Plaquetas 1) CARACTERÍSTICAS DAS PLAQUETAS 10/4/2017. Thais Schwarz Gaggini. 1) Características das plaquetas; 2) Função; 3) Trombocitopoiese;

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1 Plaquetas Thais Schwarz Gaggini Médica Veterinária, Msc., Dra. CONTEÚDOS DE AULA 1) Características das plaquetas; 2) Função; 3) Trombocitopoiese; 4) Hemostasia; 5) Alterações da hemostasia; 1) CARACTERÍSTICAS DAS 1

2 CARACTERÍSTICAS DAS Plaquetas ou trombócitos; São fragmentos citoplasmáticos; Originado do megacariócito; Forma discoide e anucleada; 69 fl Tamanho variável; 8 fl CARACTERÍSTICAS DAS Tons róseos a azulados Variação devido presença de grânulos 2) FUNÇÕES 2

3 FUNÇÕES Proteção do endotélio vascular Bloqueiam saída dos eritrócitos no caso de rompimento do endotélio Em caso de trombocitopenia há saída de eritrócitos, causando petéquias ou púrpuras FUNÇÕES Carreiam fatores de coagulação Carreiam estes fatores em sua superfície celular Também podem carrear adrenalina na sua superfície FUNÇÕES Produz elementos que amplificam a agregação plaquetária e atividade contrátil do coágulo Fagocitam bactérias, principalmente as Gram negativas Formam o tampão plaquetário, que após a vasoconstrição é um mecanismo da hemostasia 3

4 3) TROMBOCITOPOIESE TROMBOCITOPOIESE Processo de formação das plaquetas; Um megacariócito pode produzir de 2000 a 8000 plaquetas de 3 a 12 dias; Trombopoetina produzida nos rins; Ativação por feedback negativo; Fator de inibição produzido pelo baço; TROMBOCITOPOIESE Baço armazena entre 30 a 40% das plaquetas circulantes; Liberadas quando há esplenocontração Pulmões também armazena; Produção de plaquetas - entre 3 e 6 dias; Duração: 5 10 dias no organismo Plaquetas velhas são fagocitadas pelo SMF; 4

5 4) HEMOSTASIA HEMOSTASIA Mecanismo da coagulação ou hemostasia; Responsável pela manutenção do sangue no interior dos vasos sanguíneos; Transformação do fibrinogênio em fibrina; Proteína que circula no plasma sanguíneo Substância sólida e insolúvel HEMOSTASIA Lesão no vaso sanguíneo Contração do vaso sanguíneo Vasoconstrição por estímulo nervoso Ação da adrenalina e tromboxano A2 5

6 HEMOSTASIA Lesão no vaso sanguíneo Contração do vaso sanguíneo Barreira física pela aderência de plaquetas Plaquetas aderem-se ao colágeno subendotelial Plaquetas emitem pseudópodes para aumentar a superfície de contato e ampliar a adesividade HEMOSTASIA Lesão no vaso sanguíneo Contração do vaso sanguíneo Barreira física pela aderência de plaquetas Contrações no interior da plaqueta libera substâncias Cascata de coagulação ocorre a fim de que um coágulo mais resistente seja criado Fibrinogênio se transforma em fibrina HEMOSTASIA Lesão no vaso sanguíneo Contração do vaso sanguíneo Barreira física pela aderência de plaquetas Fibrinogênio se transforma em fibrina 6

7 N fator Nome Local e síntese Dep vit K I Fibrinogênio Fígado - II Protrombina HEMOSTASIA Fígado e macrófagos + III Tromboplastina Fibroblastos e membrana de células mm lisas IV Íons de cálcio - - V Proacelerina Fígado, macrófagos e megacariócitos VII Proconvertina Fígado e macrófagos + VIII:C Anti-hemofilico A Fígado - VIII:RAG Fator de Von Willebrand Células endoteliais e megacariócitos IX Anti-hemofílico B Fígado + X Fator de Stuart-Prower Fígado e macrófagos + XI Anti-hemofílico C Fígado - XII Fator de Hageman Fígado - XII Fator estabilizador de fibrina Fígado - Precalicreína Fator de Fletcher Fígado - Cininogênio Fator de Fitzgerald Fígado HEMOSTASIA Formação do coágulo causa interrupção da hemorragia; Coágulo precisa ser removido para que haja renovação tecidual; Fibrinólise; Cascata de eventos químicos e enzimáticos regulados pelos ativadores e inibidores da fibrinólise Fibrinólise; HEMOSTASIA Fibrina Plasminogênio Plasmina Fatores V e VIII Histoquinases Endotélio vascular e lisossomos Degradação da fibrina 7

