DIABETES MELLITUS. José Francisco Diogo da Silva Junior Mestrado em Nutrição e Saúde - CMANS

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1 DIABETES MELLITUS José Francisco Diogo da Silva Junior Mestrado em Nutrição e Saúde - CMANS

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3 Introdução à Diabetes Mellitus O termo diabetes mellitus descreve uma desordem metabólica de etiologia múltipla caracterizada por hiperglicemia crônica com distúrbios no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas, resultado de defeitos na produção de insulina, ação da insulina ou ambos.

4 Introdução à Diabetes Mellitus Grupo de distúrbios caracterizado por: Concentrações elevadas de glicose sanguínea Metabolismo da insulina desordenado Não consegue secretar insulina suficiente Não consegue utilizar insulina com eficiência Ambos os casos Auto-imune ou outra destruição das células beta Insensibilidade à insulina

5 Introdução à Diabetes Mellitus Normalmente as secreções de insulina: Aumentam após ingestão de alimento permite que as células adiposas captem a glicose recém absorvida do sangue Ocorre entre as refeições em pequenas quantidades para moderar as ações de elevação da glicose causadas pelo glucagon e a quebra do glicogênio

6 Introdução à Diabetes Mellitus No diabetes: As secreções de insulina podem estar prejudicadas As células que são normalmente responsivas à insulina podem se tornar resistentes aos seus efeitos Isso leva a: Produção desenfreada de glicose pelo fígado e respostas anormais à insulina pelo músculo, tecido adiposo e hepatócito O resultado é: Hiperglicemia grande elevação nos níveis de glicose sanguínea Possível dano aos vasos sanguíneos, nervos e tecidos

7 Como a glicose entra nas células Pessoa sem diabetes Pessoa com diabetes

8 Sintomas Hiperglicemia (glicose sanguínea elevada) Poliúria (urina frequente) Desidratação, boca seca Polidipsia (aumento da sede) Polifagia (aumento da fome) Visão embaçada Aumento das infecções Fadiga Perda de peso (tipo 1) ou ganho de peso não comum (tipo 2) Glicosúria (açúcar na urina) Testes de tolerância a glicose anormais Desequilíbrio de água e eletrólitos Cetoacidose Coma

9 Epidemiologia

10 Diabetes no mundo

11 Diabetes é um problema crescente

12 Diabetes é um problema crescente...

13 ... E os custos para a sociedade são imensos 4,9 milhões de mortes por ano 50% das mortes pessoas abaixo dos 60 anos de idade US$ 612 bilhões 11% do custo em saúde do mundo

14 Prevalência global da diabetes

15 Prevalência da diabetes 1 em cada 12 adultos 5% do gasto mundial US$ 28,7 bilhões

16 Morbidade referida por capital

17 Diagnóstico

18 Diagnóstico Níveis de glicose plasmática, que pode ser medido Em condições de jejum Aleatoriamente durante o dia Teste de tolerância oral a glicose O paciente ingere uma carga de gramas de glicose Glicose plasmática medida em um intervalo de tempo seguido de ingestão de glicose Sintomas do diabetes mais elevação da concentração plasmática de glicose maior ou igual a 200 mg/dl a qualquer tempo Glicose plasmática em jejum maior ou igual a 126 mg/dl Glicose de duas horas maior ou igual a 200 mg/dl durante o teste oral de tolerância a glicose

19 Diagnóstico Glicose plasmática em jejum Teste de tolerância à glicose oral 2hs (75g de glicose) DIABETES DIABETES 126 mg/dl 200 mg/dl < 126 mg/dl 100 mg/dl PRÉ- DIABETES < 200 mg/dl 140 mg/dl PRÉ- DIABETES < 100 mg/dl NORMAL < 140 mg/dl NORMAL Comprometimento da glicose em jejum Comprometimento da tolerância à glicose

20 Achados laboratoriais no diabetes

21 Classificação

22 Classificação do DM Diabetes mellitus tipo 1 Absoluta deficiência da insulina causada pela destruição das células beta Diabetes mellitus tipo 2 Combinação da resistência periférica a ação da insulina e resposta secretória inadequada Diabetes mellitus gestacional Outros tipos específicos

23 Classificação do DM

24 Diabetes Gestacional 7% das mulheres que não tem diabetes desenvolvem o diabetes gestacional Ocorre entre a 16ª e 28ª semana de gravidez A insulina é necessária se não houver resposta com a dieta e exercício Geralmente o diabetes gestacional desaparece após o nascimento da criança Diabetes pode se desenvolver até 5 a 10 anos após a gravidez

