Shock (arma de fogo)

Transcrição

1 Profª Ms. Fátima Rejane Ayres Florentino

2 Shock (arma de fogo) FALÊNCIA NA MÁQUINA DA VIDA - Samuel Gross (1852) Final do século XIX - sudorese fria e pulso filiforme Início século XX - mensuração da pressão arterial ( Choque = Hipotensão Arterial) Hipoperfusão tecidual

3 HIPOTENSÃO, DIAFORESE E TAQUIPNÉIA SÃO SINAIS E SINTOMAS; NÃO DEFINIÇÕES.

4 Definição: Choque é a condição produzida pela incapacidade do sistema circulatório de nutrir os tecidos ou remover metabólitos tóxicos. Esta condição é secundária à da perfusão tecidual (demanda metabólica?)

5 Fisiopatologia É marcado por reduções críticas na perfusão tecidual Comprometendo Hipóxia metabólica, celular funções celulares e orgânica

6 Com isso ocorre Ativação do sistema simpático FC e contratilidade Liberação de catecolaminas, vasopressina e angiotensina o tônus vascular e arteriolar o volume sanguíneo central retorno venoso e a pressão sanguínea cérebro coração

7 Metabolismo de oxigênio Hipóxia tecidual acidose metabólica metabolismo anaeróbio consumo de glicose para produzir menos energia. Metabolismo aeróbico 38 moles de ATP por mol de glicose durante a glicólise anaeróbica Resultado: dos níveis séricos de ácido láctico acidose láctica

8 Mediadores Citoquininas Eicosanóides Betaendorfinas Toxinas bacterianas Leucotrienos Fator de ativação plaquetária Fator de necrose tumoral Sistema complemento Radicais livre de oxigênio

9 1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para disfunção cardíaca no choque séptico e hemorrágico Aminas vasoativas 2. Disfunção respiratória: há aumento do trabalho respiratório insuficiência respiratória, edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico Suporte ventilatório 3. Disfunção renal: comprometida pelo choque circulatório pode levar a necrose tubular aguda. 4. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízo na atividade depuradora e de síntese transaminase bilirrubinas fostase alcalina

10 5. Disfunção intestinal: translocaçõ de bactérias e suas Toxinas contribuindo par falência orgânica íleo adinâmico hemorragia do trato intestina ou diarréia 6. Disfunção hematológica: anormalidades na coagulação CIVD

11 Estágios do choque Estágio I: : compensado Estágio II: : descompensado Estágio III: : irreversível

12 Estágio I: compensado DC ou vasodilatação PAS mec. compensatórios PAS fluxo (cérebro, coração e fígado) Sinais e sintomas: FC, FR e perfusão periférica Quadro revertido com intervenção apropriada

13 Estágio II: descompensado mec. compensatórios insuficientes confusão mental oligúria isquemia cardíaca SNS Sinais e sintomas: pele fria, úmida, cianótica Quadro revertido com intervenção agressiva

14 Estágio III: irreversível perfusão tecidual lesão celular PAS coma anúria (necrose tubular) absorção produtos tóxicos CIVD vasodilatação perfusão miocárdio ajustes neurogênicos destruição celular FMO MORTE

15 Diagnóstico Pré-carga Volume Sanguíneo -Capacitância venosa -Volemia -Fluxo venoso Pós-carga Tônus Vascular RVS Bomba Cardíaca DC= VE x FC pré-carga, contratilidade miocárdica, pós-carga

16 Atenção!!!!!!! Após avaliação e tratamento das vias aéreas e respiração o passo seguinte é avaliação cuidadosa das condições circulatórias atenção para FC e FR, perfusão cutânea Pressão de pulso Diminuição do sensório e da diurese sinais precoce de choque

17 O que encontramos? FC aumentada, diminuída ou normal FR aumentada para combater a acidose metabólica Pele fria e pálida pela vasoconstrição periférica A pressão de pulso está diminuída pela ação das catecolaminas Que aumenta a resistência periférica para compensar a perda volêmica

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19 Etiologia: Diminuição do volume intravascular: - hemorragia aguda - perda excessiva de líquidos - vasodilatação (neurogênia, tóxica) Comprometimento da bomba cardíaca: - isquemia - insuficiência - compressão ou obstrução mecânica

20 Comprometimento do endotélio vascular: - anafilaxia - CIVD - queimadura, choque séptico, trauma Comprometimento da membrana celular: - choque séptico - anafilaxia - isquemia, hipóxia prolongada, lesão tecidual

