Doença Aterosclerótica Cardiovascular
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- Margarida de Mendonça Coradelli
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1 Doença Aterosclerótica Cardiovascular Leonardo A M Zornoff Departamento de Clínica Médica Faculdade de Medicina de Botucatu UNESP
2 Doença Aterosclerótica Cardiovascular Definição Estrutura da Artéria Normal Fisiopatologia (Desenvolvimento da Aterosclerose) Classificação História Natural Fatores de Risco Consequências Progressão da Placa Aterosclerótica Complicações da Placa Aterosclerótica Abordagem
3 Definição Afecção de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por acúmulo de gordura na parede arterial, resultando em lesões com aspecto de placas (ateromas)
4 Estrutura da Artéria Íntima Fina Contém as células endoteliais Contato com o sangue Média Células musculares lisas Rica matriz extracelular Adventícia Fibroblastos e fibras colágenas Vasa vasorum Células nervosas
5 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Manutenção do tônus vascular ON,ET,PG Barreira permeável Endotélio Normal Integridade da membrana basal Superfície antitrombogênica Sulf Heparan Trombomodulina ON, PG Inibidor FT
6 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Transporte de Gordura Lipoproteínas colesterol para os tecidos LDL Apo B proteoglicans/fibronectina LDL pequena e densa LDL oxidada 15% da LDL: íntima do vaso funções
7 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Transporte de Gordura Macrófagos fagocitose do colesterol Interação c/ HDL remoção do colesterol
8 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Mecanismos de Acúmulo de Gordura - LDL - LDL pequena e densa - LDL oxidada - Remoção ( HDL, disfunção das células inflamatórias) - Disfunção endotelial (agressão)
9 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Agressão Disfunção endotelial Estresse hemodinâmico (HAS) Biohumorais (dislipidemia) Produtos da glicação (DM) Irritantes químicos (tabagismo) Aminas vasoativas (estresse) Fatores genéticos/infecciosos Vasoconstrição Perda da capacidade de barreira Acúmulo de LDL Oxidação LDL Inflamação Estado pró-trombótico
10 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica Disfunção endotelial Moléculas de adesão macrófagos íntima adesão monócitos
11 Desenvolvimento de Lesão Aterosclerótica LDL oxidada macrófagos fagocitose MMP FT apoptose M e MM gordura capa fibrosa capa fina proteólise da média e adventícia dilatação Remodelação excêntrica trombose
12 Classificação a) Lesão Inicial (Tipo I) acúmulo intracelular de gordura (células espumosas) microscópico b) Estria Gordurosa (Tipo II) acúmulo intracelular de gordura macroscópico: lesões planas, coloração amarelada c) Pré-Ateroma (Tipo III) acúmulo de gordura extracelular
13 Classificação d) Ateroma (Tipo IV) núcleo de gordura e) Fibroateroma (Tipo V) deposição de colágeno deposição de células musculares lisas neovascularização f) Lesão Complicada (Tipo VI) ruptura erosão
14 História Natural Lesões precoces aorta (abdominal e torácica) Lesões tardias coronárias e cerebrais > 10 anos: % estrias gordurosas na aorta > 20 anos: 100% estrias gordurosas nas coronárias < 35 anos: lesões avançadas raras
15 Progressão das Placas Ateroscleróticas 1) Teoria tradicional progressão insidiosa longo período assintomático sintomas: >70% de obstrução 2) Teoria Atual períodos estáveis crises complicações da placa placas vulneráveis/placas estáveis
