Terapia Nutricional no Hepatopata Crônico. Prof. Dr. Jorge Matias Depto de Cirurgia UFPR

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1 Terapia Nutricional no Hepatopata Crônico Prof. Dr. Jorge Matias Depto de Cirurgia UFPR

2 Terapia Nutricional na Hepatopatia Crônica Nutrição Fígado Metabolismo Primeiro órgão de contato com nutrientes absorvidos. Papel homeostático regulatório. Papel na digestão dos Alimentos (Sais Biliares). Responsável pela manutenção de níveis séricos de nutrientes (Glicose). Responsável por vantagens fisiológicas da via enteral X parenteral. Lesão Hepática Alterações Metabólicas.

3 Digestão Nutrição & Metabolismo Hepático Modulação das Características Físicas dos Nutrientes Absorção Emulsificação dos Lipídios por sais biliares (Triglicerídios lipase pancreática Ác. Graxo + Glicerol). Absorção de Vitaminas Lipossolúveis (A,D,E,K) e colesterol. COLESTASE mal absorção (esteatorréia) + def. vit. lipossolúveis. Glicose+AA ( Osm) Sistema Porta Fígado. Ác. Graxos+Glicerol ( Osm) Reesterificação Quilomícrons Ducto Torácico Sistema Cava. Controle de carga osmótica na circulação sistêmica. Gordura (Desidratada) Estoques em espaços 70% menores do que Carboidratos e Proteínas (Hidratados).

4 Glicose Nutrição & Metabolismo Hepático Captação Hepática Proporcional à carga absorvida. Glicoquinase ( capacidade de saturação) Variações da glicose sérica pós-prandial. Glicose Portal > 150mg/dl Indução da Glicogênio Sintetase. Glicose Sérica Secreção de Insulina (Captação Muscular da Glicose). Hiperinsulinemia: - Estimula síntese de lipoproteínas Músculo e Tec. Adiposo - Supressão da Lipase Hormônio-sensível Liberação de Ác. Graxos livres dos estoques lipídicos. - Proteólise Inibida e Captação Muscular de AA. * Nessas condições: Glicose é a maior fonte energética para o organismo.

5 Glicose Nutrição & Metabolismo Hepático Excessos: Glicogênio (Fígado e Músculos) Menores Glicerol (Tecido Adiposo) Quantidades AA não essenciais (Músculo) Mesmo durante aporte exógeno de carboidrato: Produção Hepática endógena de Glicose ( ) Oxidação de Aminoácidos ( ); jamais interrompida Consequência: Nitrogênio Uréico Urinário 6 g/d 1,8g/d Utilização de AA Esqueleto Carbônico Gliconeogênese ou Produção de Energia. Quantidades

6 Lipídios Nutrição & Metabolismo Hepático Reesterificação de ác.graxos e colesterol (Epitélio Intestinal). Ligação à apoproteínas (Origem Hepática) + fosfolipídios Quilomicrons. Após liberação periférica (Ác. Graxos) Quilomicrons Fígado Colesterol. Colesterol Livre Inibe síntese hepática de colesterol (Homeostase). * Na Lesão Hepática: -Defeito no transporte de Ác. Graxos. -Defeito na estrutura de lipoproteínas. -Defeito no clearance periférico de Ác. Graxos. -Defeito no clearance hepático das lipoproteínas.

7 Proteínas Nutrição & Metabolismo Hepático Fígado regula e previne elevações das concentrações séricas de AA pós absorção intestinal ou proteólise endógena. Oxidação dos AA: Energia, Glicose, Uréia. Afluxo de AA exógenos Síntese Protéica (Músculo) Estoques de proteína lábel para manter níveis plasmáticos durante jejum.

8 Jejum Nutrição & Metabolismo Hepático Glicose e reservas de glicogênio consumidos rapidamente. Lipídios tornam-se a fonte maior de energia. Demanda de Glicose para alguns tecidos (hemácias e cérebro). Cérebro necessita 100 a 150g de glicose/dia. Jejum - 90% Gliconeogênese de AA (200g AA/dia). Precoce - 10% de Glicerol. Jejum Prolongado (adaptado) - demanda de AA para gliconeogênese (40g/dia). - gradual de Produção Hepática de corpos cetônicos (70% da energia para SNC). * Na Lesão Hepática: -Perda da Ceto Adaptação. -Demanda de precursores da gliconeogênese. -Degradação Protéica e acúmulo de metabólitos nitrogenados

9 Lesão Hepática Nutrição & Metabolismo Hepático Gliconeogênese Hepática mantida elevada (glucose- 6-fosfatase). Ác. Graxos Livres/Glicerol (tec.adiposo) + Aminoácidos (Músculo) Fígado. Oxidação AA Amônia livre NH 4 Glutamato / Glutamina. Glutamina (Músculo) Enterócito ALA/NH 4 /CIT. Músculo - AACR Metabolizados no local grupos amino - GLN - AAA Transporte ao Fígado (Enzimas Oxidativas). * Insuficiência Hepática: Deaminação Contínua de AACR (Músculo) Acúmulo de GLN/NH 4 /AAA no plasma