25 Diabetes Gestacional Maior risco em mulheres que: Tem histórico familiar de diabetes São obesas Deram a luz a crianças com mais de 5 quilos Mulheres de risco triagem: Anteriormente a gravidez Após a concepção Mesmo hiperglicemia leve pode ter sérios efeitos adversos no desenvolvimento fetal e complicações após a gravidez

26 Outros Tipos de Diabetes Mellitus Consequência de defeitos genéticos Fibrose cística Doenças que podem causar dano ao pâncreas Pancreatite, hemocromatose Desequilíbrio hormonal Acromegalia, síndrome de Cushing Toxicidade química ou medicamentosa Algumas infecções MODY (Diabetes da Maturidade no Jovem) Transtornos endócrinos

27 Diabetes Mellitus Tipo 1 Ocorre em 5% a 10% dos casos Forma grave e instável Causada pela destruição auto-imune das células pancreáticas Secreta pouca, quando secreta, insulina Os sintomas podem aparecer abruptamente Os sintomas clássicos são: Poliúria Perda de peso (degradação dos lipídios e proteínas) Polidipsia Cetoacidose pode ocorrer devido a produção excessiva de corpos cetônicos

28 Fisiopatologia - Diabetes Mellitus Tipo 1 Tipo 1A (imunologicamente mediado) Autoimune: linfócitos T (CD4+ e CD8+) e macrófagos Virus (enterovirus, coxsackie, rubéola congênita) Toxinas ambientais (nitrosaminas) Alimentos (exposição precoce às proteínas do leite de vaca, cereais ou glúten) Autoanticorpo anti-insulina Autoanticorpo dirigido contra células das ilhotas Forma rapidamente progressiva (crianças e adultos) Forma lentamente progressiva (diabetes autoimune latente em adultos DALA)

29 Fisiopatologia - Diabetes Mellitus Tipo 1 Tipo 1B Idiopático Destruição da célula não autoimune Acomete mais africanos e asiáticos Hereditário Cetoacidose episódica Graus variáveis de deficiência de insulina

30 Desenvolvimento da diabetes tipo 1

31 Desenvolvimento da diabetes tipo 2 Genes & ambiente Genes & ambiente Resistência a insulina Função normal das células β Hiperinsulinemia compensatória Sem diabetes Resistência a insulina Função anormal das células β Deficiência relativa de insulina Diabetes tipo 2 Gerich JE. Mayo Clin Proc. 2003;78:

32 Diabetes Mellitus Tipo 2 Caracterizada pela hiperglicemia crônica Associada a complicações microvasculares e macrovasculares Desordem heterogênea: interação de vários fatores Obesidade, dietas ricas em gorduras e sedentarismo Representa de 90% a 95% dos casos diagnosticados de diabetes A DM2 está cada vez mais sendo diagnosticada em crianças e adolecentes Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Department of Noncommunicable Disease Surveillance, World Health Organization, Geneva Available at:

33 Diabetes Mellitus Tipo 2 Principal defeito resistência a insulina Redução na sensibilidade a insulina no músculo, tecido adiposo e adipócitos Para compensar, o pâncreas secreta uma quantidade maior de insulina As concentrações plasmáticas de insulina podem aumentar a níveis anormalmente altos (hiperinsulinemia) Com o passar do tempo, o pâncreas não consegue compensar e a hiperglicemia piora Leva a secreção prejudicada de insulina e redução das concentrações plasmáticas de insulina

34 Fatores de risco para o Diabetes Mellitus Tipo 2 História familiar de diabetes Sobrepeso Não estar fisicamente ativo Raça/etnicidade (negros, hispânicos, asiáticos) História de diabetes gestacional Mulheres que dão a luz a crianças com mais de 5 quilos Identificado com tolerância a glicose diminuída

35 Desenvolvimento da diabetes tipo 2

36 Fisiopatologia da DM2 Órgão/sistema Papel principal Células β pancreáticas Músculo Fígado Papel secundário Tecido adiposo Células α pancreáticas Rim Sistema nervoso Defeito Diminuição da secreção de insulina Captação de glicose ineficiente Aumento da secreção endógena de glicose Aumento da produção de AGL Aumento da secreção de glucagon Aumento da reabsorção de glicose Disfunção de neurotransmissores DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58:

37 História natural da diabetes tipo 2 Função da célula Anos do diagnóstico início Diagnóstico Resistência a insulina Secreção de insulina Glicose pós-prandial Glicose em jejum Pré-diabetes Complicações microvasculares Complicações Macrovasculares Diabetes tipo 2 Figure courtesy of CADRE. Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998;40(suppl):S21-S25; Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26: ; Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347: ; UKPDS Group. Diabetes. 1995;44:

