ATEROSCLEROSE E ANGINA PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO

Transcrição

1 ATEROSCLEROSE E ANGINA PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO

2 CONTEÚDO DA AULA: Fisiopatologia e Dietoterapia - Aterosclerose Fisiopatologia da Angina Vídeo - Aterosclerose Atividade

3 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 ATEROSCLEROSE Atero = gordura; Esclerose = fibrose; Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial. Causa primária de DAC e AVE, sendo responsável por 50% das mortes em países ocidentais.

4 CAUSAS DA ATEROSCLEROSE A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo. Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do endotélio, tornando-o mais permeável e ativo, facilitando a entrada de LDL oxidada para o espaço subendotelial, dando origem ao processo aterosclerótico. V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013

5 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 ENDOTÉLIO Maior órgão do corpo, posicionado estrategicamente entre as paredes dos vasos sanguíneos; Vasodilatadores: óxido nítrico (ON), prostaciclinas, fatores hiperpolarizantes e peptídio natriurético tipo-c; Endotélio Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1), angiotensina II, tramboxano (TX-A2) e ERO

6 Bahia, L et al. Revisão: Endotélio e aterosclerose. Revista da SOCERJ. Vol 17, n FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO Mantém a integridade da parede vascular; Difusão e trocas ou transporte ativo de substâncias (Quadro 1); Superfície não trombogênica e não-aderente para plaquetas e leucócitos (mecanismo comprometido em pacientes ateroscleróticos).

7 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE Disfunção endotelial permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, retendo-as no espaço subendotelial. LDL retido sofre oxidação, causando a exposição de diversos neoepitopos e tornando-o imunogênico. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma!!!

8 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE Depois, ocorre o surgimento de moléculas de adesão leucocitária (processo estimulado pela presença de LDL oxidada); As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.

9 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE Uma vez ativados, os macrófagos são responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais. Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na aterogênese. Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.

10 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrótica tênue A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.

11 RESUMO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO Estresse mecânico e Oxidação LDL Lesão do endotélio Aumento da permeabilidade ao LDL-c Oxidação e aumento da concentração de LDL-c Adesão de moléculas na superfície endotelial, Interleucinas, TNF Recrutamento de células do sistema imune Processo inflamatório Monócitos macrófagos englobas LDL oxidadas células espumosas Estrias gordurosas (Primeira lesão reconhecível de aterosclerose)

12 Paiva MS, et al. Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea. Rev Bras Cardiol Invas 2006; 14(1):

13 Processo Aterosclerótico Evolução da aterosclerose pode levar a formação de placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas isquemias Crescimento da placa redução do lúmen arterial redução do fluxo sanguíneo sintomas de angina Placas suscetíveis a ruptura (instáveis) podem formar trombos

14 O LDL (verde) penetra na parede do vaso e sofre oxidação Formação do trombo A oxidação atrai células de defesa (azul) e começa o processo inflamatório. A placa de gordura + células do sangue começa a se acumular na parede da artéria. Esta placa pode crescer ao ponto de bloquear o fluxo de sangue e causar infarto e AVE

15 Posição do trombo e suas consequências Infarto

16 PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROTROMBOSE Insuficiência Cardíaca Angina Infarto agudo do miocárdio Consequências Cerebrovasculares: AVE Hemorrágico transitório AVE isquêmico

17 ANGINA Desconforto no tórax, tipicamente provocada por ansiedade ou esforço e aliviada após alguns minutos em repouso; Ocorre quando o fluxo de sangue através de uma artéria coronária é reduzido a ponto de o miocárdio, irrigado por ela, tornar-se hipóxico. Em geral, a causa da angina consiste na obstrução de pelo menos 75% do lúmen de uma artéria coronária. Ganong, WF. Fisiologia Médica

18 ANGINA: FATORES DE RISCO Idade avançada Sexo masculino Tabagismo HAS DM Dislipidemia Obesidade Fatores Modificáveis

19 ANGINA: CLASSIFICAÇÃO Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforço intenso ou emocional. Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises em repouso ou aos mínimos esforços. Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite. Aliviada com medicamento. Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de oxigênio requerida pelo coração quanto de uma diminuição na quantidade disponível. Síndrome da Isquemia sinlenciosa: indolor Ganong, WF. Fisiologia Médica Angina Estável Morte Súbita Cardiopatia Isquêmica Angina Instável Infarto do Miocárdio

20 ANGINA: CLASSIFICAÇÃO

21 ANGINA: MECANISMOS DA DOR Estreitamento luminal Dilatação compensatória dos microvasos Percepção por nociceptores Características da dor: Retroesternal Em aperto / pressão / ardência Irradiação para o braço esquerdo ou mandíbula Fatores desencadeantes: Estresse, Esforço físico, Exposição ao frio. Ganong, WF. Fisiologia Médica

22 ANGINA: EXAMES ÚTEIS 1. Perfil lipídico (CT, LDL, HDL, TG) 2. Função renal (creatinina, uréia..) / eletrólitos(na, K, Cl..) 3. Hematócrito / Hemoglobina 4. Glicemia de jejum 5. Eletrocardiograma em repouso Exames provocativos 1. Ergometria 2. Ecocardiograma de estresse 3. Cintilografia

23 Vídeo

24 ANGIOPLASTIA Cateterismo Stent

25 DIETOTERAPIA NA ATEROSCLEROSE Lipídios = 30% do VCT AGS = 10% Colesterol = até 300mg/d Alimentos funcionais antioxidantes e anti-inflamatórios Dar preferência ao AGPI Evitar gorduras Trans

26 ATIVIDADE Explique o processo aterosclerótico. Por que a aterosclerose é uma doença inflamatória? Além do controle de gorduras (quantidade e qualidade), quais outros tipos de alimentos podem ajudar na prevenção da aterosclerose? Elabore uma orientação nutricional a um paciente com aterosclerose! O que é angina, como ocorre e como pode ser classificada?

27 VI Diretrizes brasileiras de hipertensão, 2010 V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013 Livro: Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia Sandra Chemin da Silva e Joana Dárc Pereira Mura. Ed. Roca. Artigos citados nos slides Renata.abib@ymail.com Artigos e material complementares em: wp.ufpel.edu.br/renataabib