Avaliação da Hemostasia

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1 Avaliação da Hemostasia Plaquetas Produção : medula óssea Megacariócito plaquetas circulantes Remoção: baço, medula óssea e fígado Meia vida das plaquetas 5 a 6 dias Plaquetas - Funções Hemostasia e trombose Aterogênese Retração do coágulo Inflamação Metabolismo das prostaglandinas Reação imune Reatividade endotóxica Interações com células tumorais Síntese de proteínas, lipídeos, carbohidratos e nucleotídeos BIOSSÍNTESE DOS FATORES DE COAGULAÇÃO Fígado Fibrinogênio (Fator I) Protrombina (Fator II) Fatores V, VII, IX, X, XI e XIII 1

2 Ativação Direta Ativador Ativação Indireta Proativador Ativador Defeitos vasculares ou das plaquetas Petéquias, hematomas superficiais Plasminogênio Fibrina Plasmina Produtos da Degradação da Fibrina Sangramento em pele e mucosas Sangramento imediato Defeitos da coagulação Testes para avaliação das plaquetas Hematomas em órgãos profundos Hemartroses Sangramento retroperitoneal Sangramento recidivante ou tardio Contagem de plaquetas Tempo de sangria (TS) Retração do coágulo Tempo de sangramento (TS) Teste de retração do coágulo Mucosa bucal Avaliação grosseira da função plaquetária Tempo de sangramento da cutícula Tubo com coágulo de sangue 37 o C 2 a 4 hs Contração de 50 % do volume original TS alterado: Doença de Von Willebrand, trombocitopenia e trombocitopatia 2

3 Trombocitopenia Outros Testes Tendência a hemorragia Agregação plaquetária Raramente < / µl Adesividade plaquetária < / µl Púrpura hemorrágica TS prolongado Falha na retração do coágulo Causas Estrógenos Hipoproliferativo Hipoplasia medular Trombocitopoiese ineficaz Deficiência de trombopoietina Púrpura hemorrágica Granulocitopoiese seguida de supressão Hiperdestrutivo Processos imunomediados primários ou secundários Processos não imunológicos Anemia Doenças Responsáveis Testes para avaliação da coagulação Cães Gatos Erliquiose canina (E. canis, E. platys) Linfoma Doenças virais : HIC, cinomose e outros Babesiose canina Infecção pelo VLF Doenças mieloproliferativas Tempo de coagulação de sangue total (TC) Tempo de coagulação ativado (TCA) Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) Tempo de protrombina em um estágio (TP) Tempo de trombina (TT) 3

4 Cuidados com as Amostras Colher sangue do animal e de um controle Anticoagulante: citrato de sódio Obedecer a proporção sangue : anticoagulante Homogeneizar vigorosamente Separação do plasma em menos de 30 minutos Manter em temperatura 4 o C Tempo de coagulação de sangue total (TC) Coletar sangue em tubo pré aquecido Manter a 37 o C. Inclinar o tubo a cada 30 seg. Tempo normal : 5 a 6 min. Influência do tamanho do tubo,temperatura e Ht Tempo de coagulação ativado (TCA) Tempo de protrombina em um estágio (TP) Coletar sangue em tubo com ativador químico do SI Tubo pré aquecido a 37 o C e manter nessa temperatura. Tempo normal 60 a 100 cão; < 60 gato Avalia o sistema extrínseco e a via comum Incubação do plasma na presença de tromboplastina e cálcio Redução de 50 %. Sensível para o fator VII Realizar o teste em conjunto com plasma normal Tempo normal : 7 a 10 Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) Avalia o sistema intrínseco Ativação na presença de fosfolípide (PF3) e Cálcio Tempo normal : 15 a 25 Testes para avaliação da hemostasia e fibrinólise Produtos de degradação da fibrina (PDFs) ( Teste de aglutinação em latex )- kit comercial Aumentado - CID e trombose de grandes vasos 4

5 Hemofilia A Doença de Von Willebrand Deficiência do fator VIII A Caráter hereditário- recessivo, ligado a x Machos hemofílicos tendência a hemorragia TP, TT, TS, Fibrinogênio, Plaquetas - normais TTPA - prolongado Deficiência do fator plasmático que afeta a função normal das plaquetas Ambos os sexos; cães e suínos Herdada como característica recessiva autossômica Doença de Von Willebrand Vitamina K Manifestações clínicas variáveis Hematoquezia, hemorragia pós parto; estro; hematoma vacinal; hemostasia retardada após corte de unha; claudicação TS normal ou alterado; TP, TTPA, TCA normais Teste definitivo: mensuração do fator VIIIag; função anormal das plaquetas Essencial para a síntese dos fatores II, VII, IX e X, glicoproteínas sintetizadas sob a forma de precursores inativos A Vit. K entra como co fator na carboxilação final dos fatores Vit. K1 - filoquinona, obtida na dieta Vit K2 menaquinona, sintetizada no intestino Deficiência e antagonismo de Vit. K Antagonismo de Vit. K Deficiência nutricional raríssimo Ingestão de rodenticidas: warfarin, difacinone, pindone, bromadialone Deficiência por distúrbios da absorção Má absorção - crônica Tratamento prolongado por antibióticos e sulfanilamida Inibição do sistema enzimático essencial para a reciclagem de vitamina K 5

6 Antagonismo de Vit. K Doença hepática Diagnóstico Anamnese, história clínica e avaliação laboratorial Sinais clínicos: anemia, fraqueza, palidez, hipovolemia, dispnéia e outros TP, TTPA, e TCA: aumentado Plaquetas : normal Sítio de síntese de proteínas de coagulação de significância na hemostasia Fator VII meia vida de 5 horas Determinação de sua atividade Tempo de protrombina Avaliação das alterações de hemostasia nas hepatopatias agudas ou crônicas Doença hepática Coagulação intravascular disseminada Deficiência de biossíntese Proteínas variadas,pré kalikreina, plasminogênio, Anti trombina III,Anti - plasmina Alteração na biossíntese Fibrinogênio, Fator VIII, Inibidores da coagulação Inadequada eliminação Fatores de coagulação ativados, Ativadores do plasminogênio, PDFs Pancreatite aguda Doença hepática Choque hipertérmico Neoplasias malignas Hemólise severa, endotoxemias, traumatismos extensos, complicações obstétricas, transfusões (incompatibilidade sanguínea), acidentes ofídicos, infecções bacterianas, fúngicas, virais, dirofilariose Coagulação intravascular disseminada TEMPO DE COAGULAÇÃO def. fatores da coagulação TEMPO DE SANGRAMENTO plaquetas e doença de von Willebrand prolongado normal Alterações laboratoriais TEMPO DE PROTROMBINA def. fibrinogênio, protrombina, fatores V, VII e X (def. vit. K) baixo CONTAGEM DE PLAQUETAS trombocitopenia normal Plaquetas Fibrinogênio Esquistócitos (+) TP TTPA TC PDFs TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA def. via intrínseca HEMOGRAMA aplasia medula óssea SLE (ANA) e/ou COOMBS doença autoimune TEMPO DE RETRAÇÃO DO COÁGULO defeitos na função plaquetária BIOPSIA MEDULA ÓSSEA megacariócitos, leucemia 6

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