COAGULOPATIAS NO PACIENTE ONCOLÓGICO. Dra Carmen Helena Vasconcellos Hospital Veterinário Botafogo - RJ

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1 COAGULOPATIAS NO PACIENTE ONCOLÓGICO Dra Carmen Helena Vasconcellos Hospital Veterinário Botafogo - RJ

2 HEMOSTASIA Conjunto de mecanismos que visa manter a fluidez do sangue no interior dos vasos no sistema circulatório. FATORES PRÓ- COAGULANTES FATORES ANTI- COAGULANTES

3 HEMOSTASIA PRIMÁRIA Lesão vascular (exposição do colágeno subendotelial) Vasoconstrição Adesão e agregação plaquetárias fator de vonwillebrand e fibrinogênio Ativação plaquetária Adrenalina Noradrenalina ADP Tromboxane A2 Outras citocinas

4 HEMOSTASIA PRIMÁRIA

5 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA CASCATA DA COAGULAÇÃO Ativação sequencial de proteínas (enzimas) que objetiva transformar o fibrinogênio plasmático em fibrina

6

7 HEMOSTASIA TERCIÁRIA FIBRINÓLISE PLASMINOGENIO FIBRINA PLASMINA PDF

8 HEMOSTASIA TERCIÁRIA Proteinas C e S Proteólise dos fatores V e VII ativados Vitamina K dependentes Acido tranexamico anti-fibrinolítico

9 DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA X CANCER Hemorragias Tromboembolismos Acometem pacientes com neoplasias diversas, metastáticas ou em estágio avançado Cerca de 50% dos pacientes com neoplasias avançadas e 90% com metástase tem alterações na coagulação

10 DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA PRIMARIA TROMBOCITOPENIA Sequestro neoplasias vasculares (hemangiossarcoma) Destruição imunemediada Mieloftise neoplasias hematopoiéticas Trombocitopenia microangiopatica Quimioterapia Paraneoplásica

11 DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA PRIMARIA Hiperproteinemia Plasmocitoma, mieloma múltiplo, linfoma, leucemia Reduz agregação plaquetária

12 DISTÚRBIOS NA COAGULAÇÃO Redução de fatores de coagulação

13 DISTÚRBIOS NA COAGULAÇÃO Coagulopatia do mastocitoma Hiper-heparinemia

14 DISTÚRBIOS NA COAGULAÇÃO Coagulopatias no carcinoma mamário Tumores com necrose, aderidos à musculatura, metástases, carcinoma inflamatório Fator prognóstico

15 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) Incidencia em cães com neoplasias malignas cerca de 10% Hemangiossarcoma (mais comum), carcinoma inflamatório, carcinoma inflamatório, carcinoma pulmonar Fator prognóstico em humanos

16 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) FISIOPATOGENIA Ativação difusa da cascata de coagulação Expressão de fator tecidual pelas células tumorais Deposição de microtrombos em microvasculatura Oclusão e isquemia - falência de múltiplos órgãos Consumo e depleção de plaquetas e fatores de coagulação Sangramentos difusos

17 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) DIAGNÓSTICO Sinais Clínicos: febre, hipotensão, acidose, sinais de sangramento difuso, sinais de trombose Exames laboratoriais TP, TTPA, TT Fibrinogênio Contagem de plaquetas Esfregaço sanguíneo (esquistoscitos) PDF

18 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) TRATAMENTO Remoção da causa Tratamento de suporte Transfusão de plasma e plaquetas Anticoagulantes (heparina)???? Antibrinolíticos (ácido tranexamico) contraindicados

19 TROMBOEMBOLISMO HIPERCOAGULABILIDADE Trosseau, tombose venosa migratória em cancer de pancreas Trombose 2ª causa de óbito por cancer Estado protrombótico das neoplasias Desequilíbrio de fatores anti-coagulantes e prócoagulantes Liberação de tromboplastina (fator tecidual), fator procoagulante e citocinas inflamatórias

20 MECANISMOS PRÓ-TROMBÓTICOS NAS CÉLULAS MALIGNAS FATORES PRÓ-COAGULANTES Fator tecidual Produzido por células endoteliais lesadas e processo inflamatório Constitutivo em células neoplásicas Pró-coagulante oncológico Protease dependente de vitamina K Mucina Produzida por carcinomas Ativa a trombina

21 MECANISMOS PRÓ-TROMBÓTICOS NAS CÉLULAS MALIGNAS MODULAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO / ANTICOAGULANTE PAI-1 (inibidor da ativação do plasminogênio) angiostatina Expressão de proteínas reguladoras do sistema fibrinolítico

22 MECANISMOS PRÓ-TROMBÓTICOS NAS CÉLULAS MALIGNAS ATIVAÇÃO CELULAR Produção de citocinas que aumentam a adesão plaquetária Formação dos embolos tumorais Liberação de mediadores inflamatórios (interleucina1, TNF) ativação do fator tecidual, redução da trombomodulina

23 MECANISMOS PRÓ-TROMBÓTICOS NAS CÉLULAS MALIGNAS INTERAÇÃO CELULAR Ativação de monócitos expressam fator tecidual Ativação de leucócitos liberam proteases e radicais livres de O2 Lesão e ativação de células endoteliais Favorecimento da disseminação hematogenica da doença

24 MECANISMOS PRÓ-TROMBÓTICOS NAS CÉLULAS MALIGNAS FATORES ASSOCIADOS Imobilização Quimioterapia Cirurgia e radioterapia Cateteres venosos centrais

25 TROMBOEMBOLISMO HIPERCOAGULABILIDADE Utilização de anticoagulantes Heparina / heparina de baixo peso molecular

26

27 METODOLOGIA 27 cães com linfoma multicêntrico Avaliação da hemostasia por tromboelastografia 1) no diagnóstico inicial 2) após a 1ª sessão de QT 3) após o 2º ciclo de QT 4) no final do tratamento No 1º momento avaliou-se TP, TTPA

28 TROMBOELASTOGRAFIA

29 TROMBOELASTOGRAFIA

30 RESULTADOS 81% dos cães com linfoma tinha evidências de hipercoagulabilidade no momento do diagnóstico Os valores aumentaram durante a quimioterapia e não reduziram após remissão clínica O aumento da taxa de formação de coágulo após a remissão foi associado a prognóstico ruim

31 CONSIDERAÇÕES FINAIS Os distúrbios da hemostasia (hemorragias e tromboses) são frequentes em pacientes oncológicos Diagnóstico precoce difícil Importante reconhecer Expectativas para o futuro

32 OBRIGADA! Tel: (21)

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