INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Transcrição

1 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Leonardo A M Zornoff Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP

2 Definição Foco de necrose do tecido cardíaco em consequência de baixa perfusão tecidual

3 Infarto Agudo do Miocárdio Incidência: EUA 1,5 Milhões de casos/ano Mortalidade por Doença Isquêmica: Mortes/Ano/EUA Doenças cardiovasculares: Principal causa de óbito no Brasil e mundo 35%: IAM

4 Fisiopatologia do IAM Oferta versus Consumo de O2 OFERTA DE OXIGÊNIO (patência coronária) CONSUMO DE OXIGÊNIO (FC, PA, Ino)

5 Fisiopatologia < 10% Aterosclerose 90% Outros Doença arterial coronária não aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal); Consumo de oxigênio (EAO, IAO, hipertireoidismo); Anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias); Êmbolos para a artéria coronária (endocardite, mixoma); Alterações hematológicas (hipercoagulabilidade); Drogas (cocaína)

6 IAM - Fisiopatologia Fatores Extrínsecos Fatores Intrínsecos Placa Vulnerável Perda da integridade Trombo Oclusivo

7 Complicações da Placa Aterosclerótica Ruptura Erosão

8 Determinantes da Vulnerabilidade da Placa 1) Fatores extrínsecos Alterações hemodinâmicas Alteração da hemostasia 2) Fatores intrínsecos (Composição da placa) Capa fibrosa fina Grande número de macrófagos Núcleo de gordura volumoso (>50%)

9 Determinantes da Vulnerabilidade da Placa Placa vulnerável Placa estável Células inflamatórias Núcleo lipídico grande Capa fibrosa fina Núcleo lipídico pequeno Capa fibrosa espessa Implicações: detecção da placa instável e estabilização da placa

10 Fatores de Risco Interheart 90% dos casos de IAM em 52 países APO B/APO A1 (LDL/HDL) Tabagismo Diabetes melito Hipertensão arterial sistêmica Obesidade abdominal Estresse psicosocial Consumo de frutas e vegetais Consumo moderado de álcool Atividade física

11 IAM - Diagnóstico Revisado Elevação das troponinas (>2xx normal) + Sintomas de Isquemia ou ECG (Supra de ST, onda Q ou novo BRE) ou Imagem (Anormalidades regionais de movimentação)

12 Diagnóstico Dor pré-cordial típica

13 Eletrocardiograma Evolução do IAM

14 Evolução dos Marcadores Plasmáticos AUMENTO RELATIVO DO MARCADOR Mioglobina Isoforma MB CKMB Troponina I Troponina T Intervalo de referência superior HORAS APÓS O INÍCIO DA DOR

15 Fatores Prognósticos Pós- IAM Sexo IAM Prévio HAS, DM, Tabagismo Dilatação ventricular Fração de ejeção Localização Tamanho do IAM Frequência cardíaca Classe Killip (I-IV) PA sistólica Idade adaptado de GUSTO-I Circulation 1995;91:

16 COMPLICAÇÕES

17 Complicações Arritmias Insuficiência cardíaca Complicações mecânicas Remodelação ventricular Reinfarto

18 Arritmias 30-40% não chegam ao hospital 85% dos óbitos primeiro dia Arritmias relevantes Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular Bloqueios AV

19 Disfunção Ventricular Pós-IAM 30%-45% IC-Pós-IAM 30%-60% FE (40/45/50)

20 Disfunção Cardíaca pós-iam IC pós-iam IC Pré-Hospitalar IC Hospitalar IC Pós-Hospitalar Características do paciente Características do infarto Cardiopatia Isquêmica Crônica Pacientes idosos Comorbidades (HAS, DM, IM prévio) Perda de massa Complicações mecânicas Miocárdio atordoado Perda de massa Remodelação Miocárdio hibernante

21 Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Mortalidade Hospitalar 13% 10% 7,7% 2,3% Killip I (sem IC) FE>40% Killip II-IV FE>40% Killip I FE<40% Killip II-IV FE<40% Velazquez et al. Eur Heart J 2004

22 Disfunção Ventricular Pós-IAM Prognóstico Pós-Alta Hospitalar > Infarto recorrente IC pós-iam > Acidentes vasculares encefálicos > Arritmias complexas > Mortalidade (3-4xx) Veir et al. Am J Cardiol 2006

23 Complicações Mecânicas Choque Cardiogênico Ruptura de Parede CIV Ruptura de M. Papilar INCIDÊNCIA (%) PAREDE anterior indiferente ant/inf inferior APRESENTAÇÃO choque choque, dor choque, ICC ICC, choque EX. FÍSICO hipotensão tamponamento SS holo SS holo

