CHOQUE E DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS. Dr. Vinício Elia Soares

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1 CHOQUE E DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS Dr. Vinício Elia Soares

2 CONCEITOS BÁSICOS

3 metabolismo celular = MRO 2 36 ATP VO 2 < MRO 2 2 ATP repercussões sobre a SvO 2 débito Hgb SaO 2 extração DO 2 ácido lático débito Hgb SaO 2 extração metabolismo alterado SvO 2 SvO 2 SvO 2 SvO 2 SvO 2 arterial venoso MRO 2... SvO 2

4 MONITORIZAÇÃO

5

6

7 CHOQUE

8 CHOQUE QUANDO VO 2 < MRO 2 metabolismo celular alterado VO 2 < MRO 2 2 ATP débito Hgb SaO 2 extração DO 2 ácido lático arterial venoso DESENCADEAMENTO E PERPETUAÇÃO DA SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ORGÃOS

9 Choque categorias funcionais hipovolêmico cardiogênico obstrutivo distributivo via final comum de morte celular e disfunção de mútiplos orgãos e sistemas

10 Choque cardiogênico infarto agudo do miocárdio necrose e isquemia de VE necrose e isquemia de VD lesões estruturais outras causas miocardite e cardiomiopatias contusão miocárdica arritmias depressão tóxica ou farmacológica

11 Choque cardiogênico condição comum e de extrema gravidade IAM é uma causa importante ocorre em 5% a 15% dos pacientes com IAM apesar dos recentes avanços a mortalidade ainda é elevada (60% a 80%)

12 Causas de choque cardiogênico infarto agudo do miocárdio necrose e / ou isquemia de VE significativas pequeno IAM em paciente com função de VE previamente comprometida extensão e / ou expansão do infarto necrose e / ou isquemia de VD significativas lesões estruturais (IM, rotura do septo, rotura cardíaca, aneurisma ventricular)

13 Causas de choque cardiogênico outras causas miocardites, cardiomiopatias, contusão cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea prolongada, disfunção após parada cardíaca depressão da função miocárdica por agentes tóxicos ou farmacológicos ou por sepse grave EAo, hipertrófica, EM, mixoma, IM, Iao taquiarritmias, bradiarritmias

14 Fatores de risco risco de choque cardiogênico no IAM idade avançada diabetes mellitus infarto prévio fração de ejeção deprimida, infarto extenso hipotensão, taquicardia, classe de Killip > I

15 Cineangiocoronariografia SHOCK Trial (N Engl J Med 1999) 64% 20% 23% 13% TCE 3 vasos 2 vasos 1 vaso

16 Repercussões funcionais extensão do comprometimento ventricular 8%... disfunção diastólica 15%... disfunção sistólica 25%... insuficiência cardíaca 40%... choque cardiogênico

17 CHOQUE CARDIOGÊNICO NO IAM AUTOR PUBLICAÇÃO N INCIDÊNCIA Griffith Circulation ,7 % Killip Am J Cardiol ,8 % Mirowski Arch Intern Med ,0 % Goldberg Johns Hopkins Med J ,9 % Kobayashi Jpn Circ J ,3 % Takano Jpn Circ J ,4 % GISSI-1 Lancet ,5 % Gheorghiade Am Heart J ,0 % Jugdutt Circulation ,0 % Hands J Am Coll Cardiol ,6 % TIMI-2B Circulation ,9 % International Study Lancet ,7 % Goldberg N Engl J Med ,5 % ISIS-3 Lancet ,0 % GUSTO-1 N Engl J Med ,2 % Soares Revista da SOCERJ ,1 %

18 CHOQUE CARDIOGÊNICO NO IAM AUTOR PUBLICAÇÃO N MORTALIDADE Griffith Circulation % Binder Am J Med % Killip Am J Cardiol % Mirowski Arch Intern Med % Goldberg Johns Hopkins Med J % Kobayashi Jpn Circ J % GISSI-1 Lancet % Hands J Am Coll Cardiol % Goldberg N Engl J Med % Hochman (SHOCK) Circulation % GUSTO-1 J Am Coll Cardiol % Soares Revista da SOCERJ % Goldberg N Engl J Med % Hochman (SHOCK) N Engl J Med % Urban (SMASH) Eur Heart J %

19 inflamação sistêmica INFARTO DO MIOCÁRDIO DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA sistólica diastólica citoquinas inflamatórias inos volume sistólico débito cardíaco PDFVE congestão pulmonar NOS perfusão sistêmica hipotensão pressão de perfusão coronária hipoxemia isquemia vasodilatação RVS vasoconstrição compensatória disfunção miocárdica progressiva MORTE

20 Choque cardiogênico manifestações clínicas taquicardia, hipotensão, pulso filiforme enchimento capilar lento turgência jugular galope atrial (B 4 ) e / ou ventricular (B 3 ) sopro (IM, rotura do septo) taquipnéia, estertores pulmonares (pulmões limpos no infarto de VD) palidez cutânea, pele fria e pegajosa oligúria, alteração do estado mental

21 Choque cardiogênico perfil hemodinâmico na disfunção do VE PVC normal ou elevada POAP elevada (geralmente > 18 mmhg) débito reduzido (IC < 1,8-2,0 l/min/m 2 ) aumento da resistência vascular redução do trabalho sistólico do VE redução do DO 2, aumento da extração de O 2, redução da SvO 2

22 Choque cardiogênico critérios para diagnóstico evidências clínicas de hipoperfusão PAS < 80 / 90 mmhg POAP > 18 mmhg IC < 1,8 L/min/m 2 evidência de anormalidade cardíaca

