Fatores de risco para Doenças Cardiovasculares. MSc. Roberpaulo Anacleto

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1 Fatores de risco para Doenças Cardiovasculares MSc. Roberpaulo Anacleto

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3 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

4 Insuficiência Cardíaca A falência do coração geralmente é denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca e normalmente é uma condição progressiva com prognóstico extremamente ruim. A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunção sistólica função contrátil inadequada do miocárdio, caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. Por outro lado, a ICC também pode resultar de disfunção diastólica incapacidade do coração de relaxar e se encher de modo adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite constritiva.

5 Insuficiência Cardíaca A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais; em pequeno número de casos, a insuficiência cardíaca pode ser consequência de aumento significativo das demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou de capacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia (insuficiência de alto débito). O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grande do miocárdio ou disfunçãovalvaraguda. Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamente como resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou da perda progressiva de miocárdio.

6 Insuficiência Cardíaca Na ICC, o coração em falência não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa. O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, das pressões venosas também. Assim, o débito cardíaco inadequado denominado insuficiência anterógrada é quase sempre acompanhado de congestão da circulação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada. Como consequência, embora a raiz do problema na ICC normalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempo praticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação de insuficiência anterógrada e retrógrada.

7 Insuficiência Cardíaca O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmica utilizandovários mecanismos homeostáticos: Mecanismo de Frank-Starling. O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido. Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada.

8 Insuficiência Cardíaca Ativação dos sistemasneuro-humorais: A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular. A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema reninaangiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo lisovascular.

9 Insuficiência Cardíaca Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa muscular. Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo número maior de sarcômeros uma alteração que é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia). Nos estados com sobrecarga de pressão, novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômerospreexistentes. Nos estados com sobrecarga de volume, os novos sarcômeros são adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que o comprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, os ventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes pode estar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração em vez da espessura das paredes é a melhor medida da hipertrofia dos corações com sobrecarga de volume.

10 Insuficiência Cardíaca A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos. As necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estão intensificadasem consequênciadoaumentode suamassa celular. Como o leito capilar do miocárdio não se expande no mesmo ritmo que as demandas de oxigênio de suas células, o miocárdio torna-se vulnerável à lesão isquêmica. Normalmente, a hipertrofia também está associada a padrões de expressão gênica reminiscentes dos miócitos fetais, como mudanças na forma dominante da cadeia pesada da miosina produzida. Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho, surgem por fim outras alterações indesejáveis, entre elas apoptose de miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição de matriz extracelular (MEC).

11 Insuficiência Cardíaca A hipertrofia cardíaca compensatória patológica está correlacionada com a mortalidade maior; de fato, a hipertrofia cardíaca é um fator de riscoindependente paramorte súbitacardíaca. Por outro lado, a hipertrofia por sobrecarga de volume induzida pelo exercício físico aeróbico regular (hipertrofia fisiológica) normalmente é acompanhada de aumento na densidade capilar, com redução da frequência cardíaca e da pressão arterial em repouso. Essas adaptações fisiológicas reduzem a morbidade e a mortalidade cardiovasculares totais. Em comparação, o exercício físico estático (p. ex., o levantamento de pesos) está associado à hipertrofia por pressão e pode não ter os mesmos efeitos benéficos.

12 Insuficiência Cardíaca Esquerda A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados do coração. As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar.

13 Insuficiência Cardíaca Direita A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração. A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. A mais comum é a hipertensão pulmonar grave, que provoca uma patologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale. No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a projeção do septo ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção do ventrículo esquerdo.

14 Insuficiência Cardíaca Direita A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes com doença primária da valva atrioventricular direita ou da valva do tronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia congênita, como nos shunts da esquerda para a direita que provocam sobrecarga crônica de volume e pressão. Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca direita pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca esquerda, já que, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosos sistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima.

15 Anormalidades do Cálcio A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e calmodulina. O fluxo de cálcio para a células é máximo na despolarização celular e permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação. O cálcio estimula a interação actina-miosina. A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa da mitocôndria.

16 Anormalidades do Cálcio Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole. Há um estado de miséria de energia, com sobrecarga de cálcio citossólico. 3 manifestações cardinais: Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de ação deflagrado espontaneamente. Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas. Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.

17 Remodelação Miocárdica Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia. O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro degradação das fibrilas intersticiais. => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.

