HEMOSTASIA. Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

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1 HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária Hospital Veterinário Universitário Universidade Federal de Santa Maria

2 HEMOSTASIA PRIMÁRIA

3 Divisões da hemostasia primária alteração no calibre vascular marginação plaquetária adesão plaquetária ativação plaquetária* agregação plaquetária trombo branco *Reação de liberação plaquetária.

4 Alteração no calibre vascular mecanismo neurogênico reflexo + liberação de endotelinas por células endoteliais vasoconstrição queda no fluxo sanguíneo diminuição da perda de sangue

5 Marginação plaquetária queda no fluxo sanguíneo quebra do fluxo axial* marginação plaquetária interação plaqueta-colágeno subendotelial *Fluxo laminar ou centrípeto.

6 Adesão plaquetária exposição do colágeno subendotelial ligação plaqueta-colágeno (21) adesão lábil fibronectina-51 adesão parcialmente estável trombospondina-gpiv adesão estável FvW-GPIb

7 Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

8 Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

9 Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

10 Ativação plaquetária formação de trifosfato de inositol aumento na concentração de cálcio citoplasmático ligação cálcio-calmodulina excesso de cálcio citoplasmático fosforilação da cadeia leve da miosina contração dos microfilamentos auxílio na desgranulação e na mudança da forma da plaqueta

11 Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

12 Ativação plaquetária formação de diacilglicerol na MP ativação da proteinaquinase C fosforilação da pleckstrin* desgranulação grânulos alfa corpos densos trombospondina cálcio fibronectina ADP FvW serotonina fibrinogênio fator Va *Plaqueta e leucócito C quinase e cadeia de aminoácido KSTR.

13 Ativação plaquetária adesão nos níveis nos níveis nos níveis plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

14 Ativação plaquetária exposição da camada interna da membrana plaquetária (fosfatidilserina ou fator 3 plaquetário) nucleação dos fatores de coagulação complexo completo tenase protrombinase

15 Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial ativação da fosfolipase A 2 hidrólise da fosfatidilcolina e da fosfatidiletanolamina formação de ácido aracdônico ciclooxigenase PGG 2 PGH 2 PAF tromboxano A 2 tromboxanosintetase

16 Ativação plaquetária

17 Ativação plaquetária

18 Agregação plaquetária recrutamento plaquetário mediado pelo ADP aumento no número de plaquetas no local fibrinogênio-gpiib/iiia agregação lábil consolidação por tromboxano A 2 e PAF agregação estável

19 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

20 Divisões da hemostasia secundária via intrínseca via extrínseca via comum fator XII fator III fator X fator XI fator VII fator V fator IX fator II fator VIII fator I HMWK fator XIII pré-calicreína

21 Divisões da hemostasia secundária

22 Via comum Hemostasia secundária exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX IIa VIII VIIIa cálcio fosfatidilserina X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Via extrínseca Via intrínseca

23 Via comum Hemostasia secundária exposição ao colágeno dano celular XII XIIa III XI XIa VII VIIa IX IXa IXa IX IIa VIII VIIIa cálcio fosfatidilserina X Xa IIa V Va fosfatidilserina cálcio XIII II IIa XIIIa I Ia Via extrínseca Via intrínseca

24 Hemostasia secundária dano celular III VII VIIa IXa IX Via extrínseca Via comum fosfatidilserina X Xa IIa fosfatidilserina XIII II IIa XIIIa I Ia cálcio V Va cálcio

25 MECANISMOS ANTITROMBÓTICOS

26 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Manutenção do endotélio íntegro Manutenção do fluxo axial Liberação de metabólitos por células endoteliais Alteração da ativação plaquetária

27 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Liberação de metabólitos por células endoteliais óxido nítrico adenosina-difosfatase prostaciclina níveis degradação do ADP ativação da citoplasmáticos adenilato-ciclase de cálcio e inibição da da agregação do recrutamento fosfodiesterase plaquetária plaquetário e AMP cíclico vasodilatação inibição a hidrólise do fosfatidilinositol

28 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Manutenção do endotélio íntegro Manutenção do fluxo axial Liberação de metabólitos por células endoteliais Alteração da ativação plaquetária

29 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia primária Alteração da ativação plaquetária nos níveis de cálcio ativação da bomba de cálcio nos níveis de cálcio e, consequente, ativação da proteinaquinase A nos níveis de AMP cíclico ativação adenilato-ciclase nos níveis de AMP cíclico inibição da hidrólise do fosfatidilinositol

30 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária

31 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Degradação das proteases não serinas nos níveis de trombina expressão da trombomodulina por células endoteliais ligação trombomodulina-trombina proteína S proteína C inativa proteína C ativa catabolização dos fatores V e VIII

32 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária

33 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Degradação das proteases serinas nos níveis de trombina expressão de moléculas semelhantes à heparina por células endoteliais ligação moléculas semelhantes à heparina-antitrombina III antitrombina III antitrombina IIIa catabolização dos fatores XII, XI, X, IX, VII e II

34 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Manutenção do endotélio íntegro Degradação das proteases não serinas Degradação das proteases serinas Hemostasia terciária

35 Mecanismos antitrombóticos relacionados à hemostasia secundária Hemostasia terciária nos níveis de trombina estimulação dos receptores das células endoteliais liberação do ativador tecidual do plasminogênio plasminogênio plasmina degradação da fibrina, do fibrinogênio, do fator Va e do fator VIIIa liberação dos PDFs

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