CEFALÉIA INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA CEFALÉIA
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- Lídia Lisboa
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1 CEFALÉIA INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA CEFALÉIA História clínica exame clínico exame físico Identificação dos sinais vitais alterados se atentar para alterações no exame neurológico HISTÓRIA CLÍNICA Gênero Idade do paciente e início da cefaleia Início da cefaleia, se é a primeira ou se faz parte de episódios ao longo da vida o Agudas: dor que se instala em segundos deve-se pensar em hemorragia intracraniana, meningite, encefalopatia hipertensiva o Subagudas: hematoma subdural, tumor ou pseudo tumor o Crônicas: é primária na maioria das vezes Localização da dor: unilateral, bilateral, irradiação, facial Intensidade Qualidade o Pressão/aperto: caráter constante, frequentemente comparada a uma faixa e ferro na cabeça o Queimação o Pontada: curta duração, com um choque elétrico, ao longo de uma raíz ou nervo o Pulsátil ou latejante: varia com os batimentos cardíacos o Contínua e constante com variação de intensidade ao longo do dia o Parestesia - sensação anormal na ausência de estímulo que não é desagradável o Disestesia - sensação anormal na ausência de estímulo que é desagradável o Dolorimento uma sensação de desconforto ou dor causada por uma pressão que normalmente não seria suficiente para causar tais sensações Sintomas que acompanham a dor o Náusea o Fotofobia e fonofobia o Sinais autonômicos: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal e/ou rionorréia, edema palpebral, sudorese frontal, miose e/ou ptose isilaterais a dor Fatores desencadeantes: movimentos com o pescoço, alimentos, estresse, mudanças de hábitos de vida, menstruação, ovulação, reposição hormonal, aumento do intervalo entre as refeições, má higiene do sono... Fatores de piora Fatores de melhora Frequência da dor em dias no mês crises separadas por um dia inteiro Sinais e sintomas que precedem a dor SINAIS DE ALERNA NA ANAMNESE Primeira ou pior cefaleia: hemorragia subaracnóidea ou meningite Cefaleia subaguda que foi se tornando pior progressivamente tumor, uso excessivo de medicação, hematoma subdural Cefaleia de início subto: hemorragia subaracnóidea, tumor, malformação arteriovenosa Cefaleia nova em paciente com neoplasia ou HIV metástase ou meningite Cefaleia com doença sistêmica Sinais e sintomas neurológicos focais que não os de aura: tumor, MAV, AVE, doença do colágeno
2 Edema de papila: tumor, meningite Cefaleia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual: sangramento intracraniano, malformações de chiari tipo I CEFALÉIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA Cefeléia primária: é a cefaleia que por si só é a doença. A maioria das cefaleias recorrentes é sintoma de cefaleia crônica Cefaleia secundária: é a cefaleia causada por doença orgânica ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CEFALÉIAS PRI MÁRIAS EPIDEMIOLOGIA 46% de cefaleia geral, 11% de migrânea, 42% de cefaleia tipo tensional e 3% de cefaleia crônica diária Asia, Austrália, Europa e estados unidos prevalência próxima aos 50% África prevalência de 20% América do sul e central- prevalência de 40% CEFALÉIA DO TIPO TENSIONAL É a mais prevalente em todos os estudos populacionais, apresenta prevalência da vida de 88% das mulheres e 69% na dos homens É dividida em episódica (infrequente e frequente) e frequente determinado pelo número de dias com crise por ano e por mês.