8 Fibrinólise; HEMOSTASIA Plasminogênio Plasmina Histoquinases Endotélio vascular e lisossomos 5) ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA Coagulopatias ou doenças hemorrágicas; Causas: Podem ocorrer isoladamente ou em conjunto Disfunções nas plaquetas Manifesta-se como petéquias ou púrpuras na pele, mucosas ou órgãos internos Disfunções nos vasos sanguíneos Disfunções na cascata de coagulação 8

9 Coagulopatias ou doenças hemorrágicas; Causas: Podem ocorrer isoladamente ou em conjunto Disfunções nas plaquetas Manifesta-se como petéquias Sangramentos ou púrpuras espontâneos na pele, mucosas quando ou número órgãos de plaquetas internos é muito Disfunções nos vasos sanguíneos Problemas relacionados a preparação e eliminação do coágulo Disfunções na cascata de coagulação Hemorragias profusas, nem sempre imediatas à lesão Diagnóstico depende de: Conhecer o histórico do animal Exame clínico Anamnese bem feita Testes laboratoriais Avaliação do sangramento Diferenciar sangramento comum de exarcebado Diagnóstico depende de: Conhecer o histórico do animal Anamnese bem feita Questões sobre: Idade do animal; Acidentes hemorrágicos que já ocorreram anteriormente; Duração da hemorragia nesse caso tempo de sangramento; Gravidade e extensão; Tratamento administrado e resolução; Existência de parentes com doença semelhante; Administração de drogas e risco de envenenamento; 9

10 Diagnóstico depende de: Exame clínico Observar se há petéquias ou púrpuras; Verificar sinais de sangramento no TGI e TU; Verificar se há deformidade nas articulações (hemoartrose); Icterícia? Febre? Esplenomegalia? Hepatomegalia? Linfoadenomegalia? Sinais de insuficiência hepática; Presença de extoparasitas e hemoparasitas? Diagnóstico depende de: Exame clínico Principais alterações hemostáticas e sinais clínicos mais comuns relacionados Hemostasia Possíveis alterações Sinais clínicos Primária (vasoconstrição e agregação plaquetária) Secundária (coagulação) Terciária (fibrinolise) Defeitos vasculares; Alterações quantitativa ou qualitativa das plaquetas Deficiências hereditárias ou adquiridas de fatores de coagulação; Defeitos da síntese de fatores da coagulação; Consumo excessivo dos fatores de coagulação Estímulos excessivos da fibrinólise; Liberação de substâncias ativadoras da coagulação Petéquias, equimoses, hemorragias múltiplas em mucosas e serosas, sangramentos imediatos Equimoses, hematomas, hemorragias cavitárias; Sangramentos tardios geralmente induzidos por traumas ou cirurgias Trombose, infarto renal ou cardíado; Hemorragias diversas Diagnóstico depende de: Exame clínico Principais alterações hemostáticas e sinais clínicos mais comuns relacionados Hemostasia Possíveis alterações Sinais clínicos Primária (vasoconstrição e agregação plaquetária) Secundária (coagulação) Terciária (fibrinolise) Defeitos vasculares; Alterações quantitativa ou qualitativa das plaquetas Deficiências hereditárias ou adquiridas de fatores de coagulação; Defeitos da síntese de fatores da coagulação; Consumo excessivo dos fatores de coagulação Estímulos excessivos da fibrinólise; Liberação de substâncias ativadoras da coagulação Petéquias, equimoses, hemorragias múltiplas em mucosas e serosas, sangramentos imediatos Equimoses, hematomas, hemorragias cavitárias; Sangramentos tardios geralmente induzidos por traumas ou cirurgias Trombose, infarto renal ou cardíado; Hemorragias diversas 10

11 Diagnóstico depende de: Exame clínico Principais alterações hemostáticas e sinais clínicos mais comuns relacionados Hemostasia Possíveis alterações Sinais clínicos Primária (vasoconstrição e agregação plaquetária) Secundária (coagulação) Terciária (fibrinolise) Defeitos vasculares; Alterações quantitativa ou qualitativa das plaquetas Deficiências hereditárias ou adquiridas de fatores de coagulação; Defeitos da síntese de fatores da coagulação; Consumo excessivo dos fatores de coagulação Estímulos excessivos da fibrinólise; Liberação de substâncias ativadoras da coagulação Petéquias, equimoses, hemorragias múltiplas em mucosas e serosas, sangramentos imediatos Equimoses, hematomas, hemorragias cavitárias; Sangramentos tardios geralmente induzidos por traumas ou cirurgias Trombose, infarto renal ou cardíaco; Hemorragias diversas Diagnóstico depende de: Testes laboratoriais Avaliação da integridade capilar Teste de fragilidade capilar Avaliação das plaquetas Tempo de sangramento Retração do coágulo e agregação Avaliação da cascata de coagulação Tempo de coagulação Tempo de tromboplastina parcial ativada Tempo de protrombina Desordens da hemostasia primária: Causas vasculares ou plaquetárias Defeitos em vasos sanguíneos Inflamações, alterações estruturais, alterações imunomediadas Alterações quantitativas das plaquetas Trombocitopenia deficiência MO, destruição, consumo, sequestro Alterações qualitativas das plaquetas Trombocitopatia n de plaquetas pode estar normal, problema no funcionamento destas 11

