INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. Leonardo A. M. Zornoff Departamento de Clínica Médica

Transcrição

1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Leonardo A. M. Zornoff Departamento de Clínica Médica

2 Definição Síndrome caracterizada por alteração cardíaca estrutural ou funcional, que resulta em prejuízo da capacidade de ejeção ou do enchimento ventricular Adaptado de Hunt SA et al. JACC 2001; 38:2101

3 Epidemiologia

4 Relevância do tema TODOS OS ÓBITOS Doença Cardiovascular 50% (países ricos) 25% (outros) 30-50% IC

5 IC: Impacto - Prognóstico Mortalidade: 60-70% em 5 anos Mortalidade Anual - Assintomático: < 5% - Leve: 10% - Moderada: 10-30% - Grave: 40-80% 50% dos óbitos: morte súbita

6 Epidemiologia Doenças Crônicas Qualidade de Vida Hipertensão Diabetes Artrite DPOC Angina ICC Steward AL et al JAMA 1989; 262:907-13

7 Prevalência anual Prevalência de ICC por pessoas Homens Mulheres Idade (anos) ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva Pitt. JACC 1993; 22 (Suppl A): 6A

8 Fisiopatologia

9 Fisiopatologia Sobrecarga de pressão Perda de miócitos Alterações genéticas Injúria Miocárdica Sobrecarga de volume Inflamação Remodelação Ventricular Ativação moduladores Progressão da disfunção ventricular IC

10 Remodelação Alterações moleculares, celulares e intersticiais cardíacas, que são detectadas clinicamente por variações no tamanho, massa, geometria, constituição e função do coração

11 Remodelação Nova expressão gênica Funcional Ca ++ β adrenérgica Estrutural Hipertrofia Dilatação VE Necrose Apoptose Fibrose Citoesqueleto Outros Energia Estresse oxidativo Arritmias

12 Ativação Moduladores Fatores com Ações Deletérias Fatores com Ações Benéficas Hemodinâmica Remodelação

13 Ativação Moduladores: Deletérios Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona (SRAA) Sistema Nervoso Simpático (SNS) Sistema Arginina-Vasopressina (AVP) Endotelinas (ET) Citocinas Inflamatórias (TNF, IL-1, IL-6) EROs

14 Efeito dos Moduladores Retenção de sódio Vasoconstrição Hipertrofia Fluxo muscular Proteólise Fibrose Anorexia Estresse oxidativo Consumo O 2 Apoptose Arritmias Cálcio

15 Ativação de Moduladores-2 Peptídeos Natriuréticos Óxido Nítrico Prostaglandinas Bradicinina Efeitos: diurético, vasodilatador, citoprotetor

16 Moduladores: Normal SRAA SNS Endotelina SAV Citocinas O. Nítrico Peptídeos Natriuréticos PGs Bradicinina Hemodinâmica Remodelação

17 Moduladores: IC SRAA SNS Endotelina SAV Citocinas O. Nítrico Peptídeos Natriuréticos PGs Bradicinina Hemodinâmica Remodelação

18 Progressão da Insuficiência Cardíaca Remodelação Moduladores Morte Celular Dilatação Disfunção IC Morte

19 Quadro Clínico

20 Alterações Funcionais X Manifestações Clínicas Débito Cardíaco Tontura Desmaio Sonolência Fadiga Muscular Sudorese Palidez Hipotensão Anorexia Pressão Atrial E Dispnéia Hemoptise Tosse Roncos Crepitações Derrame pleural Pressão Atrial D Estase Jugular Hepatomegalia Edema Ascite

21 Diagnóstico

22 Diagnóstico Clínico Critérios de Framingham Maiores - Dispnéia paroxística noturna - Estase Jugular - Crepitações - Cardiomegalia (Rx) - 3 a Bulha - Edema agudo de pulmão - PVC > 16 cm H 2 O - Refluxo hepatojugular - Perda de peso 4,5 kg com 5 dias de tratamento Menores - Edema tornozelo bilateral - Tosse noturna - Dispnéia aos exercícios regulares - Hepatomegalia - Derrame pleural - Decréscimo na capacidade vital para 1/3 do valor máximo - Taquicardia ( 120/m) Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca: 2 maiores ou 1 maior e 2 menores Braunwald, 2001