3 A dor é tipicamente bilateral, com caráter de pressão e aperto, com intensidade de fraca a moderada e não piora com a atividade física Não há náusea Fotofobia pode estar presente O dolorimento é detectado pela palpação manual com movimentos giratórios e uma pressão firme com o segundo e o terceiro dedos sobre os músculos frontal, temporal masseter, pterigoideo, esternocleidomastoideo, esplênio e trapézio pontuação de zero-três Tendem a exibir um aumento da sensibilidade pericrâniana, como também em locais extracefálicos MECANISMOS o Origem: Psicogênica Contração muscular Do continum entre migranea e cefaleia tensional Modelo miogênico-supra-espinhal vascular Da convergência o Os mecanismos periféricos exercem um papel na cefaleia do tipo tensional episódica frequente e infrequente, enquanto que os mecanismos centrais exercem um papel mais importante na tensional crônica. o Haveria três sistemas que influenciariam a resposta dolorosa: o central, o vascular e o miogênico atuam sobre o núcleo caudal sofrem modulação central com inibição ou facilitação, propiciando padrões álgicos diferenciados dependendo da intensidade do estímulo e também do controle supra-espinhal límbico Central: controles centrais poderosos inibitórios e excitatórios sobre esse neurônio do núcleo caudal Vascular: um único neurônio do núcleo caudal estaria também conectado a dois neurônios do gânglio trigeminal, cada um se projetando para tecidos e vasos intra e extra cranianos este estímulo é interpretado pelo neurônio caudal com uma dor pulsátil Miogênicos: estruturas musculares da cabeça via ramo oftálmico do trigêmeo, assim como estruturas musculares e ligamentos do pescoço via nervos cervicais superiores este estímulo chega no núcleo caudal e decodifica a dor como uma dor surda, em pressão a dor muscular crônica, o dolorimento dos músculos pericranianos podem refletir em uma alteração dos neurônios nociceptivo medulares e supramedulares
4 TRATAMENTO o Além da alteração de sensibilidade do nociceptor periférico, a hipersensibilidade dolorosa é também um reflexo de alterações na excitabilidade dos neurônios pela sensibilização central, que ocorrerá em toda via de dor. Ocorre também diminuição da inibição produzindo alterações na excitabilidade do corno dorsal Cefaleia tipo tensional episódica infrequente as vezes não necessita de tratamento, porém quando necessário pode-se lançar mão de analgésicos comuns e antiinflamatórios o Cefaleia tipo tensional episódica frequente e na crônica o foco deverá ser o tratamento profilático antidepressivos tricíclicos amitriptilina, nortriptilina) inibidores seletivos de receptação de serotonina inibidores duplos de receptação de serotonina e nora (fluoxetina, paroxetina, nefazodone e duloxetina miorrelaxantes (tizanidina e carisoprodol) o avaliação individual e fazer a avaliação de fatores associados (emocional, contraturas músculo esqueléticas) CEFALÉIA EM SALVAS são crises de dor forte, estritamente unilateral, nas regiões orbital, supra-orbital, temporal ou em qualquer combinação dessas áreas, durante 15 a 180 minutos e ocorrendo desde uma vez a cada dois dias até 8 vezes por dia. É uma doença de longa duração e geralmente acompanha a vida do paciente as crises se associam: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia, sudorese na fronte e na face, miose, ptose e edema palpebral durante as crises os pacientes ficam inquietos e agitados, sendo que algumas crises podem ser mais severas que outras, principalmente no início e no fim da salva a dor pode ser menos frequente é uma doença do sexo masculino com prevalência de 0,05 a 2,4% na população em geral a crise pode ser desencadeada por álcool, histamina, hipoxemia Pode ser dividida em: o Episódica: períodos que duram de 7 dias a um ano, separados por períodos assintomáticos, que duram um mês ou mais o Crônica: ocorrem por mais de um ano sem remissão ou com períodos durando menos de um mês
