UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA YALLE CLEO CHAVES DA SILVA

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA YALLE CLEO CHAVES DA SILVA MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) - RELATO DE CASO CLÍNICO SALVADOR 2011

2 YALLE CLEO CHAVES DA SILVA MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) - RELATO DE CASO CLÍNICO Monografia apresentada a Universidade Castelo Branco ATUALIZA Associação Cultural como requisito parcial para obtenção do Título de Especialista em Enfermagem em Emergências, sob a orientação do Professor Fernando Reis do Espírito Santo. SALVADOR 2011

3 YALLE CLEO CHAVES DA SILVA MONITORAMENTO EMERGENCIAL DE GESTANTE PORTADORA DE DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) RELATO DE CASO CLÍNICO Monografia para obtenção do grau de Especialista em Enfermeira Emergencista Salvador, de outubro de EXAMINADOR: Nome: Titulação: PARECER FINAL:

4 AGRADECIMENTOS Sou grata primeiramente a Deus por mais uma conquista alcançada. Aos meus queridos pais, pelo incentivo e amor sempre demonstrado A minha irmã Yane que sempre esteve do meu lado me incentivando a crescer profissionalmente. Ao professor Fernando Reis pela paciência e forma de ensino tão clara e objetiva. A bibliotecária Adriana Sena Gomes pela atenção e trabalho realizado. Aos docentes que colaboraram para meu nível de conhecimento e crescimento profissional. Aos colegas profissionais da Maternidade de Referência a qual eu faço parte do quadro de enfermagem o meu muito obrigada pela ajuda. A todos os colegas que estiveram presente durante o curso de pós-graduação, dando força e ânimo, mesmo cansados e sobrecarregados da rotina e vida de plantão.

5 A chave das relações pessoais reside, muitas vezes, no fato de se conhecer a linguagem do corpo, e nisso consiste o segredo de tantos que tão bem sabem lidar com os outros. JULIS FAST.

6 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO... 8 REVISÃO DE LITERATURA HIPERTENSÃO ARTERIAL Definição Fisiopatologia da hipertensão arterial DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL Conceitos Etiologia Fisiopatologia da DHEG Complicações Profilaxia Conduta terapêutica Assistência de enfermagem a gestante com DHEG METODOLOGIA Tipo de pesquisa Local da pesquisa Relato de caso Discussão sobre o caso CONSIDERAÇOES FINAIS REFERÊNCIAS APÊNDICE ANEXO I ANEXOII... 55

7 RESUMO Este estudo aborda sobre a Doença Hipertensiva na Gestação sendo que durante o período de reprodução, a mulher grávida está sujeita a uma série de riscos e afecções relacionadas à condição gravídica. Dentre estas afecções, a hipertensão é uma das mais sérias e comuns. Ocorre em aproximadamente 7% de todas as gestações e contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. A gestação é um processo natural que envolve mudanças fisiológicas complexas. Alguns processos patológicos podem evoluir como as síndromes hipertensivas, que se dividem em pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP. A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é uma doença multissistêmica ocorrendo no final da gestação, caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares, que compreendem a hipertensão, edema e proteinúria. Esta patologia contribui sobremaneira para a morbidez e mortalidade perinatal. Esta pesquisa tem como objetivo identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica emergencial. Trata-se de uma pesquisa de campo, que se caracteriza como um estudo de caso, do tipo exploratória e descritiva. Os resultados nos mostram que o monitoramento emergencial de gestantes portadoras de DHEG depende da idade gestacional, este também é crucial para um prognostico eficaz. Palavra-chave: Doença Hipertensiva Específica da Gravidez, Emergência, Enfermagem