21 Manifestações clínicas: Efeitos sobre diversos órgãos: - rins (oligúria anúria falência) - coração (taquicardia isquemia) - cérebro (alterações sensório coma) - fígado ( lactato, ácidos orgânicos, glicose, K +) - pulmões (constrição troca gasosa pulmão de choque )

22 Quadro clínico: - palidez - taquicardia - sudorese - oligúria anúria - alterações do sensório: confusão sonolência coma - extremidades frias - extremidades aquecidas frias (choque séptico)

23 Quadro clínico: - hipotensão - pulsos débeis ou filiformes ausência de pulso - diminuição do enchimento capilar - taquipnéia alcalose respiratória - acidose metabólica

24 Formas Clínicas do CHOQUE

25 CHOQUE HIPOVOLÊMICO CHOQUE NEUROGÊNICO CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE SÉPTICO

26 CHOQUE HIPOVOLÊMICO DC - VS - plasma - sangue: trauma - plasma: queimaduras - líquido extracelular: diarréia e cetoacidose diabética

27 Hipovolêmico hemorragias sequestro diarréia Perda cutânea Ocorre DC hipóxia Mecanismo compensatório Contratilidade, RVS e FC

28 Manifestações clínicas Perda da volemia (%) Pulso PA FR Diurese (ml/h) Estado Mental Até 15% 100 N Lev. Ansioso N Ansioso Confuso > >35? Letárgico

29 Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico a) Normalização dos sinais vitais b)melhora do nível de consciência c)du em torno 50 ml/hora, para adulto; 1 ml/kg/hora em cça maior de 2 anos e 2ml/Kg/hora em cça menores de 1 ano

30 Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico 3. Sondagem gástrica: indicada pra prevenir o vômito e possível aspiração de conteúdo gástrico, descompressão Gástrica, análise das características do líquido drenado 4. Sondagem vesical: é o padrão mais fidedigno pra avaliar a eficácia da reposição volêmica

31 Restabelecimento do padrão hemodinâmico no choque hemorrágico A resposta à terapia adotada de reposição volêmica poderá ser: 1. Imediata: são aqueles pacientes que apresentam sinais de perda volêmica em 20% 2. Mediata: são pacientes que apresentam perda volêmica estimada entre 20 e 40% 3. Tardia: são pacientes que não apresentam resposta satisfatória à reposição volêmica e necessitam de intervenção cirúrgica de emergência e Controle do sangramento.

32 Subdivisão: * neurogênico; * anafilático; * séptico Distributivo Distributivo anafilaxia TRM Uso de drogas vasodilatadoras sepse

33 Definição Perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nessa categoria os choques séptico, anafilático e neurogênico

34 Ocorrendo!!!! Aumento do continente vascular sem aumento proporcional do volume; Hipovolemia relativa; resistência vascular pré-carga e débito cardíaco sistólica e diastólica; PA diastólica PA

35 CHOQUE NEUROGÊNICO RVS (lesão cerebral, bulbar e TRM) Hipovolemia relativa ou funcional (distributivo) - tônus simpático - hipotensão sem taquicardia

36 CHOQUE Hipovolêmico / Neurogênico VE, DC, PVC

37 ocorre vasodilatação RVS retorno venoso DC Mecanismos compensatórios Contratilidade e FC

38 CHOQUE SÉPTICO perfusão INFECÇÃO Bacilos gram-positivos Bactérias aeróbicas e anaeróbicas Fungos - toxinas x membranas celulares, sistema de coagulação - CIVD, lesão celular e anóxia tecidual MORTE CELULAR

39 Vasodilatação Má distribuição do volume sanguíneo Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída

40 Etiologia Vasodilatação e extravasamento de líquido para o espaço intersticial por ação de citocinas e hormônios inflamatórios; Manifestações Clínicas Mescla as do choque hipovolêmico e neurogênico; Aparece tardiamente no paciente politraumatizado

41 Manifestações clínicas * Fase hiperdinâmica ou quente; * Fase hipodinâmica ou fria.

42 Fase hiperdinâmica Hipotensão Taquicardia Taquipnéia Alcalose respiratória Elevado DC com baixa RVS Pele quente, corada Hipertermia/hipotermia Alteração do estado mental Aumento dos leucócitos Hiperglicemia Fase hipodinâmica Hipotensão Taquicardia Taquipnéia Acidose metabólica Baixo DC e alta RVS Pele fria, pálida Hipotermia Agravamento do estado mental Outra disfunção orgânica e celular (oligúria, CID, SARA) Diminuição dos leucócitos Hipoglicemia. CINTRA.; NISHIDE; NUNES, 2001

