FISIOTERAPIA PREVENTIVA

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1 FISIOTERAPIA PREVENTIVA DIABETES MELLITUS APOSTILA 5

2 DEFINIÇÃO É um distúrbio crônico, caracterizado pelo comprometimento do metabolismo da glicose e de outras substâncias produtoras de energia, bem como pelo desenvolvimento tardio de outras doenças vasculares e neuropáticas.

3 CAUSA Falta da secreção de insulina pelo pâncreas, o que impede o uso normal de glicose pelo metabolismo. Em seu lugar as gorduras são desdobradas em energia (no lugar da glicose). No diabetes os níveis sangüíneos de ácido acetoacético podem alcançar taxas muito altas e causar acidose metabólica aguda. Na tentativa de compensar esta acidose grandes quantidades de ácido são excretadas pela urina.

4 CARACTERÍSTICAS Denominador comum hiperglicemia. Está associada a um distúrbio hormonal comum, a insuficiência de insulina, que pode ser total, parcial ou relativa. Alterações metabólicas falta de insulina. Complicações da doença hiperglicemia.

5 CARACTERÍSTICAS h risco de doença cardíaca, encefálica e vascular periférica em 2 a 7 vezes. A maioria das complicações debilitantes podem ser evitadas ou retardadas pelo tratamento da hiperglicemia e outros fatores de riscos cardiovasculares PREVENÇÃO.

6 CARACTERÍSTICAS Fator hereditário importante. Obesidade i nº de receptores da insulina nas células-alvo da insulina por todo corpo (quantidade de insulina ineficaz na promoção de seus efeitos metabólicos).

7 FISIOPATOLOGIA Insulina sintetizada no pâncreas (células beta das ilhotas de Langerhans). Concentração de glicose (glicemia) regulador básico da secreção de insulina. Níveis baixos de glicemia secreção i de insulina (imediata). A insulina liga-se a receptor específico. Tecidos sensíveis ao hormônio: fígado, músculo e gordura.

8 FISIOPATOLOGIA Hormônios contra-reguladoras: glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas e cortisol. Mobilização acentuada das gorduras (a partir de suas áreas de armazenamento) metabolismo lipídico anormal, bem como deposição de colesterol nas paredes arteriais aterosclerose. Depleção de proteínas nos tecidos do corpo. Utilização i da glicose pelas células h concentração glicose sangüínea até 300 a 1200mg/dl.

9 FISIOPATOLOGIA Perda de glicose na urina (diurese osmótica): excesso de glicose nos túbulos renais, filtrado gromerular h a um nível crítico glicose não pode ser reabsorvida extravasa na urina (ocorre em concentrações h de 180 mg/dl). Efeitos desidratantes: desidratação das células do tecido (h pressão osmótica nos líquidos extracelulares). EFEITO GLOBAL grande perda de líquido na urina desidratação do líq. extracelular desidratação compensatória do líq. intracelular.

10 FISIOPATOLOGIA ACIDOSE E COMA Corpo depende do metabolismo das gorduras h níveis de cetoácidos no líq. extracelular ACIDOSE. i da concentração de sódio para eliminar cetoácidos (em grandes quantidades) ocorre combinação com o sódio urina. Resposta rápida e profunda expiração excessiva de dióxido de carbono e i acentuada do conteúdo do bicarbonato (acentua a acidose) do líq. extracelular COMA ACIDÓTICO. ph do sangue abaixo de 7,0 MORTE (horas).

11 EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA JEJUM i níveis de insulina (i captação de glicose nos tecidos), a maior captação se dá nos tecidos insensíveis à insulina (SNC). Manutenção da glicemia fígado (glicogenólise e gliconeogênese). Dependem do equilíbrio entre insulina e glucagon.

12 EFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA APÓS ALIMENTAÇÃO ingestão de glicose precisa restabelecer a normoglicemia. 1) supressão da produção endógena de glicose; 2) estimulação da captação hepática de glicose; 3) aceleração da captação de glicose pelos tecidos periféricos (principal músculo). Cada um desses mecanismos depende da ação da insulina.

