Hemostasia: Princípios Gerais Liga de Hematologia da Bahia Aula Inaugural Thaizza Correia

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1 Hemostasia: Princípios Gerais Liga de Hematologia da Bahia Aula Inaugural Thaizza Correia Princípios Gerais Limita a perda de sangue interações da parede vascular, plaquetas e proteínas plasmáticas da coagulação. Didaticamente, é dividido em duas etapas: - hemostasia primária - hemostasia secundária Acontecem simultaneamente, um interferindo no outro. Faz-se necessário tba existência de um delicado equilíbrio entre os estímulos pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticos. 1

2 Hemostasia Primária PLAQUETAS: Repouso X Ativada Formação do tampão plaquetário Exposição do tecido subendotelial 3 componentes da função: - Adesão Plaquetária -Ativação com liberação dos grânulos - Agregação das plaquetas Hemostasia Primária Adesão Plaquetária Lesão endotelial Colágeno. Glicoproteína Ia/IIa (GP Ia/IIa) e GP VI da membrana da plaqueta, com as fibrilas de colágeno Fator de von Willebrand (FvWB) Glicoproteína Ib (GP Ib) 2

3 Hemostasia Primária Ativação Plaquetária Agonistas plaquetários colágeno, a trombina e a epinefrina 1-aumento dos receptores 2- regurgitação dos conteúdos de seus grânulos 3-há ativação da fosfolipase C e fosfolipase A2 O TxA2 amplifica a ativação e secreção plaquetária. 4-exposição do fator III (fosfatidilserina), que serve como receptor para os fatores de coagulação Hemostasia Primária Agregação Plaquetária Mediada por glicoproteína IIb/IIIa Utiliza como ponte as moléculas de fibrinogênio solúveis no plasma. Nas plaquetas inativas, gp Ilb/IIIa são incapazes de se ligar ao fibrinogênio. 3

4 Hemostasia secundária Reforça o tampão primário Conjunto de proteínas plasmáticas Todas produzidas pelo fígado* Alguns fatores são dependentes de Vit. K II, VII, IX, X, proteína C e proteína S Amplificação de fatores Protrombina Trombina no local da lesão vascular. Trombina: Fibrinogênio plasmático Fibrina Formação do coágulo Ativação plaquetária 4

5 Hemostasia secundária Formação do trombo Trombo vermelho X Trombo branco Via Intrínseca, Via Extrinsecae Via Comum Via Intrínseca: Iniciada pelo contato do sangue com superfícies de carga negativa, vidro ou partículas de caolinin vitro. Avaliada pelo TTPa: Fatores participantes: IX, XI, XII, PK, VIII Culmina na produção do fator Xa Hemostasia secundária Via Extrínseca: Iniciada pelo Fator Tecidual(TF) Avaliado pelo TP Fatores participantes: VII, TF Culmina na produção do fator Xa Ca + Va Via Comum: O fator Xa : fator II (protrombina) Trombina Trombina: Fibrinogênio plasmático (fator I) Fibrina Rede de fibrina ou coágulo Ativa os fatores V,VIII e XIII, e é ativador plaquetário. 5

6 Células endoteliais Endotélio íntegro: Regula a trombogênese Bloqueio das hemostasias 1ª e 2ª e secreção de agentes fibrinolíticos 1-Inibição da hemostasia 1ª: produção de NO de PGI2 (prostaciclina): diminuem a responsividade da PLQ aos agonistas receptor ADPase (ADP-grande ativador-em adenosina - grande inibidor) 6

7 Células endoteliais 2-Inibição da Hemostasia 2ª Antitrombina III Trombomodulina Proteína C Proteína S Heparan-sulfato Inibidor da via do fator tecidual (TFPI) 3- Estímulo a Fibrinólise ativador tecidual do plasminogênio: ativa somente os plasminogênios aderidos ao coágulo, formando a plasmina principal fibrinolítico endógeno. Células Endoteliais Células Endoteliais Lesionadas Perda dos mecanismos anti-trombo Secreção dos corpúsculos de Weibel Exposição TF, colágeno, fibronectina Citocinas pró-inflamatórias placas de ateroma Endotoxinas bacterianas PAI-1 CIVD e choque séptico 7