16 Progressão das Placas Ateroscleróticas Fatores Extrínsecos Fatores Intrínsecos Placa Vulnerável Perda da integridade Trombo Oclusivo
17 Determinantes da Vulnerabilidade da Placa 1) Fatores extrínsecos Alterações hemodinâmicas Alteração da hemostasia 2) Fatores intrínsecos (Composição da placa) Capa fibrosa fina Grande número de macrófagos Núcleo de gordura volumoso (>50%) Remodelação excêntrica
18 Determinantes da Vulnerabilidade da Placa Placa vulnerável Placa estável Células inflamatórias Núcleo lipídico grande Capa fibrosa fina Núcleo lipídico pequeno Capa fibrosa espessa Implicações: detecção da placa instável e estabilização da placa
19 Fatores de Risco Interheart 90% dos casos de Infarto em 52 países Dislipidemia (LDL/HDL) Tabagismo Diabetes melito Hipertensão arterial sistêmica Obesidade abdominal Estresse psicosocial Consumo de frutas e vegetais Consumo moderado de álcool Atividade física
20 Consequências * Aterosclerose : responsável por mais de 50% dos óbitos em todo mundo Síndromes coronarianas agudas Insuficiência cardíaca (70%) Acidentes vasculares cerebrais Doença vascular periférica Morte súbita
21 Abordagem: Geral Princípios gordura células inflamatórias estresse trombose Prioridade Fatores de Risco
22 Abordagem: Medicações AAS/clopidogrel Estatina IECA (pacientes de alto risco) Betabloqueador (sintomas)
23 Abordagem: Fatores de Risco DM Hbglic < 7mg/% HDL >40/50 mg/dl Dislipidemia TG < 150 mg/dl COL < 200 mg/dl LDL < 100/70 mg/dl HAS PA < 130X80 mmhg
24 Abordagem Peso IMC (peso/altura 2 ) <25 kg/cm 2 Cintura Homens <102 cm Mulheres <88 cm
25 Abordagem Atividade física Atividades aeróbicas dinâmicas Caminhadas Natação Ciclismo (?) minutos (3 a 6 vezes por semana) Dieta balanceada
26 Abordagem Nutricional
27 Antioxidantes Abordagem Antioxidantes Vitamina E Vitamina C Carotenóides (betacaroteno e licopeno) Flavonóides Probucol AG polinsaturados (Ômega 3)
28 Abordagem Antioxidantes A) Estudos epidemiológicos AG polinsaturados vitamina C vitamina E betacaroteno aterosclerose
29 Abordagem Antioxidantes B) Estudos de Intervenção 1) Vitamina E a) CHAOS 2002 coronariopatas Após 1 ano: infartos mortalidade b) HOPE 9541 pacientes Após 5 anos: sem efeitos (mortalidade e IAM) c) Meta-análise (Lancet 2003) pacientes sem efeitos (mortalidade) 2) Probucol (Sueco) 247 hipercolesterolêmicos Sem diferenças nas lesões ateroscleróticas
30 3) Betacaroteno CARET Abordagem Antioxidantes Betacaroteno em fumantes 4 anos: câncer de pulmão mortalidade, mortalidade doença arterial coronária Meta-análise (Lancet 2003) pacientes discreto aumento na mortalidade
31 Abordagem Antioxidantes 4) Vários a) Finlandês fumantes (vit. E + betacaroteno) 8 anos: sem diferença na mortalidade b) GISSI Prevenzione pacientes após IAM Vitamina E: sem efeito na mortalidade Ômega 3: mortalidade após 3,5 anos. c) HPS pacientes (vit. E + vit. C + betacaroteno) 5 anos: sem diferença na mortalidade
32 Abordagem Antioxidante Fontes alimentares Antioxidantes Alimentos Vitamina E Vitamina C Óleos de sementes, abacate, grãos, ovos, vegetais verdes, soja Frutas cítricas, vegetais Flavonóides Verduras, cebola, frutas, vinho Betacaroteno Ômega 3 Frutas, cenoura, brócolis, pimentão, espinafre Animais marinhos, óleos vegetais
33 Componentes Dietéticos Específicos
34 Sal Insuficiência cardíaca Hipertrofia cardíaca Na Fibrose ventricular Pressão arterial DCV Peso corporal He et. al. Eur Heart J 2011
