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1 Projecto Tutorial - Diabetes Trabalho realizado por: Carlos Bernardo 2 º Ano Bioquímica No âmbito da Cadeira de M.E.T. III Ano Lectivo: 2007/2008

2 Pâncreas O Pâncreas é um órgão do sistema digestivo e endócrino. Tem uma função exócrina (segregando suco pancreático que contém enzimas digestivas) e uma função endócrina (produzindo hormonas importantes como a insulina e o glucagon). Insulina: Tem o poder de baixar o nível de açúcar no sangue. Glucagon: É uma hormona cuja função, em estado de carência, é aumentar a taxa de glicose no sangue.

3 Pâncreas

4 Diabetes Doença metabólica provocada pela deficiência de produção e/ou resposta à acção da insulina. Metabolismo da Glicose -> Hiperglicemia Tipo 1 (Diabetes insulino-dependente dependente) Tipo 2 (Diabetes não insulino-dependente dependente)

5 Diabetes Tipo 1 Inicia-se na Infância Destruição das células β do Pâncreas Pouca ou nenhuma produção de insulina Diabetes Insulino-dependente Hiperglicemia

6 Diabetes Tipo 2 Desenvolve-se nos Adultos Diminuição na resposta dos receptores de Glicose Resistência à insulina Aumento inicial de produção de insulina pelas células β do pâncreas Diabetes Não Dependente da Insulina

7 Características Idade em que aparece Obesidade associada Propensão para cetoacidose Diabetes Tipo I Mais comum antes dos 30 anos Não Sim Diabetes Tipo II Mais comum depois dos 30 anos Muito Comum Não Níveis de Insulina no Plasma Endógeno Extremamente baixos para se detectar Variáveis; Podem ser baixos, normais ou altos dependendo no grau de resistência da insulina e do defeito de secreção de insulina Anticorpos de células das ilhotas no diagnóstico Sim Não Patologias das Ilhotas de Langherans Perda selectiva da maior parte das células Menor; Normal aparecimento das Ilhotas: É comum a deposição de amilóide Propensão para desenvolver complicações diabéticas (retinopatia, neuropatia, aterosclerose cardiovascular ) Sim Sim A Hiperglicemia responde a drogas orais de Antihiperglicemia Não Sim, inicialmente em muitos pacientes

8 Insulina Principais Acções Diminuição de: Gluconeogénese Glicogenólise Lipólise Cetogénese Proteólise Aumento de: Glicólise Síntese de Glicogénio, Lípidos e Proteínas Absorção de Iões (K + ; PO 3-4, ) Absorção de glucose no músculo e tecido adiposo

9 EFEITOS CELULARES DA INSULINA

10

11 Alterações Metabólicas Na Diabetes Tipo I Falta da Hormona Insulina Aumento de Secreção de Glucagon Inibição da captação de Glicose por parte das células Estado de Hiperglicemia Activação da Gluconeogénese e da Glicogenólise

12 Alterações Metabólicas Observadas em diferentes Tecidos na Diabetes tipo I Fígado Músculo-Esquelético Tecido Adiposo Produção Glicose Proteólise Lipólise Glicogenólise Oxidação de ácidos gordos Lipogénese Gluconeogénese Oxidação dos Corpos Cetónicos Cetogénese Síntese Glicogénio Síntese Glicogénio

13 Alterações Metabólicas Na Diabetes Tipo II A resistência à insulina leva a uma baixa utilização de Glicose pelos tecidos periféricos. Estado de Hiperglicemia (menos grave que em DM 1) Síntese de Glicogénio no Fígado Síntese de Triglicéridos no Fígado Hipertrigliceridémia Não ocorre a Cetoacidose

14 Diagnóstico O diagnóstico pode ser presumido em doentes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são sede excessiva, aumento do volume e do número de micções, fome excessiva, e emagrecimento. Na medida em que grande número de pessoas não chega a apresentar estes sintomas, durante um longo período de tempo, e já apresentam a doença, recomenda-se um diagnóstico precoce.

15 Sintomas Sede excessiva; Aumento do volume da urina; Aumento do número de micções; Surgimento do hábito de urinar à noite; Fadiga, fraqueza, tonturas; Visão turva; Aumento de apetite; Perda de peso.

16 Tratamento Os objectivos de tratamento da Diabetes Mellitus são dirigidos para se obter uma glicemia normal tanto em jejum como no período pós-prandial, prandial, e controlar as alterações metabólicas associadas.

17 Perspectivas Futuras Na Diabetes tipo2 diversos agentes farmacológicos orais podem ser utilizados: Sensibilizadores da Insulina Modificadores da Absorção da Glicose no Aparelho Digestivo Secretagogos da Insulina

18 O Prof. Shimon Efrat e seus colegas da Escola Sackler de Medicina da Universidade de Tel-Aviv estão tentando desenvolver novas fontes de células beta para transplantes e novas maneiras de protegê-las dos ataques auto-imunes. Eles já desenvolveram linhagens de células beta com imortalidade reversível, que apresentam uma proliferação celular regulada sem perda da produção e secreção de insulina. Linhagens de células beta de ratos mostraram-se se capazes de manter níveis normais de glicose sanguínea por longos intervalos quando transplantadas em ratos diabéticos. Este trabalho pioneiro, realizado em colaboração com Albert Einstein College of Medicine de Nova York e o Instituto de Patologia Molecular em Viena, foi descrito num artigo recentemente publicado na revista Cell Transplantation. Os resultados obtidos com linhagens de células beta de ratos um dia deverão se estender também a linhagens de células humanas.

19 Fim

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