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1 Cardiopatias Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura Tópicos da aula A. Cardiopatia Isquêmica B. Cardiopatia Hipertensiva 2 A. Cardiopatia Isquêmica Manifestações Clínicas Patogenia Angina Pectoris Síndromes Coronarianas Agudas Cardiopatia Isquêmica Crônica Morte Súbita 3 Letícia Coutinho Lopes 1

2 Manifestações Clínicas Principal causa de morte no mundo 90% - obstrução por aterosclerose das artérias coronárias Manifestações tardias da aterosclerose coronariana (progressiva) Manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica: Infarto do miocárdio Angina Pectoris CI crônica com insuficiência cardíaca Morte súbita cardíaca Outras causas da cardiopatia isquêmica: Embolia coronariana Choque pressão sanguínea sistêmica baixa 4 Patogenia Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda miocárdica Aterosclerose crônica: 90% dos pacientes - uma ou mais artérias epicárdicas obstruídas Progressiva invasão do lúmen estenose Ruptura aguda da placa acompanhada de trombose Lesão obstrutiva fixa 75% ou + do lúmen provoca isquemia sintomática induzida por exercícios físicos (dor no peito angina) Obstrução 90% - fluxo inadequado mesmo em repouso 5 Alteração aguda da placa: Patogenia número, distribuição, estrutura e grau da obstrução das placas ateromatosas ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia profunda - lesão aterotrombótica Consequências da isquemia miocárdica: Angina estável demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassa capacidade artérias coronarianas acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio - não ruptura de placas Angina instável alteração súbita na morfologia da placa trombo mural e vasoconstrição redução intensa e transitórias do fluxo sanguíneo coronariano Alguns casos microinfartos distais secundários à tromboembolia Isquemia miocárdio alteração aguda da placa - oclusão trombótica total - morte do músculo cardíaco Morte súbita cardíaca lesão aterosclerótica, placa rompida provoca isquemia miocárdica regional induz arritmia ventricular fatal 6 Letícia Coutinho Lopes 2

3 Angina Pectoris 7 Ataques paroxísticos - desconforto torácico precordial ou subesternal Isquemia miocárdio transitória Padrões da angina pectoris: Angina estável (AP típica) Forma mais comum aterosclerose estenosante crônica - redução da perfusão coronariana Atividade física, excitação emocional ou qualquer causa de sobrecarga cardíaca Angina variante de Prinzmetal Paciente em repouso - espasmo da artéria coronária Angina instável ou em crescente Padrão de dor ocorre com frequência crescente (duração prolongada) Precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso Ruptura da placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e por formação de êmbolos ou vasoespasmo (ou ambos) Alerta para agudo Síndromes Coronarianas Agudas 8 Isquemia grave prolongada Eventos que sucedem a oclusão arterial coronariana: Alteração súbita placa ateromatosa hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ruptura ou fissuramento Formação de microtrombo Vasoespasmos estimulados por mediadores liberados das plaquetas Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do trombo Em minutos trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso 9 Letícia Coutinho Lopes 3

4 Resposta do Miocárdio: Prognóstico - gravidade e duração da privação do fluxo sanguíneo Tempo aproximado até o início dos eventos-chave nos miócitos cardíacos isquêmicos Característica Tempo Início da depleção de ATP Perda da contratilidade Redução do ATP Até 50% do normal Até 10% do normal Lesão celular irreversível Lesão microvascular Segundos <2 min 10 min 40 min min > 1 h Localização, tamanho e características morfológicas específicas do infarto do miocárdio agudo dependem: Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a aterosclerose e trombose Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos Duração da oclusão Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco Quantidade de vasos sanguíneos colaterais Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano Outros fatores: frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea Progressão da necrose localização e causa da redução da perfusão 12 Letícia Coutinho Lopes 4

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6 16 17 Aspectos clínicos: Pulso fraco e rápido e transpiração profusa (diaforese) Dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e edema pulmonares resultantes são comuns Consequências e complicações do infarto miocárdico: Disfunção contrátil insuficiência ventricular esquerda Arritmias Ruptura do miocárdio Pericardite Extensão da área do infarto Expansão da área do infarto Trombo mural Aneurisma ventricular Disfunção dos músculos papilares Insuficiência cardíaca progressiva tardia 18 Letícia Coutinho Lopes 6

7 19 20 Cardiopatia Isquêmica Crônica Maioria dos casos - IM previamente (descompensação funcional) Outros casos - doença arterial coronariana obstrutiva grave, apresentando-se como CI crônica (ausência de infarto miocárdico anterior) Morfologia: Coração aumentado e mais pesado hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo Grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias Pequenas cicatrizes representando área de infarto Endocárdio mural pode apresentar espessamento fibrosos e trombos murais Clinicamente: Pode ocorrer depois de IM ou ataques de angina Insuficiência cardíaca primeiro indício de cardiopatia isquêmica crônica 21 Letícia Coutinho Lopes 7