18 Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica? Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas. Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida. Ex: HAS ou cardiomiopatia.

19 Etiologia IC sistólica: 1)Perda de músculo viável: IAM 50% das ICS. 2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa. 3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas e valvopatias. 4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doença tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno. =>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não identificada.

20 Ativação Neuro-Hormonal Ativação do Sistema Nervoso Simpático Tem papel adaptativo aumento da FC e da contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares. Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e fibrosedo miocárdio, comhipertrofia e remodelamento. Pode levara miocardite e necrose muscular. Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

21 Ativação Neuro-Hormonal Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona Leva a vasoconstricção arterial e venosa. Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimento ventricular e pressão de perfusão periférica.

22 Ativação Neuro-Hormonal Peptídeo Natriurético Atrial Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca. Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA. Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese por diminuição da resposta renal. Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda na sobrevida.

23 Ativação Neuro-Hormonal Problemas: Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na função sistólica. Angiotensina é arritmogênica. Retenção de sódio e água leva a edema.

24 Uso Clínico dos ieca É mandatório iniciar ieca em todos os pacientes Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as comumente usadas na prática clínica. Podem aumentar potássio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são reversíveis após suspendera medicação.

25 Terapia inotrópica oral Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE, PIMODENBAM. Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com melhora da sobrevida. ieca: benéfico em qualquer estágio de IC. Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na IC moderada. Desconhecido na leve e severa. Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.

26 Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária Persistência dos sinaise sintomas apesarda terapiamáxima. Clínica: 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelo metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves, também por congestão.

27 2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica. Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE. 3) Distensão da veia jugular: 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento cardíaco. 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade. 5) Pressão sanguínea proporcional: Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.

28 Terapia Clínica Diminuição na pressão proporcional sanguínea => DC baixo => inotrópicos Ortopnéia=> PAPO alta => vasodilatador Congestão Hepato-esplânica => PAD elevada=> remoção de líquidos

29 Metas Hemodinâmicas PAD < 8 mmhg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmhg RVS < 1200 dynes/s/cm-5 => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardíaco.

30 Metas Hemodinâmicas Benefício das baixaspressõesé multifatorial: Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress da parede. Diminuição da pressão de VD. Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio coronário e melhora na drenagemvenosado miocárdio. Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE. => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida.

31 Inotrópicos Intravenosos Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso aumenta a contratilidade. 1)Dobutamina: beta-agonista Aumenta o consumo de O2 no miocárdio. Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias. Dessensibilização do receptorno uso persistente. Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.

32 Inotrópicos Intravenosos 2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min. Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatador pulmonar. O único efeito colateral é a trombocitopenia.

33 Remoção de Volume Diuréticos: Fazem parte do manejo da IC avançada. Infusão contínua é superior a intermitente. Um número grande diuréticos. de pacientes ficam refratários ao uso de

34 Remoção de Volume Remoção de volume extra-renal: Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosa intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos. Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica. Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.

35 Assistência Cardíaca não-farmacológica 1)Transplante cardíaco heterotópico 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marcapassos. 3)Sistemas mecânicos assistidos: - Balão intra-aórtico: aumento da pressão sanguínea diastólica e diminuição da pós carga sistólica. Inserção percutânea pela a. Femoral. Ponte para o transplante. - Bomba por pneumatização endotelização de cavidades.

36 Novas Terapias Farmacológicas Beta bloqueadores: Melhora a sobrevida em vários estudos. O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um enigma. Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento clínico adequado. Antagonista do receptorda angiotensina II: Indicado em pacientes intolerantes aos ieca. Faz sinergismo aos ieca. Sem evidências para recomendar uso como primeira linha.

37 Disfunção Diastólica Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão ventricular baixa, atrasando o enchimento. Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica mesmo na presença de uma função sistólica normal.

38 Etiologia Anormalidades do relaxamentodinâmico: Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica. Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia. Cardiomiopatia: DM Anormalidades do relaxamentoventricular: FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocárdica. Anormalidades extrínsecas: Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de VD.

39 Prevalência e Prognóstico 30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada. Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal em diálise. História natural não é bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evolução que IC sistólica.

40 Diagnóstico É de difícil diagnóstico. Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.

41 Objetivos Terapêuticos Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congestão sistêmica e pulmonar. Manutenção da frequência cardíaca e tempo de enchimento ventricular adequado. Restaurar bomba atrial se houver deficiência.