Slide 1. Slide 2. Slide 3 TERAPIA NUTRICIONAL ESTADO NUTRICIONAL

Transcrição

1 Slide 1 BIOQUÍMICA E METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES NA TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL Profa. Dra. Maria Rosimar Teixeira Matos Docente do Curso de Nutrição da UECE Slide 2 TERAPIA NUTRICIONAL Estado nutricional de um indivíduo Slide 3 ESTADO NUTRICIONAL Interfere diretamente na evolução clínica Redução da morbimortalidade Redução da resposta inflamatória Aumento do sistema imunológico Manutenção da integridade funcional da mucosa gastrointestinal Menor tempo de internamento

2 Slide 4 Slide 5 TERAPIA NUTRICIONAL Suprir as necessidades de macro e micronutrientes de um indivíduo Slide 6 TERAPIA NUTRICIONAL ORAL ENTERAL PARENTERAL

3 Slide 7 HOMEOSTASE ENERGÉTICA BALANÇO ENERGÉTICO: Positivo / Negativo / Equilíbrio Equilíbrio de Energia Dinâmico: consumo e gasto Reservatórios metabólicos Slide 8 TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL Slide 9 SISTEMA DIGESTÓRIO

4 Slide 10 PROTEÍNAS CARBOIDRATOS LIPÍDIOS Slide 11 Slide 12 ESTÔMAGO

5 Slide 13 DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS Slide 14 Slide 15 INTESTINO DELGADO

6 Slide 16 L Ú M E N B O R D A citosol DIGESTÃO E ABSORÇÃO oligopeptídeos com 3 ou + resíduos aminoácidos proteínas transportadoras de aminoácidos aminoácidos proteínas oligopeptídeos tripsina quimotripsina carboxipeptidases A e B elastase di e tripeptídeos aminooligopeptidase aminopeptidase proteinas transportadoras de peptídeos di e tripeptídeos aminoácidos penúltimas prolina ou alanina dipeptidil aminopeptidase peptidases citoplamáticas prolidase, dipeptidase, tripeptidase Slide 17 DIGESTÃO E ABSORÇÃO amido L Ú M E N B O R D A lactose G-Ga lactase galactose Ga glicose G Na + carregador de glicose (SGLT1) F frutose carregador de frutose GLUT5 sacarose F G F sacarase (30%) dextrinas a-limite G G5-G9 G G G G a-dextrinase a-amilase glicose (70%) malto-oligossacarídeos G Na + carregador de glicose (SGLT1) G9-GN G G G glicoamilase citosol Slide 18 DIGESTÃO DO TCL

7 Slide 19 DIGESTÃO TRIACILGLICEROL Hidrolase de ésteres do glicerol monoacilglicerol 2 ácidos graxos livres ÉSTER DE COLESTEROL Hidrolase de ésteres do colesterol HO colesterol + ácido graxo LECITINA Pcolina Fosfolipase A 2 + P colina lisolecitina ácido graxo Slide 20 ABSORÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS Slide 21 FORMAÇÃO DOS QUILOMÍCRONS ENTERÓCITO 2 MONOACILGLICEROL Aciltransferase APOLIPOPROTEÍNA B 48 TRIACILGLICEROL Acil-CoA Sintetase ÁCIDOS GRAXOS CL COLESTEROL L LISOFOSFOACILCLICEROL ACAT ACIL-CoA Aciltransferase QUILOMÍCRON COLESTEROL ÉSTER FOSFOACILGLICEROL

8 Slide 22 Slide 23 METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES Slide 24

9 Slide 25 Slide 26 Slide 27

10 Slide 28 Slide 29 Glicemia EFEITOS METABÓLICOS DOS HORMÔNIOS Glicogenólise Hepática Glicogênese Gliconeogênese Lipólise ( Tec. Adiposo) Lipogênese Cetogênese INSULINA GLUCAGON Slide 30 METABOLISMO NO PERÍODO PÓS-PRANDIAL

11 Slide 31 Slide 32 METABOLISMO JEJUM FISIOLÓGICO Slide 33

12 Slide 34 METABOLISMO INANIÇÃO TOTAL A LONGO PRAZO Slide 35 Slide 36 TRAUMA SEPSE INFLAMAÇÃO

13 Slide 37 ALTERAÇÕES METABÓLICAS CITOCINAS Slide 38 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA RESPOSTA AO TRAUMA TRAUMA HIPERMETABOLISMO ANABOLISMO CENTRAL CATABOLISMO PERIFÉRICO GLICONEOGÊNESE Slide 39 Quadros críticos (trauma e infecções) associados à desnutrição Citocinas Proinflamatórias Síntese hepática de proteínas da fase aguda e degradação de proteínas musculares

14 Slide 40 FATOR DE NECROSE TUMORAL - α Hormônios de Estresse Lipólise Glicogenólise muscular Proteólise muscular Gliconeogênese Síntese das proteínas da fase aguda Lipogênese hepática Slide 41 Slide 42

15 Slide 43 METABOLISMO ENERGÉTICO Taxa de Metabolismo Basal Consumo de glicose Lactato Slide 44 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS Atrofia do músculo esquelético Nitrogênio urinário elevado Hipoalbuminemia Síntese proteica da FASE AGUDA Slide 45 ALBUMINA DECRESCE Desnutrição/ Nutrição Inadequada Doenças hepáticas Inflamação (infecções e trauma) Diarreia / Má-absorção Poupada na inanição total

16 Slide 46 Slide 47 METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Intolerância à glicose Resistência à insulina Gliconeogênese Hiperglicemia / Hiperinsulinemia Slide 48 RESISTÊNCIA À INSULINA

17 Slide 49 Slide 50 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS Lipólise aumentada Elevação sérica dos ácidos graxos livres Aumento da síntese de ácidos graxos no fígado Lipase lipoproteica Hiperlipidemia Slide 51 DISLIPIDEMIA LIGADA A RESISTÊNCIA À INSULINA Adipocitos X AGL (RI) Insulina TG Apo B VLDL Fígado VLD VLDL L LDL Ester colesterol (CETP) TG HDL Peq Densa LDL Apo A-1 (Solúvel) Clearance renal (lipase hepática) catabolismo TG em HDL Rim + ATEROGÊNICA Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia (IV) On the last slide in this series, we see a similar phenomena leading to small, dense LDL. Increased levels of VLDL triglyceride in the presence of CETP can promote the transfer of triglyceride into LDL in exchange for LDL cholesteryl ester. The triglyceride-rich LDL can undergo hydrolysis by hepatic lipase or lipoprotein lipase, which leads to a small, dense, cholesteroldepleted and, in general, lipiddepleted LDL particle.

18 Slide 52 Saturados Monoinsaturados Poli-insaturados ÁCIDOS GRAXOS Trans Slide 53 Ácido Linolênico EPA* DHA* Prostaglandina E 3 Tromboxana A 3 Slide 54 PCR Infecção aguda e crônica Pós-operatório e neoplasias Doença cardiovascular aguda Inflamação sistêmica Inflamações leves e infecções virais Sepse Inflamações graves e infecções bacterianas

19 Slide 55 PCR Indicador da inflamação da fase aguda ( 4 a 6 h após uma cirurgia ou trauma) Padronizar a terapia nutricional Monitorar o progresso das reações de estresse e iniciar uma intervenção nutricional mais agressiva quando este indicador mostrar que as reações inflamatórias estão diminuindo Slide 56 TERAPIA NUTRICIONAL Precoce Evita a produção excessiva de hormônios catabólicos Redução do BN (-) Redução da perda de massa muscular