43 Choque séptico refratário: choque séptico que persiste por mais de uma hora, apesar do tratamento adequado ( infusão fluidos, drogas vasopressoras). MENNABARRETO, 2005

44 CHOQUE CARDIOGÊNICO DC (falência da bomba cardíaca) -mucosas úmidas / pele turgor normal - VD: PVC, turgência jugular, hepático e edema - VE: PAE, débito sistêmico

45 Déficit Cardíaco Obstrução de microvasos coronarianos Diminuição da massa contrátil Piora da contração PAM Progressiva deteriorização miocárdica

46 Contratilidade cardíaca diminuída Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Congestão pulmonar Perfusão tecidual sistêmica diminuída Perfusão dimnuída da artéria coronária

47 Manifestações clínicas * hipotensão arterial; PAS < 80 mmhg. * queda rápida e acentuada do índice cardíaco; * oligúria; * sinais de estimulação simpatomimética; * taquisfigmia; * hiperpnéia; * alteração no nível de consciência; * dor anginosa e arritmias.

48 CHOQUE SÉPTICO fase aguda: fase tardia: - vasodilatação - FC - DC - PVC - PA normal - volume intra-vascular - retorno venoso - vasoconstrição ( RVS) - DC, PVC, VS

49 Obstrutivo Obstrutivo TEP TC PH CA TEP TC PH resistência ao esvaziamento ventrículo D do enchimento ventricular do retorno venoso DC Mecanismos compensatórios: pré-carga, da RVS e FC

50 Tamponamento Cardíaco Causas: traumáticas e infecciosas. Causas Fisiopatologia aumento de pressão intra pericárdica, devido ao acúmulo de líquido diminuição do retorno venoso diminuição de pré-carga diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque

51 Causas: Pneumotórax Causas: trauma torácico, acidente de punção venosa central. Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural colapso mecânico das veias cavas diminuição do retorno venoso redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque.

52 Embolia Pulmonar Fisiopatologia: trombos geram aumento da pressão na AP comprometimento da função contrátil do VD estimulo para a liberação de substâncias capazes de produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/ serotonina) aumento de pressão AP hipoxemia aumento da resistência vascular pulmonar. elevação na pós-carga do VD, disfunção e dilatação. diminuição do débito do VD, reduz a pré-carga do VE diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e choque

53 MORTE ESTAGIADA METABOLISMO ANAERÓBICO PERÍODO DETERMINADO SENSIBILIDADE À ISQUEMIA CORAÇÃO, CÉREBRO E PULMÃO - 4 A 6 MIN RINS, FÍGADO, AGI - 45 A 90 MIN MUSCULO, PELE, OSSOS - 4 A 8 HORAS

54 % MORTALIDADE Não transferência para UTI: 95 A 100% CHOQUE DESCOMPENSADO ÓBITO

55 Aspectos gerais da assistência de enfermagem no choque: Monitorização Hemodinâmica - FC (DC) - 135, 106, 95 bpm (24 hs) - < 50 - IAM -arterial mmhg - PAM intra- - T ºC CAP / Hipotermia (Fase final) - FR musculatura acessória - ECG condução + drogas inotrópicas - Monitorização invasiva - CAP PVC, PAD, VD, PAP, PCP, DC, RV, Trabalho ventricular, transporte de O 2

56 -Ecocardiografia e Doppler transesofágico -Lactato 1mEq/L anaerobiose piruvato / lactato ATP/1 mol de glicose -Tonometria gástrica phi (redução na remoção do CO -Avaliação da perfusão periférica - enchimento capilar - amplitude dos pulsos periféricos - temperatura de extremidades -Avaliação do nível de consciência (redução na remoção do CO 2 )

57 Acessos - permeabilidade e fluxo dos acessos - dispositivos periféricos calibrosos - catéter central / canulação subclávia, jugular ou safena * na obtenção do acesso tipagem sangüínea Oferta de Oxigênio - catéter nasal - máscara - tubo endotraqueal * estado de consciência * parâmetros gasométricos - VAS permeáveis - saturômetro de pulso

58 Posicionamento - Decúbito dorsal - PA Trendelemburg - Decúbito em prona Dor - analgesia - posicionamento adequado Aquecimento - Algodão laminado - Foco de luz - Colchão térmico