38 Pâncreas

39 Anatomia do pâncreas Glândula com funções exócrinas e endócrinas cm de comprimento g Localização: retro-peritôneo, ao nível da 2ª vertebra Se estende em uma posição oblíqua, transversal Partes do pâncreas: cabeça (aloja-se na curva do duodeno, colo, corpo (anterior, posterior e inferior) e calda

40 Pâncreas

41 Células pancreáticas As ilhotas de Langerhans possuem 4 tipos de células

42 Os Três Hormônios Principais Insulina: hormônio peptídeo (controla o açúcar sanguíneo) Auxilia no transporte de glicose para dentro das células Auxilia a transformação de glicose em glicogênio e armazenamento no fígado e músculos Estimula a transformação de glicose em lipídios para armazenamento como gordura corporal Inibe a quebra de tecido gorduroso e tecido muscular Promove a captação de aminoácidos Influencia a queima da glicose para produção de energia

43 Glucagon Age de maneira oposta à insulina Quebra o glicogênio e gordura armazenada Aumenta a glicose sanguínea quando necessário para proteger o cérebro durante o sono ou jejum

44 Somatostatina Age como juiz para vários outros hormônios Inibe a secreção de insulina, glucagon e outros hormônios É produzida em outras partes do corpo (hipotálamo)

45 Insulina e Glucagon

46 Célula β pancreática As mitocôndrias das células β servem como sensores que fazem a ligação entre a exposição da glicose e a liberação da insulina: Os transportadores GLUT2 introduzem a glicose na mitocôndria causando um aumento na proporção de ATP:ADP Ocorre o fechamento dos canais de K + despolarização Os canais de Ca ++ se abrem (dependentes de voltagem) Ocorre a exocitose dos grânulos de armazenamento de insulina na corrente sanguínea

47 Célula β pancreática [1] [2] K + [4] Ca ++ [3]

48 Célula β pancreática

49 Resposta normal da insulina A glicose é ingerida durante a refeição na forma de carboidratos, estimulando a liberação da insulina pelas células β pancreáticas A ação da insulina é restaurar a normoglicemia: Diminuindo a produção hepática de glicose Inibindo a glicogenólise e gliconeogênese Aumentando a captação pelo músculo esquelético e tecido adiposo Inibe a produção e secreção de glucagon

50 Insulina e seus efeitos metabólicos

51 Eliminação da Insulina e da Glicose Insulina Gliconeogênese Glicogenólise Síntese de glicogênio Glicemia Síntese do glicogênio Captação de glicose Liberação de ácidos graxos livres

52 Deficiência de Insulina no Diabetes tipo 1 Captação de glicose Glicogenólise Gliconeogênese (aminoácidos) Produção de cetona (ác. graxos) Glicemia Captação de glicose Degradação de proteínas aminoácidos Degradação de triglicérides ác. graxos

53 Insensibilidade à Insulina no Diabetes tipo 2 Captação de glicose Glicogenólise Gliconeogênese (aminoácidos) Glicemia Captação de glicose Degradação de proteínas aminoácidos

54 Cinética da secreção fisiológica da insulina

55 Homeostase da glicose Insulina As células captam mais glicose Células β pancreáticas estimuladas para liberação de insulina na corrente sanguínea Nível de glicose sanguínea elevado O Fígado capta glicose e armazena como glicogênio Os níveis plasmáticos de glicose diminuem até um limiar; o estímulo para liberação de insulina diminui ESTÍMULO: aumento do nível de glicose sanguínea (após consumir uma dieta rica em carboidratos) Homeostase: Nível normal de glicose sanguínea (aproximadamente 90 mg/100 ml) ESTÍMULO: diminuição do nível de glicose sanguínea (após pular uma refeição) Os níveis sanguíneos de glicose aumentam até um limiar; estímulo para liberação de glucagon diminui O fígado quebra o glicogênio e libera glicose na corrente sanguínea Glucagon Células α pancreáticas estimuladas para liberação de glucagon na corrente sanguínea

56 Regulação da concentração de glicose no sangue. A normoglicemia é mantida pela ação combinada da insulina e glucagon.

57 Secreção de insulina Fig. 47-1

58 Liberação da insulina

59 Receptores da insulina

60 Mecanismo de ação da insulina

61 Mecanismo de ação da insulina Na ausência de insulina, a glicose não pode entrar na célula A insulina sinaliza a inserção de transportadores GLUT4 na membrana, permitindo a entrada da glicose