5 MECANISMOS o Existe evidência de ativação do sistema trigeminovascular na crise em salvas por meio de demonstração do aumento acentuado de CGRP na jugular externa de pacientes durante a crise. o O CGRP é um neuropeptídeo liberado quando fibras, nervo ou gânglio trigeminais são ativados, e é o mais potente vasodilatador no corpo humano; quando liberado leva á inflamação neurogênica nos vasos da dura-máter e à vasodilatação o Sinais autonômicos indicam a ativação de fibras parassimpáticas cranianas, que se originam de neurônios de primeira ordem do núcleo salivatório superior, o qual tem conexão funcional no tronco com o núcleo caudal do trigêmeo e faz sinapse com o gânglio pterigoideopalatino. o A assinatura da salva é a periodicidade, a qual tem forte implicação com um distúrbio no relógio biológico ou marca-passo, o qual em humanos está localizado na substância cinzenta hipotalâmica no núcleo supraquiasmático TRATAMENTO o Pode ser dividido em tratamento da crise e profilático da salva episídica e da crônica Na salva episódica: prednisona, metisergida (muito utilizado para pacientes jovens, tem efeito colateral como náusea, vômitos, desconforto abdominal, epigastralgia, diarreia, confusão mental, alucinações, ansiedade, depressão, astrenia, ganho de peso, verapamil (droga de escolha, deve ter acompanhamento com o cardiologista, pela possibilidade de complicações graves, com bloqueio de ramo. O principal efeito colateral é a constipação, tonteira, náusea, edema, fadiga, hipotensão), ácido valpróico (em duas tomadas geralmente é bem tolerado, tem efeitos colaterais como letargia, tremor e ganho de peso) e topiramato (quando administrado em baixa dosagem podem reduzir os efeitos colaterais como: sonolência, tonteira, ataxia e sintomas cognitivos). Salva crônica: utiliza-se as mesmas medicações da episódicas e ainda se inclui o lítio (tem vários efeitos colaterais tremor, diarreia e poliúria - e estreita faixa terapêutica, deve ter constante avaliação renal e aferição da concentração sérica. Corticoides poderão ser usados como opção de início de tratamento em conjunto com as drogas que demoram mais a agir o Poderemos utilizar oxigênio, sumatriptano injetável e sumatriptano spray nasal. o Ergotamina ou diidropergotamina seriam boas na apresentação sublingual, pois agiriam rapidamente
6 o De escolha: oxigênio 100% deve ser administrado com máscara e com o paciente sentado com alto nível de saturação a 7L/min e por pelo menos 15 min (alívio após 7 minutos em 62% dos pacientes) o Sumatriptano injetável, 6mg subcutâneo, tem ação rápida em torno de 15min mecanismo seria possível interrupção do processo de base da salva. diminuição do CGRP contraindicaçãoes: infarto, doença vascular periférica e hipertensão arterial não controlada. CEFALÉIA CRÔNICA DIÁRIA Cefaléias que ocorrem em mais do que 15 dias por mês A manifestação da CCD é extremamente diversa refletindo mecanismos heterogêneos Engloba um grupo de cefaleias primárias distintas, que ocorriam diariamente, ou quase, durando mais do que 4horas por dia se não fosse tratada. É dividida em: o Cefaleia tipo tensional crônica o Migrania transformada o Cefaléia persistente o Hemicrania contínua cefaleia estritamente unilateral, diária, contínua, sem intervalos livres de dor, de intensidade moderada, porém com exacerbação para dor intensa, com pelo menos um sinal autonômico e responsiva para doses de indometacina o Cefaleia por uso excessivo de medicação é uma interação entre um agente terapêutico utilizado de maneira excessiva e um paciente susceptível e é definida pelo número de dias em que é feito o uso da medicação enão pela quantidade. Para haver transformação de uma cefaleia episódica em crônica pelo excesso de medicação é preciso: Literatura mostrava que a principal causa era o uso excessivo de analgésicos, foi sugerido que os quatro tipos fossem subdivididos em com ou sem uso excessivo de medicamentos. Atualmente essa virou uma classificação a aparte TRATAMENTO o A primeira etapa do tratamento é quebrar o ciclo da dor AINEs: naproxeno, ácido tolfenâmico, cetoprofeno e diclofenaco Sumatriptano injetável subcutâneo Corticoides oral Clorpromazina Dexametazona o Imediatamente deve-se iniciar o tratamento profilático com: Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) Inibidores seletivos de recaptação de serotonina e inibidores duplos de recaptação de serotonina e nora (fluoxetina, paroxêtina, nefazodone e duloxêtina)