12 Desordens da hemostasia primária: Defeitos em vasos sanguíneos Alterações morfológicas preexistentes Depósito de imunocomplexos ou Ac contra endotélio Processos inflamatórios que levem a fragilidade capilar Desordens da hemostasia primária: Alterações quantitativas das plaquetas MO hipoplásica ou aplásica Tóxica drogas mielossupressoras Infecções erlichiose canina ou equina Radiação Metaplasia substituição celular linfoma, leucemias Desordens da hemostasia primária: Alterações quantitativas das plaquetas Trombocitopoiese ineficaz Deficiência de vitamina B12 Trombocitopenia familiar Congênita, genética recessiva e rara 12

13 Desordens da hemostasia primária: Alterações quantitativas das plaquetas Destruição das plaquetas Imunológica Ac atacam plaquetas Drogas que sensibilizam ou destroem a membrana Transfusão sanguínea incompatível ou gestação Doenças imunomediadas Desordens da hemostasia primária: Alterações quantitativas das plaquetas Consumo das plaquetas Hemorragias extensas Doenças infecciosas hemorrágicas Coagulação Intravascular Disseminada (CID) Desordens da hemostasia primária: Alterações quantitativas das plaquetas Sequestro das plaquetas Esplenomegalia e hepatomegalia Hemoparasitoses Processos hemolíticos Neoplasias 13

14 Desordens da hemostasia primária: Alterações qualitativas das plaquetas Número de plaquetas não precisa estar alterado Congênita - raras Deficiência de receptor de fibrinogênio e de membrana Deficiência de substratos para produção de plaquetas Doenças que causam falha na agregação plaquetária Desordens da hemostasia primária: Alterações qualitativas das plaquetas Número de plaquetas não precisa estar alterado Adquiridas/secundárias Alteração dos níveis de proteína plasmática afeta aderência Nefropatias -uremia Hepatopatias Drogas Infecções Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Hemofilia A - Clássica Alteração do fator VIII transmitida geneticamente Gene recessivo ligado ao cromossomo X somente me machos Hemoartrose, hematomas e sangramento pelo TGI e urogenital 14

15 Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Hemofilia B Alteração do fator IX Hemorragias raras e discretas Acomete apenas machos Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Hemofilia C Alteração do fator XI Hemorragias raras e discretas Após cirurgias podem ocorrer sangramentos tardios Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Doença de von Willebrand Hemorragias imediatas às lesões que podem ser intensas Após cirurgias e punções venosas Transmissão genética sem relação com sexo 15

16 Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Intoxicação por dicumarínicos Varfarina ou antivitamina K Hemorragias em cavidades corporais Número de plaquetas normal, sem ocorrência de petéquias Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Hepatopatias graves Fígado - o local de produção da maioria dos fatores de coagulação Deficiência de fibrinogênio Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Coagulação Intravascular Disseminada (CID) Características particulares diferenciadas Ocorre em conjunto os mecanismos de coagulação e fibrinólise Secundária a outras patologias que causam toxemia Hemorragias em mucosas, boca, TGI, TU, SN, levando ao óbito 16

17 Desordens da hemostasia secundária: Alteração da Cascata de Coagulação Coagulação Intravascular Disseminada (CID) Megatrombócitos e megacariócitos regeneração MO Contagem de plaqueta TP e TTPA - pesquisa de produtos de degradação da fibrina utilizando kits específicos Desordens da hemostasia terciária: Coagulação e fibrinólise em equilíbrio Alteração no equilíbrio dos processos Plasminogênio Plasmina Fibrina Endotélio vascular Antiplasmina Desordens da hemostasia terciária: Coagulação e fibrinólise em equilíbrio Alteração no equilíbrio dos processos Alteração na quantidade de reguladores (plasmina ou antiplasmina) pode causar desordem Mais plasmina = fibrinólise de forma exacerbada Mais antiplasmina = risco de trombos fibrina permanece na circulação 17

18 DÚVIDAS??? EXERCÍCIOS RELEMBRANDO CONCEITOS RELEMBRANDO CONCEITOS 1) Plaquetas podem ser chamadas de células? 2) Cite três funções das plaquetas? 3) Explique de forma simplificada como ocorre a hemostasia. 18