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11 Consequências Metabólicas da Lesão Hepática Distúrbio do Metabolismo. - Glicose - Cetonas - Ác. Graxos Livres - Lactato - Lipoproteínas - AA Aromáticos - Vitaminas A e D Redução de Estoque: - Vitaminas - Zinco Mal Absorção: - Esteatorréia Distúrbio do Síntese. - Albumina - Transferrina - Fibrinogênio - Uréia - Colina - Apoproteínas Redução de Excreção: - Sais Biliares - Colesterol - Uréia - NH 4

12 Metabolismo Protéico na Lesão Hepática Acúmulo Plasmático de AA Aromáticos (Encefalopatia) - Redução da Ingesta Protéica (<20 g/dia) Estudos Metabólicos (Radioisótopos) - Oxidação de AAA está mantida, mas reduzida. - Catabolismo Protéico é responsável. - Dar Glicose e Proteína (60-70g/dia), sem excessos. Redução Plasmática de Aminoácidos Cadeia Ramificada (Encefalopatia). - Soluções de AA enriquecidas com AACR normalizam o Aminoacidograma (Fischer). - Melhora no grau de Encefalopatia Hepática (Inibição competitiva do transporte de tirosina e triptofano substratos para formação intracerebral de falsos neuro-transmissores).

13 Pacientes Ambulatoriais Dieta Inadequada. - Quantitativa - Iatrogênica (Restrições Protéica, Líq., Na) Mal Absorção. - Def. Pancreática / Sais Biliares) - Enteropatia Anorexia, Náusea, Vômito. Alteração do Metabolismo Protéico e Energético. - Oxidação de AA - Degradação Protéica - Oxidação Lipídica - Gliconeogênese Fatores Etiológicos da Desnutrição na Hepatopatia Crônica Pacientes Hospitalizados Período de Jejum. - Exames Laboratoriais - Sangramento Digestivo - Estado Neurológico - Dietas não palatáveis - Complicações Clínicas

14 Requerimentos Nutricionais no Hepatopata Crônico Princípios Previnir Hipoglicemia: aporte constante de carboidratos. Suprir necessidades de proteínas e gorduras sem excesso. Restringir Líquidos e aporte de Sódio. Suplementar Vitaminas e Oligoelementos. Energia (25 Kcal/Kg/dia) Harris Benedict com peso ideal. Encefalopatia 25 a 40 Kcal/Kg/dia. Desnutrição 40 a 50 Kcal/Kg/dia. Peri-transplante hepático 30 a 50 Kcal/Kg/dia.

15 Requerimentos Nutricionais no Hepatopata Crônico Carboidratos (Fígado Normal 150 g/dia) Hepatopata ao menos 6g/h. 67 a 80% das nec. calóricas Encefalopatia Hepática 75% das nec. calóricas. Pós-transplante Hepático > 70% das nec. calóricas. Lipídios (Boa tolerância em Cirróticos) Efeito poupador de proteína. Hepatopatia Crônica 25 a 30% das nec. calóricas. Mal absorção: TCM Triglicerídios de Cadeia Média. Suplementar Enzimas Pancreáticas Insuf. Pancreática.

16 Requerimentos Nutricionais no Hepatopata Crônico Proteínas Cirrótico Crônico Estável: sem restrição (0,7 a 1,1 g/kg/dia) Cirrótico Descompensado: 1,2 a 1,8 g/kg/dia Dieta Moderada Rica em Proteínas - Fluxo plasmático renal. - Taxa de filtração glomerular. Beta-bloqueadores aceleram a oxidação protéica. Encefalopatia: ao menos 40 a 60 g/dia (Diminuir a depleção rápida de estoques protéicos) - 0,5 a 1,0 g/kg/dia. Aumento diário c/ tolerância. - Sol. de AACR: melhorar níveis séricos/encefalopatia

17 Requerimentos Nutricionais no Hepatopata Crônico Vitaminas Doença Hepática Crônica: Hiperaldosteronismo Efeito de Diuréticos Perdas Renais (K, Mg, Zn) Fígado: estoque de micro nutrientes (Vit. A, Zn, Cu) Produção / Perdas / Consumo / Estoques A, D, E, K: Esteatorréia capacidade absortiva Vitamina B 12, Ácido Fólico Minerais: Zinco, Fósforo e Magnésio

18 Vias de Acesso para Terapia Nutricional no Hepatopata Crônico Sempre o mais fisiológico possível. Suplementação Oral. Via Enteral: - Sonda Enteral (no estômago / no jejuno) - Varizes de esôfago s/ sgto não contraindicam. - Gastrostomia ou Jejunostomia. - Ascite / Peritonite. Via Parenteral - Complementação dos requerimentos nutricionais. - Sangramento Digestivo / Íleo Paralítico / Pós-oper. - Nutrição Parenteral Periférica (adicionar oral/enteral). - Nutrição Parenteral Central.