23 Choque cardiogênico perfil hemodinâmico na disfunção do VD PVC elevada (geralmente > 10 mmhg) POAP reduzida, normal ou elevada relação entre PVC e POAP > 0,7 ou 0,8 X e Y proeminentes, sinal de Kussmaul pode haver equalização diastólica débito reduzido, aumento da resistência redução do DO 2, redução da SvO 2

24 Choque cardiogênico perfil hemodinâmico na regurgitação mitral PVC normal ou elevada POAP elevada onda V evidente POAP > PDFAP débito cardíaco reduzido aumento da resistência vascular redução do DO 2 pode haver aumento do SvO 2

25 Choque cardiogênico perfil hemodinâmico na rotura do septo PVC, PAP e POAP elevadas aumento da pressão de pulso de AP pode haver onda V evidente (fluxo) real débito cardíaco reduzido (superestimado pela termodiluição) aumento da resistência vascular salto oximétrico ( de 10% na SO 2 entre o AD e a AP)

26 AVALIAÇÃO CLÍNICA DO DISTÚRBIO HEMODINÂMICO reposição volêmica se não houver congestão evidente sem reposição volêmica em congestão evidente vasopressores para hipotensão inotrópicos para hipoperfusão inotrópicos e vasopressores para hipotensão diuréticos e vasodilatadores para hipertensão

27 ABORDAGEM ESCALONADA 1ª etapa - pressões de enchimento? 1. PVC / POAP reposição volêmica 2. sem PVC / POAP próxima etapa 2ª etapa - débito cardíaco? 1. IC, sem PVC / POAP volume 2. IC, PVC / POAP inotrópico 3. IC, PVC / POAP, PA vasopressor 4. IC > 3 L/min/m2 próxima etapa 3ª etapa - VO 2? 1. IVO 2 < 100 ml/min/m 2 reposição volêmica, inotrópico, hemoterapia 2. IVO 2 > 100 ml/min/m 2 próxima etapa 4ª etapa - lactato? 1. lactato < 4 mmol/l observar 2. lactato > 4 mmol/l + choque / SDMO VO 2 > 160 ml/min/m 2, sedação e relaxantes

28 TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO MEDIDAS DE ORDEM GERAL uso de AAS, heparina suporte ventilatório ( hipoxemia, acidose ) correção de distúrbios eletrolíticos e acido-base reversão de efeito inotrópico negativo de drogas correção de anemia controle de arritmias (drogas, cardioversão, marcapasso) MEDIDAS ESPECÍFICAS DE SUPORTE FARMACOLÓGICO volume diuréticos vasodilatadores inotrópicos vasopressores MECÂNICO contrapulsação intra-aórtica novos dispositivos REPERFUSÃO fibrinolíticos angioplastia cirurgia

29 IC (l/min/m 2 ) - desempenho ventricular baixo débito 6 I 5 7 II 1 4 2, III 2 IV 0 18 congestão pulmonar POAP ( mmhg ) - pressão de enchimento ventricular 1. reposição volêmica 2. diurético vasodilatador (venoso) 3. diurético vasodilatador (venoso) 4. vasodilatador (arterial) 5. inotrópico 6. inotrópico e vasodilatador 7. vasopressor

30 Novos agentes não adrenérgicos levosimendan sensibilização ao cálcio (inotrópico) e ação em canais de potássio (vasodilatação) indicação clássica em insuficiência cardíaca, recentes estudos em choque vasopressina ação em receptor V1 da musculatura lisa RCP, choque séptico, choque cardiogênico

31 CONTRAPULSAÇÃO INTRA-AÓRTICA DIÁSTOLE ( INFLAÇÃO DO BALÀO ) promove ganho diastólico aumenta a pressão arterial média aumenta a perfusão coronária aumenta o MDO 2 SÍSTOLE ( DEFLAÇÃO DO BALÀO ) reduz a pós-carga reduz o trabalho cardíaco aumenta o débito reduz o MVO2

32 Contrapulsação intra-aórtica ganho diastólico sístole sem assistência sístole assistida sístole assistida diástole sem assistência diástole assistida

33 CHOQUE CARDIOGÊNICO choque precoce, diagnóstico na apresentação inicial início tardio do choque (eco para descartar complicação mecânica) fibrinolítico se presentes todas as seguintes condições: 1. ICP com mais de 90 min 2. IAM com início há menos de 3 horas 3. sem contra-indicação para fibrinolítico rápida transferência para centro qualificado para intervenção BIA CATETERISMO CARDÍACO E CORONARIOGRAFIA rápida transferência para centro qualificado para intervenção DAC 1 ou 2 vasos DAC moderada 3 vasos DAC grave 3 vasos DAC TCE ICP ARI ICP ARI RMC imediata estagiar ICP de múltiplos vasos estagiar RMC não pode ser realizada ICP ou RMC precoce fortemente recomendadas para: pacientes com menos de 75 anos IAM com supra de ST, BRE choque nas 1 as 36 horas do IAM ICP / RMC nas 1 as 18 horas do choque

34 Infarto do ventrículo direito tratamento otimização da pré-carga do VD suporte inotrópico redução da pós-carga do VD (tratamento da IVE associada) terapia de reperfusão

35 COMPLICAÇÕES MECÂNICAS NO IAM diagnóstico exame físico eco 2D / Doppler / TE Swan-Ganz estabilização pós-carga suporte circulatório inotrópicos tratamento definitivo após CAT ( + / - ventriculografia ) reparo / troca valvar reparo do septo + / - revascularização

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