Serviço e Disciplina de Clínica Médica. Sessão Clínica: 07 /05 / Auditório Honor de Lemos Sobral/ Hospital Escola Álvaro Alvim

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1 Serviço e Disciplina de Clínica Médica Sessão Clínica: 07 /05 / 2012 Auditório Honor de Lemos Sobral/ Hospital Escola Álvaro Alvim Organizador: Prof. Geraldo Augusto Pinto Venâncio Relator: Dr. Rafael Chácar (R2) Debatedora: Drª. Caroline Omram Ahmed (R1)

2 História clínica Identificação: M.A.B., sexo masculino, união estável, 49 anos, pardo, carpinteiro e porteiro de prédio, natural e residente em Campos. Queixa principal: Sangramentos e plaquetas baixas HDA: Há cerca de 3 anos iniciou quadro de pequenas hemorragias gengivais,rinorragias e durante o barbear. Evoluindo progressivamente com piora da frequência do sintoma. Nos últimos 5 meses veio notando manchas de sangue na fronha e rinorragia de monta moderada ao assoar o nariz no banho.nega febre e emagrecimento. Sintomas referentes a outros aparelhos: Nega alteração urinária, dor abdominal, diarréia, náuseas, vômitos ou constipação intestinal. HPP: Aos 19 anos acidente com perfuração por arma branca, com perda do rim direito. Há 3 anos dengue hemorrágica. Nos últimos 2 anos, relato de episódios de dor lombar à esquerda, com vários atendimentos em unidades de emergência e possível diagnóstico de litíase renal. Refere que nestas ocasiões os exames laboratoriais apresentavam plaquetopenia. Nega diabetes e hipertensão arterial sistêmica. Não faz uso de medicamentos. Nega asma ou bronquite. Nega histórico de tuberculose ou contato com pessoas com tuberculose. H. familiar: HAS (mãe) e pai saudável. H. social: Ex-tabagista (parou há 20 anos), ex-etilista (1-2x semana, parou há 10 anos). Nega uso de drogas. Boas condições de moradia.

3 Exame Físico Bom estado geral, lúcido, orientado, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros, PA=170x90mmHg, FC=104 bpm, ausência de turgência jugular. AR: Murmúrio vesicular presente bilateralmente, ausência de ruídos adventícios. FR= 18 irpm. SpO 2 = 96%. ABD: atípico, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, fígado palpável 2 cm do RCD, Traube livre, peristalse audível. MMII: edema+/4+, panturrilhas livres. Exame neurológico sem alterações. Ausência de linfonodomegalias palpáveis em cadeias cervicais, supraclaviculares, axilares e inguinais bilateralmente.

4 DISCUTIR HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS E CONDUTA

5 DISCUSSÃO Drª. Caroline Omram Ahmed

6 História clínica Identificação: M.A.B., sexo masculino, união estável, 49 anos, pardo, carpinteiro e porteiro de prédio, natural e residente em Campos. Queixa principal: Sangramentos e plaquetas baixas. HDA: Há cerca de 3 anos iniciou quadro de pequenas hemorragias gengivais,rinorragias e durante o barbear. Evoluindo progressivamente com piora da frequência do sintoma. Nos últimos 5 meses veio notando manchas de sangue na fronha e rinorragia de monta moderada ao assoar o nariz no banho.nega febre e emagrecimento. Sintomas referentes a outros aparelhos: Nega alteração urinária, dor abdominal, diarréia, náuseas, vômitos ou constipação intestinal.

7 História clínica HPP: Aos 19 anos acidente com perfuração por arma branca, com perda do rim direito. Transfusão sanguínea? Há 3 anos dengue hemorrágica. CMV? EBV? Nos últimos 2 anos, relato de episódios de dor lombar à esquerda, com vários atendimentos em unidades de emergência e possível diagnóstico de litíase renal. Refere que nestas ocasiões os exames laboratoriais apresentavam plaquetopenia. Nega diabetes e hipertensão arterial sistêmica. Não faz uso de medicamentos. Nega asma ou bronquite. Nega histórico de tuberculose ou contato com pessoas com tuberculose. História de DCI, neoplasias e/ou outras doenças infecto-contagiosas? H. familiar: HAS (mãe) e pai saudável. H. social: Ex-tabagista (parou há 20 anos), ex-etilista (1-2x semana, parou há 10 anos). Nega uso de drogas. Boas condições de moradia. Nega uso de drogas ilícitas? História sexual? História alimentar quantitativa e qualitativa?