8 Avaliação clínica Distúrbio da hemostasia hereditário: Geralmente se na infância Distúrbios mais graves (hemofilia A) Distúrbios mais brandos podem passar despercebidos A história familiar pode ajudar se for positiva. Se for negativa não exclui. Avaliação clínica Distúrbios da hemostasia adquiridos Acompanhados dos outros sinais e sintomas da doença de base ou história do uso prévio recente de algum medicamento: -CIVD -Hepatopata -Renal crónico -A trombocitopenia adquirida -A púrpura trombocitopênica imune (PTI) idiopática 8

9 Avaliação clínica: Hemostasia 1ª ou 2ª Defeitos de Hemostasia Primária Sangramento de início imediato Sangramento superficial (pele, mucosas, TGI, trato gênitourinário) Petéquias, equimoses Resposta imediata com medidas locais Tempo de sangramento: mede tempo de formação do tampão plaquetário (4 a 7 min) Defeitos de Hemostasia Secundária Sangramento tardio: horas ou dias Sangramento profundo (articulações, músculos, retroperitônio) Hematomas, hemartrose Exige terapia sistêmica prolongada TTPa e TP: avaliam via intrínsica e extrínsica da coagulação, respectivamente Sinais e Sintomas Púrpuras: acúmulos de sangue na pele -petéquias: pequenas hemorragias puntiformes na derme (capilares) -equimoses: acúmulo subcutâneo de sgdevido ao extravasamento de arteríolas e vênulas - hematomas: mais profundas e palpáveis. Sangramentos comuns aos dois tipos: hemorragia cerebral, retinianae digestiva, hematúria e menorragia. 9

10 Distúrbios plaquetários Desordens numéricas -trombocitopenia e trombocitose Desordens da função plaquetária -Hereditárias: trombastenia de Glanzmann síndrome de Bernard-soulier -Adquiridas: disf. Plaquetária urêmica Drogas antiplaquetária distúbios mieloproliferativos mielodisplasias Distúrbios da coagulação Distúrbios hereditários: hemofilias Distúrbios adquiridos: deficiência de vit K anticoagulantes e trombolíticos doença hepática CIVD 10

11 Avaliação laboratorial: Hemostasia 1ª 1- contagem de plaquetas: ( ) > /mm3 -não provoca sangramento /mm3 -eventual sangramento acima do normal após trauma grave /mm3 -sangramento acima do normal após trauma ou cirurgia; eventual sangramento espontâneo (especialmente quando < /ml /mm3 - sangramento espontâneo comum' < /mm3 -risco de sangramento grave ou incontrolável < 5.000/mm3 -risco muito alto de sangramento grave e fata 2- tempo de sangramento: (3-7min) tem relação com o número de PLQ e com a sua função Não serve como triagem pré-operatória. Usado para avaliação de diátese hemorrágica Avaliação laboratorial: Hemostasia 2ª 1-Tempo de Tromboplastina Parcial ativado (TTPa): avalia via intrínseca: VIII, IX, XI, XII e via comum VN 25-35seg - Alargado: coagulopatias da via intrínseca e/ou comum. 2-Tempo de Protrombina (TP) avalia via extrínseca: VII e via comum VN 10-13seg (RNI= relação tempo paciente/controle) Alargado: coagulopatias da via extrínseca e/ou comum. Outros exemplos: uso de cumarínicos (warfarim), deficiencia de vit.k, insuficiência hepática, def. do fator VII e X 11

12 Avaliação laboratorial: Hemostasia 2ª 3-Tempo de trombina (TT) VN: 5-15 seg alargado ou coágulo atípico: afibrinogenemia, hipofibrinogenemia (fibrinogênio plasmático <loomg/dl -CIVD) ou disfibrinogenemia, a heparina e o veneno botrópico. 4-Dosagem do fibrinogênio plasmático VN: > loomg/dl. diminuído: hipofibrinogenemia hereditária e a CIVD Obrigada!! 12

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