7 Miorrelaxantes (tizanidina e carisoprodol) Neurolépticos atípicos anticonvulsivantes (divalproato) Também pode associar medidas coadjuvantes quando necessárias: fisioterapias, psicoterapias, acumpultura e técnicas de relaxamento. HISTÓRIA NATURAL DA ENXAQUECA MIGRÂNEA É uma cefaleia comum e incapacitante com prevalência de 16%, sendo dessas 25% em mulheres Pode ser dividida em migrânia com aurea e sem. E para diagnosticá-las é preciso seguir os critérios da Sociedade Internacional de Cefaléia Migrânea sem aurea: cefaleia hemicraniana ou bilateral, de caráter pulsátil, de intensidade moderada a forte, incapacitante, que piora com as atividades da vida diária, muitas vezes levando o paciente ao leito. Acompanha de náuseas e eventualmente vômitos, e, quando estes ocorrem, geralmente promovem o alívio da dor. Pode ser acompanhado de foto e fonofobia concomitante. A dor pode durar de 4 a 72 horas o As crises em crianças podem durar de 1 a 72h, são geralmente bilaterais e frontotemporais. Na região occipital são atribuídas a lesões estruturais Migrânia com aurea: crises e sintomas focais (aura) reversíveis que geralmente se desenvolvem em 5 a 20 minutos e duram menos de 60segundos. Preenche os sintomas de migrânea sem aura e alguns podem apresenrar a aura sem ser seguida pela migrânea MECANISMOS Os mecanismos ainda não estão inteiramente elucidados A susceptibilidade das crises estaria relacionada com uma hiperexcitabilidade cortical nos pacientes, especialmente na região occipital, de modo que tornaria estes neurônios suscetíveis às crises, e fatores que aumentassem e diminuíssem a excitabilidade neuronal poderiam modular o limiar para o disparo da crise. É possível que isso dispare o sistema trigeminovascular e suas projeções centrais, iniciando a crise.
8 A modulação anormal dos sistemas nociceptivos cerebrais, inicialmente transitórios e tornando-se permanentes com a continuação da doença predisporia à sensibilização central isso poderia explicar o aumento da duração das crises e a troca do fenótipo de cefaleia episódica para crônica As crises poderiam também se originar em centros anormais moduladores nociceptivo do tronco EM CRIANÇAS: o córtex somatossensitivo primário realmente parece ser hiperexcitável, e a migrânea pode também envolver a região cervical alta, o que pode ser gerado pelas células WDR no corno dorsal da substância cinzenta cervical. essa região pode ser ativada por fibras colaterais da coluna dorsal ascendente. É provável que a sensibilização central possa ser facilitada peça hiperexcitabilidade neuronal trigeminal e medular exxa hiperexcitabilidade favoreceria a transmissão da dor e provavelmente sua persistência TRATAMENTO DA ENXAQUECA TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Deve ser precedido da identificação de morbidades associadas, fatores desencadeantes e agravantes Educar o paciente para o manejo de desencadeantes a fim de serem evitados Avaliar ou não a possibilidade do tratamento não farmacológico (técnicas de relaxamento, terapia cognitivo comportamental, dieta, psicoterapia, fisioterapia) Tratamento farmacológico: tratamento da crise e tratamento profilático o Específicos para migrânea sem aura: paracetamol, AINEs, combinações analgésicas com cafeína, antieméticos (metoclopramida, domperidona), corticoesteróides (dexametasona) e agonistas dopaminérgicos (clorpromazina. o Específicas para migrânea com aura: tartarato de ergotamina, diidroergotamina