23 Diagnóstico Suspeita RX Tórax, ECG BNP Alterado Normal Ecocardiograma IC pouco provável Confirma e estratifica a IC Disfunção sistólica/diastólica Etiologia

24 Tratamento: Princípios 1) Determinar a etiologia da IC 2) Determinar a estrutura/função cardíaca 3) Identificar os fatores de agudização 4) Estratificar o paciente quanto ao risco de óbito 5) Fatores de baixa adesão 6) Explicar a doença ao paciente 7) Tratamento: qualidade de vida e prognóstico

25 Determinar a Etiologia da IC Doença isquêmica: 50% HAS Diabetes Melito Doença valvular Idiopática Alterações tireóide Miocardites Vírus Álcool (8 doses/dia/5 anos) Drogas Colagenoses

26 Determinar a Etiologia da IC Objetivo Remoção/Controle da Causa Doença Valvular Alvos HAS, DM Alterações Tireóide Miocárdio Hibernante

27 Determinar a Estrutura e a Função Cardíaca Estágio A Estágio B Estágio C Estágio D Alto risco de IC, mas sem lesão estrutural ou sintomas de IC Lesão estrutural, mas sem sintomas de IC Lesão estrutural com sintoma prévio ou atual de IC IC refratária à terapêutica medicamentosa padrão Controle dos fatores de risco Modificadores do prognóstico Necessidade de sintomáticos Intervenções especializadas Adaptado de Hunt SA et al. JACC, 2001

28 Determinar a Estrutura e a Função Cardíaca Variável Sistólica Diastólica Etiologia Isquêmica (masc) Hipertensiva (fem) Fração de ejeção Diminuída (<50%) Normal Cavidade Aumentada Normal/diminuída Sobrevida ++ ( 50%) ++++ Orienta o tratamento e tem implicações prognósticas

29 Fatores de Agudização Falta de aderência Medicações (AINH, hipoglicemiantes, ant de CA, betabloqueador) Ingestão Na, sobregarga hídrica HAS Isquemia Arritmias Infecções (pulmonar) Anemia Embolia pulmonar

30 Estratificação Preditores de Mortalidade Idade FC Fração de ejeção NYHA Anemia Hiponatremia Hospitalizações (IC) Dilatação VE Moduladores Depressão Caquexia Hipotensão Capacidade funcional Arritmia QRS Síncope Insuficiência renal Etiologia isquêmica/chagas

31 Identificar Fatores de Baixa Adesão 20-60% aderem ao tratamento - Custo - Efeitos colaterais - Incapacidade (locomoção, demência, depressão) - Número de medicações - Número/dia [1xx/dia (80%); 4xx/d (40%)] - Falta de Orientação (sintomas/prognóstico, gravidade, etc)

32 Tratamento Disfunção Sistólica

33 Tratamento: Medidas Gerais Remoção da causa (se possível) e dos fatores precipitantes Classe IV: evitar viagens de avião e dirigir veículos Restrição de sal (sintomáticos) Consumo de álcool é permitido (leve/moderado) Restrição de água: 1-2l/dia (hiponatremia) Atividade física [ sintomas, sem efeito na mortalidade] Acompanhamento do peso (diagnóstico e tratamento) Vacinação [pneumococo e influenza (anual)]

34 Tratamento da IC Sistólica Insuficiência Renal Sintomas (diuréticos, digital) Metabolismo Miocárdico Anemia Miocárdio Hibernante Nutrição Alterações do Sono Bloqueio Moduladores IECA, ARA II (BRA), BB, Anagonistas da aldosterona

35 Insuficiência Diastólica Tratamento Tratar a causa Controle da freqüência cardíaca (FA) Diurético (sintomas de congestão)

36 Insuficiência Cardíaca Conclusão A insuficiência cardíaca apresenta prognóstico ruim O entendimento desse processo é crítico, pois sua evolução pode ser modificada por meio de diversas intervenções