Profº André Montillo

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1 Profº André Montillo

2 Sistema Imunológico Simples: Não Antecipatório / Inespecífico Sistema Imune Antígeno Específico: Antecipatório

3 Sistema Imunológico Simples: Não Antecipatório / Inespecífico Resposta Inflamatória É o sistema de defesa mais simples e rudimentar É importante quanto o Sistema Imunológico Específico O Sistema Inespecífico interage com o Sistema Específico na Defesa do Organismo É o 1º Sistema de Defesa do Organismo contra os Estímulos Patogênicos: microorganismos, corpo estranho e injúria tecidual É o Sistema de Defesa que só atua enquanto houver o Estímulo Patogênico Inicialmente apenas protege o organismo, entretanto, se permanecer por longo período é prejudicial ao organismo

4 o Febre o Fagocitose o Processo Inflamatório o Mediadores Químicos o Proteínas da fase Aguda

5 o Febre: Temperatura Corporal (Termostato Fisiológico): Hipotálamo Anterior Temperatura corporal acima de 37,5 C Produzida por ação das Prostaglandinas no Hipotálamo Anterior Potencializa o Sistema Imunológico e Desnatura as proteínas dos Elementos Patogênicos Deve-se abaixar a temperatura quando acima de 37,8

6 o Fagocitose: Monócitos: circulam no sangue e quando migram para o espaço extracelular se transformam nos Macrófagos Macrófagos: interagem com o Sistema Específico através de receptores de superfície e liberação de mediadores químicos Neutrófilo: É o maior fagócito do organismo, mas apresenta pouco capacidade de diferenciar o corpo estranho dos elementos do próprio organismo, estando portanto dependente de outros elementos do Sistema Imune para selecionar de forma correta o seu alvo Eosinófilos: relacionados com a fagocitose doe parasitas e com as reações anafiláticas

7 Neutrófilo Eosinófilo Neutrófilo - PMN Linfócito Monócito

8 Macrófago Macrófago Alveolar

9 Macrófago

10 Monócito

11 Componentes o Fagocitose: Os fagócitos se encontram em um estado de repouso com um metabolismo em nível basal Na presença de um estímulo patogênico os fogócitos passam para um Estado Ativado A Ativação dos Fagócitos ocorre através de receptores da membrana citoplasmática (de superfície) que são estimulados pelos elementos patogênicos Apenas os eosinófilos que mantém um estado de ativação permanente

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14 o Processo Inflamatório: Dor Edema Calor Resultados da Resposta Vascular Rubor Impotência Funcional

15 o Processo Inflamatório: Vasodilatação Transudação de líquidos: edema Maior vasodilatação com Aumento da Permeabilidade Vascular: surgem espaços entre as células do endotélio, o que possibilita a exsudação de macromoléculas (Proteínas): edema mais evidente) Maior viscosidade sanguínea Marginalização e a Diapedese dos Leucócitos no endotélio: ação das moléculas de adesão: Seletinas e Integrinas (nos leucócitos) e as Imunoglobulinas ( no endotélio vascular)

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24 Macrófago Monócito

25 o Mediadores Químicos: 3 Mecanismos de Ação: 1. Ação sobre músculo liso: contração ou relaxamento (vasodilatação ou vasoconstricção; brococonstrição ou broncodilatação) 2. Ação sobre a parede do vaso: aumento ou diminuição da permeabilidade vascular 3. Quimiotaxia: atrair outras células para o local onde se encontra o Estímulo Patogênico Os Mediadores Químicos também estão relacionados com as Reações Alérgicas

26 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões) por ação da Fosfolipase A2: Via das Cicloxigenases (COX): Via das Lipoxigenase:

27 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões) por ação da Fosfolipase A2: Ação das Cicloxigenases (COX): Cicloxigenase I (COX-1): presente no estômago que produz as Prostagladinas E2 (PGE2) que protege a mucosa gástrica Cicloxigenase II (COX-2): presente no endotélio, plaquetas e tecidos. Prostaglandinas (PG) pró inflamatórias: Troboxano (TXA2):