e triptanos o Segundo o consenso da sociedade Brasileira de Cefaléia, o tratamento da crise se divide de acordo com a intensidade da crise (fraca, moderada e forte) Fraca: medidas gerais: repousar em quarto escuro, evitar barulhos, conciliar o sono. Bolsas de gelo e/ou compressão da artéria das temporas. Caso a dor não responda, pode ser usados: Analgésicos comuns Paracetamol (1.000 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após, até o máximo d e 3 g/dia), e Dipirona (500 mg V O, podendo ser repetida 2 a 4 horas após, até o m áxim o de 2 g/dia). AINEs Naproxeno sódico (750 a mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 h após e até o máxim o de mg/dia; Ibuprofeno (800 a m g V O, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de mg/dia); Diclofenaco de sódio (50 a 100 mg V O, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 200 mg/dia); Ácido tolfenâmico (200 a 400 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máxim o de 600 mg/dia); Cloxinato de lisina (250 mg V O, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 500 m g/dia). Todos podem ser associados ou precedidos de 30 minutos por antiemético e gastrocinéticos (metoclopramida 20mg VO ou domperidona 20mg VO
9 Moderada: além dos analgésicos e AINEs podem ser usados: Tartarato de ergotamina (1 a 2 mg VO, podendo ser repetido 1 a 2 h até o máximo de 4mg/dia) D H E (0,5 a 1 mg VO, podendo ser repetido 1 a 2 horas após até o máximo de 2 mg/dia) sumatriptano (50 a 100 m g V O, 20 mg intranasal, podendo ser repetido até o máximo de 200 m g V O /dia) zolmitriptano (2,5 a 5 mg VO ou SL, podendo ser repetido até 5,5 m g/dia) rizatriptano (5 a 10 mg VO ou SL, podendo ser utilizado até 20 mg/dia; a dose de 5 mg deverá ser utilizada caso o paciente esteja fazendo profilaxia com propranolol); naratriptano (2,5 m g V O, podendo ser repetido até 5 m g/dia) Forte: os triptanos associados aos AINEs e precedidos de antieméticos e gastrocinéticos; Indometacina (100 m g V R, podendo ser repetida 1h após e no máxim o de 200 mg/dia); Dexametasona (4 m g EV, podendo ser repetida 12 a 24 horas após); Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/kg IM ); ou Haloperidol (5 mg IM ) TRATAMENTO PROFILÁTICO REFERÊNCIAS o Indicações de profilaxia: ocorrência de 3 ou mais crises em 1 mês, grau de incapacitação importante, ineficácia medicamentosa, ineficiência da profilaxia não farmacológica o Dividem-se em 5 grupos Beta bloqueadores: propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol efeitos adversos são hipotensão arterial, bradicardia, sonhos vívidos, terror noturno, insônia, astenia, impotência Antidepressivos: amitriptilina, nortriptilina, venlafaxina (elevação da PA,), duloxetina (aumento da pressão intra ocular efeitos colaterais são: sonolência, ganho de peso, constipação intestinal,secura de mucosas e retenção urinária, Bloqueador de canal de cálcio: flunarinixa efeitos colaterais são sonolência, ganho de peso, depressão, síndromes extrapiramidais, astenia, dores musculares e parestesias Agonista serotoninérgico: pizotifeno; é usado especialmente em crianças efeitos colateais são: sonolência, ganho de peso, vertigem, boca seca, náuseas, constipação Anticonvulsivantes: topiamato, ácido valpróico, divalproato de sódio efeitos colaterais, parestesias, ganho de peso, alterações conjuntivas, alterações no paladar, anorexia e predisposição a nefrocalcinose ANDRADE FILHO, Antonio Carlos de Camargo Dor: diagnóstico e tratamento 1a. Edição Editora Roca, BORSSOK, David & LEBEL, Alyssa & MCPEEK, Buckman MASSACHUSSETS GENERAL HOSPITAL TRATAMIENTO DEL DOLOR Editora Marban. GOODMAN, Louis S; GILMAN, Alfred. As Bases Farmacológicas da Terapeutica, 9a. ed., Rio de Janeiro: McGraw-Hill, GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 10. ed.tradução de Charles Alfred Esberard et al. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
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