13 CLASSIFICAÇÃO 1) DIABETES MELLITUS TIPO I Pouca ou nenhuma capacidade de secreção de insulina. Dependem da administração exógena (evitar descompensação metabólica cetoacidose). Sinais e sintomas: poliúria (ou polaciúria), polidipsia, polifagia, perda de peso. Células do pâncreas gradativamente destruídas auto-imune.

14 CLASSIFICAÇÃO 1) DIABETES MELLITUS TIPO I Terapia com insulina ESSENCIAL (normalizar metabolismo). OBS: associação com genes específicos da resposta imune HLA e presença de anticorpos contra as células das ilhotas pancreáticas.

15 CLASSIFICAÇÃO 2) DIABETES MELLITUS TIPO II Forma mais comum da doença (+ 90%). Pacientes conservam um grau significativo de capacidade de secreção endógena de insulina, porém com níveis hormonais baixos em relação à resistência à insulina. Comum: surgir após 40 anos; associado à obesidade; não relacionado ao gene HLA. Sintomas clássicos: fadiga, fraqueza, tontura, borramento visual.

16 CLASSIFICAÇÃO 3) OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES Várias síndromes diabéticas atribuídas a doença específica, certos fármacos ou determinadas condições.

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18 CLASSIFICAÇÃO 4) DIABETES GESTACIONAL Mulheres com comprometimento da tolerância à glicose detectado pela 1ª vez durante a gravidez. Aparece no 2º ou 3º trimestre (hormônios antagonistas à insulina atingem seu valor máximo). Depois do parto tolerância à glicose se normaliza. Em 5 a 10 anos 30% - 40% dessas mulheres desenvolvem diabetes tipo II. Ocorre em 2% das gestantes.

19 DIAGNÓSTICO Em geral imediato (poliúria, polidipsia, perda de peso). Glicemia 126 mg/dl em jejum (em pelo menos 2 ocasiões). Açúcar urinário. Hálito cetônico (pequenas quantidades de ác. acetoacético no sangue são convertidas em acetona volátil e eliminada no ar expirado).

20 CANDIDATOS À TRIAGEM PARA O DIABETES

21 COMPLICAÇÕES METABÓLICAS AGUDAS Estado hiperglicêmico; Cetoacidose diabética; Hálito cetônico; Desidratação.

22 COMPLICAÇÕES METABÓLICAS CRÔNICAS Retinopatia diabética; Nefropatia diabética; Neuropatia diabética; Hipertensão arterial; Pé diabético.

23 PÉ DIABÉTICO O pé reflete de maneira muito especial todos os danos causados pela diabetes mellitus ao organismo do paciente. A associação de comprometimento vascular por aterosclerose e microangiopatia, neuropatia periférica sensitiva e motora e deformidades do pé favorece o aparecimento de úlceras, infecção e gangrena.

24 PÉ DIABÉTICO Um dos maiores medos do paciente diabético é a perda total ou parcial do seu membro inferior, por amputação. 50% a 75% das amputações não traumáticas dos membros inferiores são relacionadas às complicações da diabetes. A infecção no pé é a causa mais comum de hospitalização do paciente diabético, dentre todas as complicações da doença, sendo responsável por 25% das internações totais (cerca de internações/ano).

25 PÉ DIABÉTICO

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27 TRATAMENTO Intervenção farmacológica (insulina ou hipoglicemiante oral). Mudanças no estilo de vida. FISIOTERAPIA.

28 FISIOTERAPIA Atividade Física Exercícios: aumentam o uso de glicose pelos músculos e melhoram a sensibilidade muscular à insulina. Programa regular: pode i necessidade de insulina ou da medicação oral. Perda de peso, redução do risco cardiovascular. Risco: hipoglicemia (monitorização da glicose durante o exercício principalmente no início do programa).