62 Mecanismo de ação da insulina

63 Mecanismo de ação da insulina

64 Efeitos diretos da insulina Metabolismo da glicose Metabolismo das lipoproteínas Metabolismo dos corpos cetônicos Metabolismo das proteínas

65 Metabolismo da glicose Efeitos da insulina Estimula a captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo Inibe a produção hepática de glicose Consequências da deficiência da insulina Hiperglicemia diurese osmótica e desidratação

66 Metabolismo das lipoproteínas Efeitos da insulina Inibe a quebra dos triglicerídeos (lipólise) no tecido adiposo Consequências da deficiência da insulina Aumento dos níveis de AGL

67 Metabolismo dos corpos cetônicos Efeitos da insulina Inibe a cetogênese Cetogênese: é o processo de produção de corpos cetônicos como resultado do metabolismo dos ácidos graxos Consequências da deficiência da insulina Cetoacidose

68 Metabolismo das proteínas Efeitos da insulina Estimula a síntese de proteínas e captação de aminoácidos Inibe a degradação proteica Regula a transcrição gênica Consequências da deficiência da insulina Perda de massa muscular Outros

69 Metabolismo alterado dos carboidratos Insulina Utilização da glicose Glicogenólise Hiperglicemia Glicosúria (diurese osmótica) Poliúria* (desbalanço eletrolítico) Polidipsia *

70 Metabolismo alterado das proteínas Insulina Catabolismo protéico Gliconeogênese Hiperglicemia Perda de peso e fadiga

71 Metabolismo alterado dos lipídios Lipólise AGL + corpos cetônicos Acidose + perda de peso Insulina

72 Efeitos da insuficiência a insulina

73 Regulação da insulina A secreção de insulina é estimulada por: Níveis elevados de glicose sanguínea Ingestão de aminoácidos Hormônios gastrointestinais (colecistocinina) A secreção da insulina é inibida por: Escassez de combustível da dieta Epinefrina

74 Regulação dos níveis de glicose

75 Insulina: controle de feedback

76 Resposta endócrina a hipoglicemia

77 Regulação do glucagon A secreção do glucagon é estimulada por: Níveis baixos de glicose sanguínea Ingestão de aminoácidos Epinefrina A secreção do glucagon é inibida por: Níveis elevados de glicose sanguínea Insulina

78 Ação do glucagon

79 Complicações do diabetes mellitus

80 A DM2 está associada a várias complicações Retinopatia diabética Principal causa de cegueira em adultos Nefropatia diabética Principal causa de insuficiência renal Neuropatia diabética Principal causa de amputações não traumáticas das extremidades inferiores AVC Aumento de 2 a 4 vezes na mortalidade por derrame cerebral Doença cardiovascular 8/10 indivíduos com diabetes morrem de eventos cardiovasculares

81 Complicações do diabetes Complicações agudas decorrentes da hiperglicemia Cetoacidose diabética Estado hiperglicêmico hiperosmolar Complicações crônicas decorrentes do dano vascular Complicações microvasculares: Neuropatia, nefropatia, retinopatia Complicações macrovasculares: Doença arterial coronariana, doença vascular periférica, derrame

82 Complicações Agudas Manifestações clínicas Acidose corrigida parcialmente pela inalação de dióxido de carbono hiperventilação ou respiração profunda Desidratação perda de fluidos poliúria diminui o volume sanguíneo, pressão arterial e causa depleção de eletrólitos Respiração de acetona odor de frutas Letargia, fraqueza, náusea, vômitos sintomas comuns Estado mental pode variar de alerta a comatoso coma diabético Causas perda da injeção de insulina, doença atual ou infecção, abuso de álcool, outros estressantes fisiológicos

83 Complicações Agudas Estado hiperglicêmico hiperosmolar Se desenvolve lentamente em período de dias ou semanas Os níveis de glicose sanguínea geralmente excedem 600 mg/dl e podem chegar a mais de 2000 mg/dl Causa perda de fluidos diminuição do volume sanguíneo e desequilíbrio eletrolítico O plasma sanguíneo torna-se hiperosmolar pode causar anormalidades neurológicas reflexos anormais, debilidade motora, redução da habilidade verbal e convulsão 10% dos pacientes entram em coma Precipitada por infecção, doença, tratamento medicamentoso que impede a ação ou secreção de insulina Se desenvolve porque o paciente não é capaz de reconhecer a sede ou repor adequadamente os fluidos perdidos devido a idade, doença, sedação ou incapacidade