35 Abordagem Nutricional Ingestão de sódio e potássio Sal Brasileiro: 12 g/dia (cloreto de sódio) Recomendado: 5 6 g/dia Ideal: 3g/dia Potássio 4 g (2 colheres rasas de chá) + 2 g (alimentos) Vegetais e frutas: 2 a 4 g de potássio Feijão, ervilha, tomate, beterraba, vegetais de cor verde escura, banana, melão e laranja
36 Abordagem Nutricional Álcool Máximo: consumo diário ( ) Uma garrafa (2 latas) de cerveja Duas taças de vinho Uma dose de destilado Vinho, cerveja e licores benefício Consumo regular > Consumo ocasional Atenção: Peso Mozaffarian et. al. Circulation 2011
37 Frutas e Vegetais Pressão arterial Colesterol Consumo Resistência insulínica Função endotelial DCV Peso corporal Mozaffarian et. al. Circulation 2011
38 Grãos e Cereais Pressão arterial LDL Consumo Resistência insulínica Função endotelial DCV Peso corporal Mozaffarian et. al. Circulation 2011
39 Carne Vermelha Consumo DCV Conservantes? Preparo? Componentes? (carne processada) Mozaffarian et. al. Circulation 2011
40 Ômega-3 Estudos experimentais TG Arritmia vasodilatação Plaquetas Ômega-3 Estresse oxidativo TNF-α,IL-1 PCR Sobrevida Duda et. al. Cardiovasc Res 2009
41 Pacientes pós-iam Ômega-3 Lavie et. al. JACC 2009
42 Ômega 3 GISSI-HF pacientes com insuficiência cardíaca - 4 anos de seguimento - placebo ou ômega 3 (1g/d) Ômega 3 mortalidade e hospitalizações Lancet 2008
43 Ômega-3 Prevenção Secundária de DCV Kwak et al. Arch Intern Med 2012
44 Ômega-3 e Prevenção Primáriaria Pacientes com Múltiplos Fatores de Risco Ômega -3 (1g/dia) x Placebo The Risk and Prevention Study Collaborative Group. N Engl J Med 2013
45 Dietas Específicas
46 Dieta DASH fibras, Mg, Ca, K Na, gordura, açucares - Grãos: 6-8/d - Vegetais: 4-5/d - Frutas: 4-5/d - Carnes: peixe > 2/semana - Gorduras: 2/d - Açucares: < 5/semana
47 Dieta do Mediterrâneo The Oldways Preservation & Exchange Trust and Harvard School of Public Health Copyright 1994
48 Dietas e Fatores de Risco Mozaffarian et. al. Circulation 2011
49 Dieta do Mediterrâneo e DM 215 pacientes com DM recém diagnosticados Esposito et. al. Ann Int Med 2009
50 Dieta do Mediterrâneo e Obesidade 322 pacientes, com 3 dietas por 2 anos: -1) gordura + restrição calórica - 2) mediterrâneo + restrição calórica -3) carbohidrato sem restrição - Perda de peso: 1 (2,9kg), 2 (4,4kg), 3 (4,7kg) - Melhor perfil lipídico: 3 - Melhor glicemia: 2 Shai et al NEJM; 2008
51 Dieta do Mediterrâneo e Prevenção Primária Estruch R et al. N Engl J Med 2013
52 Dieta do Mediterrâneo e Mortalidade Lyon Diet Heart Study (Lancet 1994) 605 pacientes após IAM mortalidade Estudo Grego (N Engl J Med 2003) adultos mortalidade
53 Dieta Vegetariana Pressão arterial Colesterol Consumo Resistência insulínica Função endotelial DCV Peso corporal Mozaffarian et. al. Circulation 2011
54 Dieta Vegetariana Peixe Comparações? Ovo/leite Restrito Mozaffarian et. al. Circulation 2011
55 Dieta Japonesa Características Peixe, soja, vegetais, frutas, chá verde, carne vermelha Na DCV Mozaffarian et. al. Circulation 2011
56 Cautela na Interpretação Dieta do Mediterrâneo Diferenças (local, geração) Dieta Vegetariana Controle de Fatores de Risco Dieta Japonesa AVC (hemorrágico) Produtos Benéficos Ilusão Mozaffarian et. al. Circulation 2011
57 Benefício dos Alimentos Interpretação Sinergismo Entre Vários Componentes Componentes Específicos
58 Recomendações Dieta e Aterosclerose Frutas/Vegetais Óleos vegetais Grãos Frutos do mar Cereais Gordura trans Carne processada Refrigerantes Porções Sinergismo Componentes
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