24 Remodelação Ventricular Pós-IAM IAM Região Infartada Alterações na arquitetura ventricular Região não Infartada

25 Região Infartada (Aguda) Morte dos miócitos Isquemia Ativação de proteases Desintegração do colágeno tecido de sustentação Deslizamento de miócitos Realinhamento muscular

26 Região Infartada (Aguda) Ex pa ns ão Expan são

27 Região Infartada (Aguda) Deslizamento e realinhamento de miócitos necróticos Afilamento da região afetada Dilatação do segmento infartado Expansão

28 Remodelação Ventricular pós-iam Zona do infarto Expansão Braunwald, Fishbein, 1978.

29 Remodelação Região Não Infartada Estímulos ( estresse parietal, neurohormonais) Ventrículo Esquerdo Ventrículo Direito Hipertrofia Miocárdica

30 Remodelação Pós-Infarto Remodelação Região Infartada Região não Infartada Expansão Hipertrofia Cavidade Diagnóstico Clínico = Dilatação Ventricular

31 Remodelação Ventricular Pós-IAM

32 Consequências da Remodelação Ventricular Funcional Trânsito de Ca ++ Prot. contráteis Via β-adrenérgica Estrutural Hipertrofia Hiperplasia Morte celular Colágeno Citoesqueleto Prot. Matricelulares Prot. Membrana Outros: Energia Estresse oxidativo

33 Consequências da Remodelação Resumo Ruptura Aneurisma Arritmia Funcional Disfunção IC

34 TRATAMENTO

35 Medidas Gerais: Fatores de Risco DM Hbglic < 7mg/% HDL >40/50 mg/dl Dislipidemia TG < 150 mg/dl COL < 200 mg/dl LDL < 70 mg/dl HAS PA < 130X80 mmhg

36 Medidas Gerais Peso IMC (peso/altura 2 ) <25 kg/cm 2 Cintura Homens <102 cm Mulheres <88 cm

37 Medidas Gerais Atividade física Atividades aeróbicas dinâmicas Caminhadas > Corridas Natação Ciclismo (?) minutos (3 a 6 vezes por semana) Dieta balanceada

38 Medidas Gerais Ingestão de sódio Sal Brasileiro: 12 g/dia Recomendado: 5 6 g/dia Ideal: 3g/dia 4 g (2 colheres rasas de chá) + 2 g (alimentos)

39 Medidas Gerais Álcool Máximo: consumo diário ( ) Uma garrafa (2 latas) de cerveja Duas taças de vinho Uma dose de destilado Vinho, cerveja e licores Benefício Consumo regular > Consumo ocasional Atenção: Peso Mozaffarian et. al. Circulation 2011

40 Medidas Gerais: Alimentação Sinergismo Entre Vários Componentes Componentes Específicos

41 Medidas Gerais: Alimentação Frutas/Vegetais Óleos vegetais Grãos Frutos do mar Cereais Gordura trans Carne processada Refrigerantes Porções Sinergismo Componentes

42 Tratamento Específico Agudo Injúria Isquêmica (Reperfusão) Arritmia Prevenção da remodelação ventricular Manutenção Atenuação da remodelação ventricular Prevenção de novo insulto isquêmico

43 Evolução temporal da necrose miocárdica Endocárdio Cavidade VE 1 HORA 2 HORAS 3-4 HS Epicárdio 4-6 HS Reimer et al. Circulation 1977; 56:

44 Reperfusão: Indicações Dor precordial típica, >20 min e 12 horas E Supradesnivelamento do segmento ST de 1 mm em pelo menos 2 derivações que explorem a mesma parede OU Bloqueio de ramo esquerdo

45 Reperfusão: Consequências tamanho do infarto aneurisma estabilidade elétrica remodelação ventricular disfunção ventricular mortalidade

46 Reperfusão: Consequências TIMI 0 Oclusão TIMI 1 Penetração TIMI 2 Fluxo lento TIMI 3 Fluxo normal 9,3% Mortalidade (%) p= vs TIMI 0/1 6,1% p< vs TIMI 0/1 p< vs TIMI 2 3,7% Braunwald 2001

47 Reperfusão: Consequências Injúria por reperfusão - Injúria miocárdica que ocorre como resultado direto da restauração do fluxo sanguíneo coronário Significado clínico - Responsável por ± 50% do tamanho final do infarto

48 Lesão por Reperfusão Significado Clínico Prasad et al. Circulation 2009; 120: 2105

49 Tratamento pós-iam Agudo Injúria Isquêmica Reperfusão AAS, Clopidogrel Arritmia Monitorização: UCO-mortalidade hospitalar: 30 15% Manutenção Atenuação da remodelação ventricular IECA Betabloqueador Prevenção de novo insulto isquêmico Antiplaquetário, IECA, Estatina e Betabloqueador Controle dos fatores de risco