84 Complicações Agudas Cetoacidose Causada por uma falta grave de insulina Se desenvolve dentro de horas ou alguns dias Causa quebra desenfreada de triglicerídeos no tecido adiposo liberação excessiva de ácidos graxos na corrente sanguínea Leva ao aumento na produção de corpos cetônicos acidez cetoacidose ph sanguíneo geralmente fica abaixo de 7,3 As concentrações de glicose sanguínea geralmente excedem 250 mg/dl e podem aumentar para mais de 1000 mg/dl

85 Complicações Agudas Cetoacidose A deficiência da insulina resulta na perda da captação de glicose pelos transportadores periféricos de glicose hiperglicemia A deficiência da insulina ativa o hormônio lipase sensível aumenta a lipólise Isso leva a conversão de triglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol Os ácidos graxos são convertidos em Acetil-CoA que é transportado para 1. Ciclo do Ácido Cítrico (dependente da insulina) 2. Corpos cetônicos (sem a insulina) incluindo o β-hidroxibutirato e acetoacetato

86 Cetoacidose diabética

87 A sobrecarga de substrato no fígado leva a cetogênese e síntese de lipoproteína

88 Cetoacidose diabética

89 Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar Jean-Louis Chiasson et al. CMAJ 2003;168:

90 Hipoglicemia Aumenta a partir do manejo inadequado do diabetes Geralmente ocorrem no diabetes tipo 1, mas representa 3-4% das mortes em pacientes tratados com insulina Causas Quantidade excessiva de insulina ou drogas antidiabéticas Exercício prolongado Pular ou atrasar refeições, ingestão inadequada de alimentos Consumo de álcool sem se alimentar

91 Hipoglicemia Sintomas: fome, sudorese, falta de equilíbrio, palpitações cardíacas, fala não compreensível, confusão Confusão mental a pessoa pode não reconhecer o problema e tratá-lo ingestão de glicose, suco ou doce Se o problema ocorrer durante o sono o paciente pode não estar ciente da sua presença Hipoglicemia prolongada pode resultar em dano cerebral permanente

92 Complicações Crônicas Exposição prolongada a altas concentrações de glicose destrói células e tecidos A glicose e fragmentos de glicose reagem com proteínas para formar produtos finais da glicação avançada (AGEs) Acúmulo de compostos Causa dano dentro das células e vasos sanguíneos O excesso de glicose promove a produção e acúmulo de sorbitol, que contribui para o dano celular As complicações geralmente afetam os vasos sanguíneos grandes complicação macrovascular As arteríoloas e os capilares complicações microvascular Sistema nervoso neuropatia

93 Complicações Crônicas Complicações Macrovascular (aterosclerose) Acúmulo de AGEs acelera o desenvolvimento de aterosclerose afeta as artérias coronarianas e artérias dos membros Principal causa de morte em pacientes com diabetes Pacientes com diabetes tipo 2 geralmente tem múltiplos fatores de risco cardiovascular hipertensão, lipídios sanguíneos anormais, obesidade Pacientes diabéticos tem tendência à trombose (formação de trombos sanguíneos) e função ventricular anormal Fluxo sanguíneo para os membros prejudicado dor ao andar leva ao desenvolvimento de úlceras nos pés pode levar a gangrena requer amputação

94 Complicações Crônicas Complicações Microvascular Retinopatia diabética dano aos pequenos vasos sanguíneos na retina prejudica a visão causa cegueira no diabetes tipo 1 e 2 95% dos pacientes com diabetes tipo 1 desenvolve retinopatia após 15 anos de diagnóstico Cuidado intensivo reduz substancialmente os riscos

95 Complicações Crônicas Complicações Microvascular Nefropatia diabética dano aos pequenos vasos sanguíneos dos rins (glomérulos) estágios avançados do diabetes tipo 1 e 2 Doença renal terminal ocorrem em 30-35% dos pacientes com diabetes tipo 1 (necessita de diálise) Cuidado intensivo reduz substancialmente os riscos

96 Complicações Crônicas Neuropatia diabética Degeneração dos nervos ocorre em 50% dos casos A extensão do dano ao nervo depende da severidade e duração da hiperglicemia. Efeitos clínicos dor e cãibras, dormência e formigamento nas mãos e pés ou perda da sensibilidade Dor e cãibras especialmente nas pernas mais severa durante a noite pode interromper o sono Pode contribuir para úlceras no pé devido a cortes e contusões que podem não ser notadas até as feridas estarem graves Outras manifestações incluem anormalidades na sudorese, disfunção sexual, constipação e prolongamento no esvaziamento gástrico (gastroparesia)

97 Obrigado!

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