8 História clínica Exame físico: Bom estado geral, lúcido, orientado, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros, PA=170x90mmHg, FC=104 bpm, ausência de turgência jugular. Anemia? Sd. do jaleco branco? AR: Murmúrio vesicular presente bilateralmente, ausência de ruídos adventícios. FR= 18 irpm. SpO 2 = 96%. Abdome: atípico, flácido, indolor a palpação superficial e profunda, fígado palpável 2 cm do RCD, Traube livre, peristalse audível. MMII: edema+/4+, panturrilhas livres. Desnutrição? Cardíaco? Hepático? Renal? Linfático? Exame neurológico: sem alterações. Ausência de linfonodomegalias palpáveis em cadeias cervicais, supraclaviculares, axilares e inguinais bilateralmente. Hemograma completo com contagem de plaquetas?? Tempo de sangramento? Coagulograma? Bioquímica? Hepatograma? Marcadores virais? Esfregaço de sangue periférico? Índices plaquetários? Exames de imagem?

9 Como prosseguir a pesquisa diagnóstica?

10 Hemostasia É o mecanismo fisiológico de defesa destinado à interrupção de um sangramento. SECUNDÁRIA PRIMÁRIA REPARO TECIDUAL (TERCEIRA FASE) FASES DA HEMOSTASIA

11 Hemostasia primária ADESÃO ATIVAÇÃO AGREGAÇÃO Ligação plaqueta - colágeno Direta (mais fraca): plaqueta (GP Ia/IIa e GP VI) colágeno Indireta (mais forte): plaqueta (GP Ib) FvWB - colágeno Plaquetas que estão no sítio da lesão endotelial ativam outras plaquetas para ajudar, através de substâncias como o ADP e o TxA2. Além disso, as plaquetas mudam de conformação, o que permite a agregação plaquetária. Ligação entre as plaquetas (apenas as ativadas), através da GP IIb/IIIa, unidas por pontes de fibrinogênio.

12 Hemostasia primária Abordagem clínica Locais frequentes Sinais e sintomas Tempo Controle Pele e mucosas Epistaxe, gengivorragia, púrpuras, equimoses. ``Não para de sangrar.`` Fácil, compressão mecânica. Abordagem laboratorial Contagem de plaquetas Tempo de sangramento a /mm³ 3 a 7 min. Outros: esfregaço do sangue, agregação plaquetária em resposta ao ADP, índices plaquetários...

13 Distúrbios da hemostasia primária Distúrbio plaquetário quantitativo Trombocitopenia Causas: 1. Aumento da destruição (mais comum): PTI idiopática ou secundária, CIVD, PTT, SHU, próteses valvares, sd. do Ac antifosfolipídeo Diminuição da produção (2º mais comum): leucemias, anemia aplásica, alcoolismo, deficiências de B12 e ácido fólico, HCV, rubéola, varicela e Epstein- Barr. 3. Distribuição anormal sequestro esplênico: cirrose hepática, LMC, linfomas. 4. Dilucional 5. Pseudotrombocitopenia ou ``trombocitopenia laboratorial`` Distúrbios plaquetários qualitativos Causas: 1. Hereditários: sd. de Bernard Soulier, trombastenia de Glanzmann, doença de von Willebrand 2. Adquiridos: uremia, drogas (antiagregantes plaquetários)

14 Distúrbios da hemostasia primária

15 Distúrbios da hemostasia primária Risco de sangramento de acordo com o grau de trombocitopenia > Sangramento normal após trauma de grande porte a Sangramento anormal após trauma de grande porte a Sangramento anormal após trauma de pequeno porte a Sangramento espontâneo comum < Risco de sangramento grave <5.000 Risco de sangramento grave e fatal

16 Distúrbios da hemostasia primária Indicações de transfusão de concentrado de plaquetas Posologia: 1U de plaquetas/ 10Kg do peso Transfusão terapêutica presença de sangramento ativo MUCOSO + pelo menos 1 dos abaixo: Plaquetopenia < /mm³ Disfunção plaquetária provável (TS > 12s, uso de antiplaquetário) Pós operatório de cirurgia cardíaca com CEC + plaquetometria < /mm³ Transfusão profilática ausência de sangramento ativo + pelo menos 1 dos abaixo: Procedimento invasivo com plaquetometria < /mm³ Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetometria < /mm³ Plaquetometria < /mm3 em pós QT ou com leucemia ou anemia aplásica, sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos Plaquetometria < /mm³ em pós QT ou com leucemia ou anemia aplásica, sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos

17 Distúrbios da hemostasia primária Púrputa trombocitopênica imune idiopática (PTI) 1. Patogenia: presença de Ac anti-gpiib/iiia, causa desconhecida. 2. Quadro típico: petéquias, equimoses, púrpuras, gengivorragia, epistaxe... Crianças (maioria): geralmente caso agudo em > 70% dos casos, a maioria dos casos é precedida por infecção respiratória até 4 semanas antes. Adultos: evolução crônica (> 6 meses) em 90% dos casos. 3. Diagnóstico: Exclusão de outras causas de plaquetopenia. A pesquisa dos Acs antiplaquetários não é um bom método diagnóstico. A MO é normal ou tem hiperplasia do setor megacariocítico. 4. Tratamento: Corticóide A transfusão de plaquetas não é feita rotineiramente na PTI, pois as plaquetas novas também serão destruídas...