59 Unidade-paciente - Leito e cabeceira organizados e limpos - Afastamento do leito somente na garantia da observação do colega de equipe Controle de Infecção - Lavagem de mãos - Utilizar material apropriado para proteção própria e do paciente Alterações Hemodinâmicas - Comunicar de imediato à equipe médica

60 Prescrição e evolução - Concentra e individualiza os cuidados - Facilita a decisão de condutas - Importância legal Material de Urgência - Manejo com habilidade e precisão - Organizado para uso imediato Equipe Multidisciplinar - Bom relacionamento, cooperação e interação

61 Aspectos específicos da assistência no choque: Choque Hipovolêmico - controlar as causas de perda excessiva de volume - controlar rigorosamente o volume perdido - promover reposição imediata de líquidos - manter a temperatura corporal dentro de limites homeostáticos - contactar com a equipe cirúrgica

62 Choque cardiogênico - controlar arritmias graves através do ECG - manter disponíveis drogas antiarrítmicas - contactar com a equipe cirúrgica Choque séptico - controlar infecção - iniciar antibioticoterapia - realizar coletas de secreções para cultura - promover reposição imediata de líquidos - manter a temperatura corporal dentro de limites homeostáticos - contactar com a equipe cirúrgica

63 Alterações encontradas no choque e seu tratamento: Distúrbio Tratamento Ritmo cardíaco CVE, MP Má distribuição fluxo sistêmico Fluidos, drogas (?) Hipotensão Edema Oclusão coronariana Fluidos, vasopressores Diuréticos, diálise Trombolíticos, ACTP, Cirurgia Disfunção miocárdica Inotrópicos, BIA, transplant Alterações mecânicas do coração Cirurgia Infecção Antibióticos, drenagem

64 Noções básicas de suporte medicamentoso: expansão vascular com: colóides naturais, sintéticos ou cristalóides ver natureza das predas; acidose metabólica soluções alcalinas ou com aporte volumétrico; hipocalcemia x hiperpotassemia: medicamentos c/ Ca ++ ; Hipoglicemia (>100mg/dl): soluções glicosadas;

65 Noções básicas de suporte medicamentoso: aminas simpaticomiméticas: DC, melhora VE e RVS e RVP (aminas simp. + xantinas efeito sinérgicos na perf. tecidual) drogas inotrópicas positivas - contratilidade cardíaca vasodilatadores ( pós-carga) - efeito vasoconstritor (vasodilatadores + agentes simp. - DC) solução enteral ou NPT reposição do gasto energético

66 REPOSIÇÃO Hemoderivados: -Sangue total -Concentrado de hemácias -Componentes sanguíneos irradiados -Concentrado de plaquetas -Plasma congelado estocado (- V, VIII) -Plasma congelado fresco (+ V, VIII) -Crioprecipitado (von Willebrand, VII, XIII e fribronectina) -Transfusão de leucócitos -Derivados sanguíneos: albumina, imunoglobulinas, fatores de coagulação

67 TRATAMENTO DEFINITIVO CIRURGIA CONTROLAR A FONTE DE SANGRAMENTO

68 Indicadores de resposta favorável ao tratamento: - sensório e aspecto geral melhorados - redução da cianose periférica - aquecimento de extremidades - débito urinário - da pressão de pulso - retorno PVC e PAP - retorno PAS - sérica de lactato - correção: acidose metabólica e alcalose respiratória

69 Aspectos que garantem a melhor assistência: - Profilaxia (atenção aos sinais de descompensação) - Monitorização contínua e precisa - Material de urgência disponível e adequado - Contato com serviços de apoio - Equipe treinada - Boa interação profissional - Equipamentos disponíveis com manutenção adequada - Ambiente silencioso - Baixo nível de estresse

70 O choque é uma síndrome clínica e complexa que exige vigilância médica e de enfermagem, monitorização hemodinâmica cuidadosa e total compreensão dos princípios básicos do controle circulatório e da farmacologia medicamentosa. A intervenção precoce após o reconhecimento dos sinais e sintomas do choque permite reverter a síndrome e reduzir o índice de mortalidade.

71 Referências CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M.; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, MANTOVANI, M. et al. Suporte básico e avançado de vida no trauma. São Paulo: Editora Atheneu, MENNA BARRETO, S. Rotinas em Terapia Intensiva. 3 ed. Porto Alegre: Artes Médicas, NASI, L. A. politraumatizados, emergências ambulatoriais. Porto Alegre: Artes Médicas. 2ª ed STRAN et al. Sala de emergência: emergências clínicas e trauma. Porto Alegre; editora UFRGS, 2003.