28 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões) por ação da Fosfolipase A2: Ação das Cicloxigenases (COX):

29 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões) por ação da Fosfolipase A2: Ação das Cicloxigenases (COX): Cicloxigenase II (COX-2): presente no endotélio, plaquetas e tecidos. Prostaglandinas (PG) pró inflamatórias: Sua síntese e liberação só acontecem mediante ao estímulo tecidual: lesão Ação de curta duração Agem nos receptores da dor Agem no Hipotálamo causando a febre Potentes Vasodilatadores Inibem a Agregação Plaquetária

30 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões): Ação das Cicloxigenases (COX): Cicloxigenase II (COX-2): presente no endotélio, plaquetas e tecidos. Troboxano (TXA2): Provoca vasoconstricção Agregação plaquetária.

31 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico: ácidos graxos dos fosfolipídeos da membrana celular que serão liberados a partir dos estímulos específico (lesões): Ação das Lipoxigenases: Leucotrienos (LT B4): presentes no glóbulos brancos Quimiotaxia Potente constrição da musculatura lisa: broncoconstricção Aumento da Permeabilidade Vascular (Inflamação Crônica): Edema

32 o Mediadores Químicos: Derivados do Ácido Araquidônico:

33 o Mediadores Químicos: Fator de Ativação Plaquetária (PAF): São 16 substâncias diferentes Presentes nas plaquetas, neutrófilos, monócitos, mastócitos Aumente a agregação plaquetária Ativa a Serotonina Quimiotaxia Aumenta a Produção de PG e Leucotrienos Age nos Linfócitos T e B

34 o Mediadores Químicos: Histamina: Produzida principalmente nos basófilos e mastócitos circulantes Importante relação com a Reação Alérgica Sua ação biológica é através dos receptores específicos (H1 e H2) Receptores H1: aumenta a inflamação Receptores H2: diminui a inflamação Sua vasodilatação é mais evidente na pele da face e região superior do tronco: maior presença dos mastócitos Aumento da Permeabilidade Vascular Sua ação é bloqueada pelos Anti-Histamínicos

35 Mastócito Mastócito

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38 o Mediadores Químicos: Heparina: Produzida nos mastócitos Previne a coagulação sanguínea Inibe a agregação plaquetária Estimula a fagocitose

39 o Mediadores Químicos: Sistema Cinina (Taquicininas): Bradicinina Aumenta a vasodilatação Aumenta a Permeabilidade Vascular Importante papel na iniciação e na manutenção da Dor Estimula a formação de PG e Leucotrienos Principalmente receptores B2

40 o Mediadores Químicos: Outros Mediadores: Serotonina Complemento: C3 e C5 Fibrina Citocinas: Interleucinas (IL), Fator de Necrose Tumoral, Vários Fatores de Crescimento, etc Óxido Nítrico (ON)

41 o Proteínas de Fase Aguda: Proteína C Reativa Proteína Sérica Amilóide A Fibrinogênio Haptoglobina α-1 glicoproteína α-1 antitripsina α-1 antiquimiotripsina Ceruloplasmina C3

42 Alterações da Sensibilidade: o Hiperalgesia Primária o Hiperalgesia Secundária o Alodinia

43 Alterações da Sensibilidade: o Hiperalgesia Primária: maior sensibilidades dos nociceptores do tecido inflamado. o Hiperalgesia Secundária: maior sensibilidade dos nociceptores nas áreas próximas ao tecido inflamado.

44 Alterações da Sensibilidade:

45 Alterações da Sensibilidade: o Hiperalgesia Primária o Hiperalgesia Secundária

46 Alterações da Sensibilidade: o Hiperalgesia Primária o Hiperalgesia Secundária

47 Alterações da Sensibilidade: o Hiperalgesia Primária o Hiperalgesia Secundária

48 Alterações da Sensibilidade: o Alodinia: resposta dolorosa causada por estímulos originalmente inócuos

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