18 Distúrbios da hemostasia primária Púrpura trombocitopênica imune secundária 1. Patogenia: presença de Acs anti-gp IIb/IIIa, secundários a: Drogas: heparina, quinidina, sulfas, betalactâmicos, sais de ouro. Infecções: HIV, dengue, CMV, EBV, HCV. LES LLC Gestação A principal causa é a heparina... Ocorre em até 15% dos usuários de heparina. Geralmente se inicia com 5 a 10 dias de uso. Paradoxo: ocorre mais trombose do que sangramento. Existem três critérios clínicos que devem estar presentes para o diagnóstico: a) Trombocitopenia durante a administração de heparina (plaquetas < /mm3) e/ou queda de 50% ou mais da contagem plaquetária. b) Trombose durante a administração de heparina. c) Aumento da contagem plaquetária com a retirada da heparina. Tratamento: retirar heparina e associar outro anticoagulante. Não transfundir plaquetas.

19 Distúrbios da hemostasia primária Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) 1. Patogênese: trombose e injúria endotelial Isquemia de múltiplos órgãos, consumo de plaquetas e lise de hemácias. 2. Histopatológico: depósitos hialinos endoteliais. 3. Quadro clínico: anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia, manifestações neurológicas, insuficiência renal aguda e febre. 4. Laboratório: Anemia hemolítica (sangue periférico: esquizócitos), leucocitose e plaquetopenia < /mm³. TAP e PTTa normais. Coombs direto negativo. 5. Diagnóstico: clínico + biópsia (pele, MO, gengiva), que demonstra depósitos hialinos subendoteliais em 50% dos casos. 6. Tratamento: plasmaférese NÃO transfundir plaquetas!!!

20 Distúrbios da hemostasia primária Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) 1. Patogênese: diarreia sanguinolenta pela E. coli O157:H7, geralmente em crianças Produção de toxina Lesão endotelial com ativação plaquetária e trombose. 2. Quadro clínico: anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda. 3. Laboratório: Anemia hemolítica (sangue periférico: esquizócitos), leucocitose e plaquetopenia < /mm³. TAP e PTTa normais. Coombs direto negativo. 4. Diagnóstico: clínico. 5. Tratamento: suporte.

21 Distúrbios da hemostasia primária Hepatite viral C crônica 1. Transmissão: em 50% não se identifica a forma de contágio e as outras formas são por via parenteral, sexual, perinatal e familiar. 2. Epidemiologia: 80% dos casos cronificam HCV é extremamente mutagênico Controverso: é a hepatite que mais causa cirrose e que mais leva ao transplante Plaquetopenia por PTI secundária, cirrose hepática e interferon 3. Diagnóstico: Critério diagnóstico: anti-hcv (ELISA) positivo + HCV-RNA (PCR) qualitativo positivo por mais de 6 meses Infecção ativa: anti-hcv positivo + HCV-RNA positivo Infecção curada ou falso-positivo: anti-hcv positivo + HCV-RNA negativo 4. Complicações hepáticas: Cirrose descompensada (20 a 30%) Hepatocarcinoma: ocorre apenas nos cirróticos, numa taxa de 5 a 10% em 5 anos 5. Importância do genótipo: Genótipo 1: tratamento mais longo (48 semanas) Genótipos 2 e 3: tratamento mais curto (24 semanas)

22 Distúrbios da hemostasia primária Doença hepática alcoólica 1. Lesões pelo álcool: Esteatose (90 100%): assintomática ou hepatomegalia dolorosa. Pode regredir (abstinência alcoólica), evoluir para hepatite alcoólica ou pregredir diretamente para cirrose. Hepatite alcoólica (10-20%) Cirrose (8 20%): estágio terminal, lesão micronodular, achados de insuficiência hepatocelular e hipertensão portal. 2. Fatores de risco: sexo feminino, quantidade e duração da ingestão alcoólica, HCV (idade mais precoce), obesos, polimorfismo genético. 3. Limites de uso: 40 80g/dia para o homem, 20 40g/dia para a mulher. 4. Diagnóstico: história de uso crônico e ``pesado ``de álcool + clínica + laboratório + biópsia (se necessário). 5. Complicações hematológicas pelo uso de álcool: anemia megaloblástica, anemia ferropriva, trombocitopenia (efeito tóxico do álcool na MO, hiperesplenismo), coagulopatia.

