Tailur Alberto Grando TSA - SBA. Discussão de caso
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- Terezinha Correia Peixoto
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1 Tailur Alberto Grando TSA - SBA Discussão de caso
2 Discussão de caso Trombose venosa e arterial são a causa da morte em mais de 50% dos casos. Anticoagulantes e antiadesivos plaquetários são a principal ferramenta usada pelos médicos na profilaxia da trombose. Durante a 1ª década do século 21 dezenas de trials foram realizados para avaliar os novos agentes antitrombóticos para um tratamento simples com melhor eficácia, toxicidade reduzida ou ambos. O uso de terapêutica dual antiplaquetária tem permitido um rápido avanço na colocação de stents coronários. As interversões coronárias percutâneas tem sido o processo mais usado de revascularização coronária em aproximadamente 60% dos pacientes. Os pacientes portadores de stents muitas vezes são candidatos a cirurgia posterior acarretando consequências para o procedimento anestésico: trombose pelo suspensão do fármaco ou sangramento pela sua continuidade. O objetivo do uso dos antiplaquetários como profilaxia do trombo tem dado bom resultado mas o sangramento no trans-operatório tem um tendência de aumento.
3 Discussão de caso O uso de stent na coronária é um tratamento bem estabelecido para a doença. Quando comparado à angioplastia com balão, reduz a incidência de reestenose. Como ocorre desnudamento do endotélio no momento da colocação do stent, ocasionando fenômenos pró-trombóticos locais há necessidade de terapia antiplaquetária por algum tempo. Cerca de 5% dos pacientes que utilizam stent coronário para tratamento da doença necessitarão de cirurgia não cardíaca nos próximos 12 meses. A cirurgia aumenta os fatores pró-trombóticos e os pacientes devem manter a terapia antiadesiva plaquetária aumentando o risco de sangramento.
4 Discussão de caso DAG 70 anos, 75 kg, 175 cm, EF III Cateterismo cardíaco provável endoprótese C. Isquêmica, Dislipidemia, HAS, Alcoolista, Ca de reto Cirurgias: Hemorroidectomia, Apendicectomia, Colonoscopia, Implante stent Fármacos: Ramipril 2,5, Atorvastatina 10 mg, Imosec, Finasterida 5 mg, Omeprazol 20 mg, AAS 100 mg, Plavix 600 mg. PA pré 116/58 mmhg FC 74 bpm SPO2 99% (ar) Ht 33 g% SH 120/60 mmhg 67 bpm Hg 10,9 g% Cintilografia : isquemia em parede inferior
5 Discussão de caso Cat. Cardíaco com cinecoronariografia : lesão coronária D stent convencional, dissecção Colocação de mais 4 stents Tempo 3;40 h PCA 227 s Alta para UTI estabilidade hemodinâmica durante procedimento Heparina: 7000 UI durante o procedimento. Evolução: PA 108/57 FC 74 SpO2 97% Chegada UTI /29 92 Hemor. Digestiva 3 CHAD Alta p/quarto, sinais vitais estáveis, fezes pastosas c/sangue PA 99/57 139/61 FC Alta hospitalar Fármacos: ramipril 2,5 mg, AAS 100 mg, Plavix 75 mg, atorvastatina 10 mg Exames : ECG diários Ns Ht 23,8 Hb 7,9 (pós hemor.) ur 33, creat. 1,03, Na 138, K 3,8, CPK-MB 40 Pl Ht 30,7 Hg 10,7 Pós.
6 Morte Descontinuidade do clopidogrel + Discontinuidade da aspirina Efeito rebote Significativo aumento do estado inflamatório e protrombótico Significativo aumento da adesão e agregação plaquetária Atividade excessiva do TXA2 + CIRURGIA Aumento do estado protrombótico e inflamatório Aumento de citocinas, liberação mediadores inflamatórios Aumento adesividade plaquetária e nº de plaquetas Aumento da liberação de fatores procoagulantes Diminuição ou impedimento da fibrinóliswe Estado protrombótico com incompleta endotelização do stent Trombose do stent IM
7 Preditores de trombose em stents de longa duração: inclue fatores clínicos da idade avançada, síndrome coronariana aguda, DM, baixa fração de ejeção, IR, fatores angiográficos de stents longos, múltiplas lesões, stents superpostos, lesões em bifurcações ou óstio, pequenos vasos ou resultado inadequado do stent ( dissecção, posição ou expansão inadequada).
8 Anestesiologistas e cirurgiões deveriam estar alertas: Trombose do stent frequentemente se manifesta com elevação do segmento ST (IAM) e o melhor tratamento e a reperfusão precoce.
9 Recomendações para uso de antiagregantes plaquetários em cirurgias não cardíacas: GR I Coronáriopatas para cirurgia não cardíaca manter AAS em dose mg/dia, exceto em neurocirurgia e ressecção uretral de próstata. (NE B). Paciente em uso de dupla antiagregação com stent recente, manter aspirina e suspender tienopiridínico 5 dias antes e reintroduçao no máximo em 10 dias. (NE C) GR IIa Manutenção de dupla agregação em procedimento com baixo risco de sangramento (NE C) Paciente com tienopiridínico e cirurgia de baixo risco manter o uso no perioperatório (NE C)
10 Conduta: 1.Suspender clopidogrel 5 dias antes da cirurgia e manter aspirina 2.Hospitalizar o paciente 3 dias antes da cirurgia 3.Iniciar o uso de tirofibam e heparina não fracionada 4.Seis horas antes do procedimento: suspender tirofibam e heparina não fracionada 5.Primeiro dia PO iniciar dose de ataque com clopidogrel 6. Segundo dia PO iniciar dose de manutenção do clopidogrel Mendoza-de la Vara HE Rev Mex Anest 2009;32:50-55.
11 Conclusões: Monitorização perioperatória deveria pensar no precoce reconhecimento da isquemia/infarto do miocárdio com ECG, ecocardio e troponina. Caso houver trombose do stent rápida triagem e intervenção hemodinâmica para reduzir a morbimortalidade é a melhor conduta.
12 Discussão de caso A revascularização coronária pré-operatória não aumenta a proteção em relação as complicações CV exceto: IM com elevação de ST Angina instável de alto risco ou IM sem elevação do ST Angina estável com lesão de tronco de coronária E > 50% Angina estável com lesão tri-arterial Angina estável com doença coronária bi-arterial envolvendo a DA e FE do VE < 50% ou presença de isquemia.
13 Discussão de caso Trombose do stent é uma complicação frequente que pode causar IAM, AVC e morte. Com o uso de terapêutica combinada com antiadesivos plaquetários esta complicação pode diminuir sua incidência para < 1% e usualmente ocorre nos primeiros dias após a colocação do stent. Nas cirurgias não cardíacas o tempo e a frequência da trombose do stent não está bem definida e não existe uma definição para a sua realização. O estresse como resposta ao trauma cirúrgico é um gatilho para complicações cardiovasculares com liberação de hormônios neuroendócrinos promovendo ruptura de placas, aumentando a ativação plaquetária e a reatividade vascular. Existe aumento da hipercoagulabilidade com aumento dos fatores da coagulação no plasma e diminuição da fibrinólise. Esta alteração da homeostasia que ocorre no período perioperatório aumenta o risco de trombose do stent.
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