REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE. Prof. Dr. Helio José Montassier

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1 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE Prof. Dr. Helio José Montassier

2 Ppais. OBJETIVOS da Aula de Hipersensibilidades:- 1- Compreender a classificação de reações de hipersensibilidade 2- Conhecer as doenças associadas com as reações de hipersensibilidade 3- Compreender os mecanismos de lesões causadas pelas reações de hipersensibilidade 4- Conhecer os métodos para diagnóstico de condições devidas às reações de hipersensibilidade 5- Conhecer, quando houver, os principais meios para se tratar doenças causadas pelas reações de hipersensibilidade

3 Principais Tipos de Reações de Hipersensibilidade Tipo de hipersensibilidade Hipersensibilidade (Tipo I) Hipersensibilidade (Type II) Hipersensibilidade (Type III) T cell mediated (Type IV) Resposta Imunopatogênica Acs IgE, Mastócitos, Basófilos, Esosinófilos Acs IgM e IgG Contra Ags celulares e da matriz tecidual Imunocomplexos de Ags e Acs IgM ou IgG circulantes, Neutrófilos, Plaquetas Cels. T CD4 and CD8, Macrófagos Mecanismos de Injúria tecidual Mediadores dos Mastócitos Fagocitose Complemento Interferência com Funções celulares Inflamação mediada por Receptores p/ Complemento e Fc Inflamação mediada por citocinas (IFN-, TNF-α) Destruição celular por CTLs (T CD8)

4 Hipersensibilidade tipo I

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8 Hipersensibilidade Imediata Tipo I Ppais. Características Alergia, atopia, choque anafilático Ocorre minutos após contato com Ag IgE, receptor Fc e mastócitos (basófilos, eosinófilos) Linfócitos Th2 Predisposição genética Ags / Alérgenos: proteínas e substância químicas comuns, inclusive alguns medicamentos (*antibióticos, antiinflamatórios, etc.)

9 Sensibilização com alérgenos e hipersensibilidade tipo I LB TH2 Histamina, triptase, cininogenase Leucotrienos-B4, C4, D4, prostaglandinas D Mediadores recem sintetizados

10 Mecanismos de Regulação da Produção de IgE Predisposição Genética à ATOPIA Fig. - IgE class switching in B cells is initiated by TH2 cells, which develop in the presence of an early burst of IL-4 e IL-13.

11 Ppais. Mediadores da Hipersensibilidade I:-

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15 Tratamentos das Reações de Hipersensibilidade I

16 Hipersensibilidade tipo II

17 Hipersensibilidade Tipo II Efeitos Patogenicidade:- Ags associadas à superfície de células do organismo e Acs anti-ags celulares dos isótipos IgM e IgG Destruição de células e/ou tecidos pela ação de Acs + Sistema Complemento + Fagócitos, ou ainda de citotoxidade mediada por anticorpos e cels. citotóxicas (ADCC) Manifestações Clínicas e Patológicas:- Doenças auto-imunes: anemia hemolítica auto-imune, trombocitopenia, glomerulonefrite da membrana basal, miastenia gravis Anemias e/ou trombocitopenias imune-mediadas por medicamentos ou por infecções (Malária, Dengue, parvovirose) Reações de incompatibilidade na transfusão sanguínea (grupos sanguíneos) avaliar soro do receptor + eritrócitos do doador Doença hemolítica do recém-nascido (Fator RH humanos)

18 Hipersensibilidade Tipo II

19 Hipersensibilidade Tipo II

20 Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos isoimunes Transfusões Incompatíveis e Doença Hemolítica do Recém-Nascido / DHRN) 1. Os melhores exemplos deste tipo de reações ocorrem em respostas a eritrócitos - Transfusões de sangue (individuo que recebe uma transfusão e possui anticorpos pré-existentes contra o mesmo). -Eritroblastose fetal / Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN)

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25 Hipersensibilidade tipo III

26 Hipersensibilidade tipo III Ppais. Mediadores e Lesões Induzidas Ags solúveis (macromoléculas) Acs IgG e IgM Imunocomplexos (Ag+Ac) solúveis excesso de Ag solúveis: ativação do C acumulam nos tecidos onde ativam sistema C e atraem neutrófilos e macrófagos geram lesões teciduais por fagocitose dos imunocomplexos com liberação do conteúdo dos lisossomas agregação plaquetária, trombose, hemorragia e necrose das células endoteliais

27 Hipersensibilidade tipo III Manifestações Clínicas e Patológicas:- soroterapia com soros heterólogos Doença do Soro Após vacinações, infecções crônicas, doenças autoimunes (excesso ou persistência de Ags no organismo) deposição de imunocomplexos Doenças por imunocomplexos Glomérulos Glomerulonefrite (proteinúria) articulações (poliartrite reumatóide) olhos (uveíte = inflamação corpo ciliar no globo ocular) pulmão (pneumonia esporos de fungos)

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30 Distinção entre a reação anafilática (Tipo I) cutânea com a reação de Arthus (Tipo III) cutânea

31 Figura - A deposição de complexos imunes nos tecidos locais causa uma resposta inflamatória local conhecida como reação de Arthus (reação de hiper sensibilidade tipo III).

32 A doença do soro é um exemplo clássico de síndrome transitória mediada pelos imuno-complexos.

33 Hipersensibilidade tipo IV

34 Reações de hipersensibilidade do Tipo IV ou Tardia Tipo Tempo Aparência clínica Células Antígenos e locais Dermatite de contacto horas eczema Linfs. T, macrófagos epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, látex Teste Tuberculínico horas Endurecimento local Linfs. T, monócitos intradermico: tuberculina, lepromina, etc. Granuloma dias Endurecimento local macrófagos, células epitelióides fibroblastos Antígeno persistente estímulo crônico infecção, vários tecidos

35 Reações de hipersensibilidade do Tipo IV ou Tardia Respostas iniciadas por Linfs. T hipersensibilidade do tipo tardia; Apresenta dois estágios: sensibilização e desafio; 1- Sensibilização: (1 a 2 semanas) APC + Ag: células Th1 2- Desafio: (re-exposição ao Ag) APC + Ag: Th1 (IFN gama quimiotaxia, ativação de macrófagos, 18-24h) (IL-12 inibição de Th2)

36 Figura Os estágios de uma reação de hipersensibilidade tardia.

37 Hipersensibilidade tipo IV Ppais. Mediadores e Mecanismos Linfócitos T e Macrófagos Liberação de citocinas IL-2 ativação de LT e M IL-12 produzida por M atua na ativação de TH1 TNF- produzida por M, atividade citotóxica IFN- ativação de M Hipersensibilidade tardia

38 Desenvolvimento de uma resposta de hipersensibilidade tardia a um agente sensibilizante de contato.

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40 Resumo Aula Reações de Hipersensibilidade

41 SÍNTESE DA AULA -

42 SÍNTESE DA AULA -

43 SÍNTESE DA AULA Tipos de Reações de Hipersensibilidade

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