23 Distúrbios da hemostasia primária Infiltração esplênica Linfomas O baço está envolvido em 36% dos casos no linfoma de Hodgkin, podendo haver acometimento esplênico sem esplenomegalia. Leucemias As leucemias que mais comumente causam esplenomegalia de grande monta são as leucemias de células pilosas e a LMC.

24 Distúrbios da hemostasia primária Mieloma múltiplo 1. Critério diagnóstico: Plasmocitose medular > 10% (sempre) + componente M sérico > 3g/dl ou componente M na urina Associados a pelo menos um dos critérios clínico-laboratoriais (``lesões de órgãos-alvo``): 1. Hipercalcemia (por destruição óssea) 2. Anemia (por ocupação medular) 3. Lesões ósseas líticas (dor lombar, fraturas patológicas, compressão medular) 4. IRA multifatorial Comum em homem idoso, negro A anemia é um achado quase universal durante a evolução da doença, leucopenia e trombocitopenia são bem mais raros.

25 Distúrbios da hemostasia primária Anemia megaloblástica 1. Causa: deficiência de ácido fólico e vitamina B12 (mais comuns), mielodisplasias, drogas e causas hereditárias. 2. Quadro clínico: sintomas de anemia e sintomas neurológicos (somente na def. de B12). 3. Laboratório: VCM elevado (> 110fl), reticulócitos diminuídos, marcadores de hemólise (secundários e eritropoiese ineficaz), hiper-homocisteinemia (def. de B12 e folato), aumento de ácido metilmalônico (def. de B12), plaquetopenia em alguns casos. 4. Sangue periférico: neutrófilos hipersegmentados e macro-ovalócitos. 5. MO: hipercelularidade, megabastão, megametamielócito, hipersegmentação de neutrófilos.

26 Bibliografia Diagnosis, Management and Tratament of Hepatitis C AASLD (2009) Hepatite C crônica: Tratamento SBH (2009) Hepatites virais: O Brasil está atento MS (2008) Harrison, Tinsleu Randolph. Harrison Medicina Interna. 17ª Edição. São Paulo: McGraw-Hill, 2009.

27 EVOLUÇÃO e COMENTÁRIOS PROF. GERALDO AUGUSTO DR. RAFAEL CHACAR

28 EXAMES LABORATORIAIS HEMATÓCRITO: 39,3 HEMOGLOBINA:12,7 LEUCÓCITOS: 3400 (2 EOSINÓFILOS, 54 SEGMENTADOS, 42 LINFÓCITOS E 2 MONÓCITOS) PLAQUETAS: 44000

29 VHS: 38 mm 1 HORA PROTEÍNA C REATIVA MENOR QUE 6 GLICOSE: 103 mg/ Dl Uréia: 26 mg/dl Creatinina: 1,1 mg/dl Proteínas totais: 7,9 mg/dl Albumina: 4,2mg/dL Bilirrubina total: 1,7 c Direta: 0,8mg/dL

30 Atividade de protrombina: 52,84% INR: 1,58 PTT: 45 SEGUNDOS TGO: 91mg/dL TGP: 119mg/dL Na; 136 K: 3,8 T4 LIVRE: 0,7 nanog/ Dl TSH: 1,14 micro UI/ ml FERRITINA : 65,3 ng/ml

31 SOROLOGIAS ANTI HIV 1 E 2: AMOSTRAS NÃO REAGENTES ANTI HBS: 2,0 UI/L HBs Ag: NEGATIVO ANTI HBC IgM E IgG NEGATIVOS ANTI HCV: REAGENTE 14,14

32 CONDUTA ENCAMINHADO PARA AMBULATÓRIO DE EPATITES VIRAIS DO HGG JÁ SOLICITADO USG ABDOMINAL TOTAL PCR E CARGA VIRAL ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

33 PLAQUETOPENIA E HEPATITE C A presença do RNA do vírus da hepatite C (HCV) já foi demonstrada em sítios extra-hepáticos, como células mononucleares e plaquetas do sangue periférico. A interação do HCV com as plaquetas, em como a destruição imunológica das mesmas, parece constituir dois dos principais mecanismos envolvidos na patogênese da trombocitopenia associada ao HCV. Essa alteração hematológica se destaca dentre as diversas manifestações extrahepáticas da infecção pelo HCV.

34 DIAGNÓSTICO FINAL: HEPATITE C

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