COLESTEROL. Colesterol é o substrato para formar hormônios,membranas, ele é o tijolo essencial para todo o corpo.( Sposito AC,2010).

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1 COLESTEROL Colesterol é o substrato para formar hormônios,membranas, ele é o tijolo essencial para todo o corpo.( Sposito AC,2010). Colesterol é uma gordura e ele não se dissolve na água,o sangue é um elemento aquoso, a natureza desenvolveu um processo que o colesterol anda grudado com outras substâncias e ele é transportado numas bolotas que tem gordura,proteína e colesterol. Essas bolotas,no caso a LDL é uma bolota, lipoproteína de baixa densidade "Low- Density Lipoproteins",forma dela chegar numa célula num tecido,entra,levar colesterol pra dentro dessa célula,acontece por uma formula que é o receptor celular de LDL.( BERTOLAMI,2012). No homem, a maior parte do colesterol presente no plasma compõe a fração lipoproteína de baixa densidade (LDL). Em indivíduos normolipidêmicos, por volta de 70% do colesterol estão contidos nas LDL. As LDL são removidas da circulação para o interior das células por receptores da membrana celular que reconhecem a apolipoproteína (apo) B100, a única proteína existente nas LDL. ( I Diretriz Brasileira,HF,2012). Fonte: Célula recebe o colesterol e regula quantidade de colesterol que ela tem,célula normal nunca tem mais colesterol dentro dela do que ela precisa,existe um mecanismo todo que regula isso.( Bertolami, Marcelo Chiara).

2 No metabolismo do colesterol, nós temos síntese hepática como principal formadora de colesterol,absorção intestinal ela não ultrapassa em média 25 a 30% do valor do colesterol. (RAMIRES, J.A.F.2011). I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (2012,p.3): A homeostase do colesterol no organismo depende do equilíbrio entre a síntese hepática e absorção intestinal desse composto, de um lado, e a sua excreção, especialmente pelas vias biliares, de outro. Quando há desequilíbrio dessa equação, como acontece na hipercolesterolemia familiar, o colesterol acumulado forma depósitos como os xantomas e placas de ateroma. Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de tubos que transportam o sangue do coração para os tecidos do corpo, retornando-o para o coração. Fonte: A doença aterosclerótica afecta de forma preponderante as camadas mais interiores da artéria, determinando o aparecimento de lesões que se caracterizam pelo espessamento da parede (Stary HC,e cols.1992). A parede vascular de uma artéria é constituída por 3 camadas distintas, sendo a mais interior a túnica íntima,formada por uma fina camada de células, o endotélio, que se encontra adjacente ao lúmen.

3 Fonte: As restantes camadas consistem na túnica média, composta de elastina, colagenio e células musculares lisas, e a túnica externa ou adventícia,constituída principalmente por tecido conjuntivo. ( Tortora G. J., Grabowski S. R.2000). ATEROGÊNESE A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre. A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo. Como conseqüência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial.

4 Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.( IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose,2007). Fonte:

5 Fonte: As artérias afectadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Fonte: Um ateroma rebentado também pode derramar o seu conteúdo gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita ainda mais a artéria e inclusive pode provocar a sua oclusão ou então desprende-se e passa ao sangue até chegar a uma artéria mais pequena, onde causará uma oclusão (embolia).

6 Fonte: Ateroma se rompe e derrama seu conteúdo plasma Placa instável pode romper expondo seu conteúdo altamento trombogênico ao plasma sanguíneo e dando origem a um evento aterotrombótico agudo. Fonte: Sintomas mais comuns da Arteriosclerose Dilatações de algumas áreas dos vasos sangüíneos (aneurismas); Dor no peito tipo facada (angina ou infarto); Dores fortes na cabeça (derrame cerebral); Dores em braços e pernas (trombose).

7 ESTATINAS As estatinas são inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas chave na síntese intracelular do colesterol. Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como conseqüência, há aumento do número de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular. Estes medicamentos reduzem o LDL-C de 15% a 55% em adultos. A duplicação das doses acrescenta em média 6% na redução de LDL-C. Reduzem os TG de 7% a 28% e elevam o HDL-C de 2% a 10%. As estatinas reduzem a mortalidade cardiovascular e a incidência de eventos isquêmicos coronários agudos, necessidade de revascularização do miocárdio, AVC (grau de recomendação I e nível de evidência A). IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, EcoDoppler O EcoDoppler permite a identificação de possíveis placas de ateroma - no caso arterial - ou de trombos - no caso venoso. Placa de ateroma Fonte: O ecodoppler venoso (das veias) é indicado para diagnóstico de trombose venosa profunda (formação de coágulos nas veias profundas, os quais podem se deslocar em direção à circulação dos pulmões, acarretando um tromboembolismo pulmonar).

8 Ecodoppler MMII Fonte: O ecodoppler arterial (das artérias) é indicado para diagnosticar e qualificar o processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias, causando um estreitamento das mesmas). As principais manifestações de aterosclerose, nas quais, o ecodoppler vascular é utilizado, são: a doença vascular cerebral (ecodoppler de carótidas e artérias vertebrais), doenças da aorta e doença arterial periférica (ecodoppler de artérias renais, mesentéricas e dos membros inferiores). Além da aterosclerose e suas complicações, como a trombose, o ecodoppler vascular arterial também é indicado para diagnosticar outras doenças, como as embolias (deslocamento de coágulos ou vegetações que se desprendem do coração e obstruem as artérias), os aneurismas (dilatações anormais das artérias). REFERÊNCIAL BIBLIOGRÁFICO IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq. Bras. Cardiol. volume 88, suplemento I, Abr/2007. THOMAZELLA, Maria Cristina Dias. Efeito da dieta tipo Mediterrânea na função endotelial e inflamação na aterosclerose: estudo comparativo com a dieta TLC ( Therapeutic Lifestyle Changes, do NCEP - ATPIII).São Paulo,2010.

9 Camila R. Corrêa-Camacho et al. Aterosclerose, uma resposta inflamatória. Arq Ciênc Saúde 2007 jan-mar;14(1):41-48 Marina R. M. Rover et al. A Importância da Avaliação de Fatores de Risco para Aterosclerose na Infância e Adolescência Revisão. NewsLab - edição Grosso AF et al. Desconhecimento da diretriz de prevenção da atero sclero se na infância e adolescência por pediatras em são Paulo. Rev Assoc Med Bras 2010; 56(2): Gomes et al. Marcadores não tradicionais para aterosclerose. Rev SOCERJ. 2009;22(5): setembro/outubro Callejon e cols. Estradiol Transdérmico e Perfil Lipídico. Arq Bras Cardiol 2009; 93(6) : LOTTENBERG, Ana Maria Pita. Importância da gordura alimentar na prevenção e no controle de distúrbios metabólicos e da doença cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2009, vol.53, n.5, pp ISSN NUNES, Pedro Pimentel; MOREIRA,Adelino Leite.Fisiologia hepática. Porto, Ano Lectivo 2006 / FRANÇOSO, L.M. & COATES, V. Evidências anatomopatológicas do início da aterosclerose na infância e adolescência. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v.78, n. 1, p , 2002.

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