8 Morte Súbita Cardíaca Morte inesperada - indivíduos sem doença cardíaca sintomática ocorre logo após o início de alguma sintoma (geralmente após 1 h) Geralmente consequência de uma arritmia letal (ex. assístole; fibrilação ventricular) Isquemia aguda do miocárdio - mais comum para arritmias fatais Lesão isquêmica afeta o sistema de condução e gera instabilidade cardíaca eletromecânica Maioria instabilidade elétrica por isquemia do miocárdio distante do sistema de condução Focos arritmogênicos adjacentes às cicatrizes de infartos miocárdicos antigos 22 Morte Súbita Cardíaca Outras condições associadas a morte súbita cardíaca: Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas Estenose da valva aórtica Prolapso da valva aórtica Miocardite Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica Hipertensão pulmonar Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex. hipertensão) Outras causas diversas: alterações metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas, abuso de drogas (ex. cocaína e metanfetamina) Morfologia: 80% a 90% - aterosclerose coronariana acentuada com estenose crítica (alto grau) de um ou mais vasos essenciais Maior parte associada a irritabilidade da isquemia do miocárdio - arritmias ventriculares malígnas 23 Cicatrizes de infartos anteriores e vacuolização do miócito subendocárdico indicativo de isquemia crônica grave B. Cardiopatia Hipertensiva Cardiopatia Hipertensiva Cardiopatia Hipertensiva Esquerda Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Direita) 24 Letícia Coutinho Lopes 8

9 Cardiopatia Hipertensiva Miócitos cardíacos incapacidade de divisão hipertrofia em resposta ao estímulo nocivo - hipertensão crônica Ventrículos sobrecarregados por pressão (ex. hipertensão ou estenose da valva aórtica) ou por volume (ex. insuficiência da valva aórtica) Ventrículo esquerdo (hipertensão sistêmica) ou ventrículo direito (hipertensão pulmonar cor pulmonale) Hipertrofia prolongada ou excessiva insuficiência contrátil dos miócitos Massa muscular cardíaca aumentada maior demanda metabólica aumento do consumo de oxigênio descompensação cardíaca 25 Cardiopatia Hipertensiva 26 Cardiopatia Hipertensiva Esquerda Diagnóstico: Hipertrofia ventricular esquerda geralmente concêntrica (ausência de outra cardiopatia vascular ex. estenose valvular) Hipertensão prolongada hipertrofia ventricular Sobrecarga por pressão - diâmetro dos miócitos aumenta Espessura da parede ventricular aumenta (rigidez) impede enchimento diastólico induz dilatação átrio esquerdo Aumento tamanho e peso coração Fase avançada - fibrose intersticial aumentada Aspectos Clínicos: Assintomática Indícios eletrocardiográficos ou ecocardiográficos Alguns apresentam fibrilação atrial resultante aumento átrio esquerdo ICC 27 Letícia Coutinho Lopes 9

10 Cardiopatia Hipertensiva Esquerda 28 Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar Sobrecarga pressão ventrículo direito devida à hipertensão pulmonar causada por doenças primárias do parênquima pulmonar ou da vasculatura pulmonar Cor pulmonale agudo embolia pulmonar maciça (obstrução mais de 50% leito vascular pulmonar) - ventrículo direito dilatado (sem hipertrofia) dilatação, sem hipertrofia Cor pulmonale crônico secundária a sobrecarga prolongada de pressão causada pela obstrução da vasculatura pulmonar ou por compressão ou obliteração dos capilares dos septos (ex. enfisema, fibrose pulmonar intersticial, hipertensão pulmonar primária) hipertrofia ventricular direita Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar Distúrbios que Predispõem ao Cor Pulmonale Doenças do Parênquima Pumonar Doença pulmonar obstrutiva crônica Fibrose intersticial pulmonar dufusa Pneumoconioses Fibrose cística Bronquiectasias Doenças de Vasos Pulmonares Tromboembolismo pulmonar recorrente Hipertensão pulmonar primária Arterite pulmonar extensa Obstrução vascular induzida por drogas, toxina ou radiação Microembolia extensa por tumor pulmonar Distúrbios que Afetam os Movimentos Torácicos Cifoescoliose Obesidade acentuada Doenças neuromusculares Distúrbios que Causam Constrição Arterial Pulmonar Acidose metabólica Hipoxemia Doença crônica da altitude Obstrução das vias aéreas principais Hipoventilção alveolar idiopática Letícia Coutinho Lopes 10

11 Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar 31 Referências Bibliográficas KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, Imagens Letícia Coutinho Lopes 11