pequena Sem alteração do volume de sangue circulante Mecanismos compensatórios são suficientes Manutenção da pressão sanguínea e o débito cardíaco Choque progressivo Diminuição da pressão sangüínea Diminuição e do débito cardíaco Menor perfusão pulmonar SARA e anóxia. Redução do fluxo sangüíneo renal Oligúria. Insuficiência hepática Choque Irreversível Aprofundamento da crise Redução progressiva do débito cardíaco Queda progressiva da pressão sanguínea isquêmica dos vários órgãos Cérebro (obnubilação, coma) Pulmões (edema, SARA) Rins (uremia). 27 Letícia Coutinho Lopes 9

10 5.5. Consequências do choque Insuficiência de diversos sistemas Necrose tubular renal aguda Hemorragia gastrointestinal Necrose focal de mucosas Dano alveolar difuso Principais Vias Patogênicas do Choque 29 Patogenia C. Hemostasia Cascata de coagulação Coagulação de consumo 30 Letícia Coutinho Lopes 10

11 6. Hemostasia Normal Hemostasia Normal Cascata de coagulação 33 Letícia Coutinho Lopes 11

12 6.3. Coagulação de consumo 34 Referências Bibliográficas KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, Imagens Letícia Coutinho Lopes 12

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