8 ABSTRACT This study focuses on Hypertensive Disease in Pregnancy and during the breeding period, the pregnant woman is subject to a number of risks and diseases related to the condition of pregnancy. Among these diseases, hypertension is one of the most serious and common. It occurs in approximately 7% of all pregnancies and contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. Pregnancy is a natural process that involves complex physiological changes. Some pathological processes may evolve as hypertensive disorders, which are divided into pre-eclampsia, eclampsia and HELLP syndrome. The hypertensive disorders of pregnancy (HDP) is a multisystem disease occurring late in pregnancy, characterized by associated clinical manifestations and peculiar, which include hypertension, edema and proteinuria. This disease contributes significantly to morbidity and perinatal mortality. This research aims to identify factors that predispose pregnant women develop preeclampsia, emphasizing its pathophysiology and therapeutic emergency. This is a field research, which is characterized as a case study, an exploratory and descriptive. The results showed that the emergency monitoring of pregnant women with preeclampsia depends on the gestational age, this is also crucial for an effective prognosis. Key-Words: Specific Hypertensive Disease of Pregnancy, Emergency, Nursing

9 INTRODUÇÃO Apresentação do objeto de estudo Eclampsia é uma séria complicação da gravidez e é caracterizada por convulsões. É um acidente agudo paroxístico da toxemia gravídica, sendo a forma mais grave da doença pré-eclâmpsia. Consiste em acessos repetidos de convulsões seguidas de um estado comatoso. As convulsões podem aparecer antes (3 últimos meses), durante ou depois do parto, embora já tenham sido registrados casos de eclampsia com somente 20 semanas de gravidez. É precedido pelo cortejo de sintomas que constituem o eclampismo: aumento da albuminúria, cefaléias persistentes, hipertensão arterial, edemas, oligúria, vertigens, zumbidos, fadiga, sonolência,proteinúria (presença de proteína na urina) e vómitos. A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) conceitua-se como doença multissistêmica ocorrendo no final da prenhez e caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertensão, edema e proteinúria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema nervoso central, instala-se convulsões, e a doença é denominada eclâmpsia; ausentes as crises convulsivas, trata-se da pré-eclampsia (REZENDE e MONTENEGRO, 2006). A pré-eclampsia é uma forma de hipertensão específica da gravidez humana. Segundo Herrison (1994), é uma doença que ocorre no final da gravidez, e em 15% a 20% dos casos este risco aumenta em caso de prejuízo renal associado ao aumento dos níveis de proteinúria e ácido úrico. Os estados hipertensivos da gestação ocupam no Brasil o primeiro lugar entre as causas de mortalidade materna, principalmente quando se instala na sua forma grave, como é o caso das pré-eclâmpsia e eclâmpsia (MONTENEGRO, 2002). Sua incidência varia de 10 a 14% em primigrávidas e de 5,7 a 7,3% em multíparas, e está aumentada e maneira significativa em pacientes com gestações gemelares e naquelas com pré-eclampsia prévia (GABBE, 1999).

10 No Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), em um período de 20 anos de observação, a doença hipertensiva se manteve como a principal causa de morte materna, estando correlacionada em 18,5% dos casos. Cerca de 15% de todos os nascimentos pré-termo apresentaram como causa a doença hipertensiva da gravidez (RAMOS et al. 2003). Sibai et al. (2005) afirmam que a patologia, além de ser a maior responsável pela morbidade/mortalidade materna e fetal, é também responsável pelas mortes perinatais, maiores índices de prematuridade e retardo do crescimento intra-uterino. Torna-se relevante voltar-se para o conhecimento total da Doença Hipertensiva Específica da Gestação DHEG, pois em conseqüência da qual se observa maior taxa de mortalidade materna e perinatal. A DHEG está associada a disfunção do endotélio vascular, acentuada vasoconstrição arteriolar, retração do volume plasmático e hemoconcentração, o que favorece a ativação das plaquetas e a coagulação sangüínea, resultando em um estado de hipercoagulabilidade ainda mais acentuado do que na gravidez normal. A determinação de parâmetros hemostá-ticos com um valor preditivo no diagnóstico eprognóstico da DHEG é altamente desejável, considerando-se que o diagnóstico desta doença é difícil de ser estabelecido e, muitas vezes, essencialmente clínico. Embora diversos marcadores laboratoriais tenham sido relatados na literatura como promissores no auxílio ao diagnóstico da DHEG, há muita controvérsia quanto à sua utilidade, e nenhum deles é plenamente aceito. A investigação de mutações genéticas que favorecem o desenvolvimento de eventos tromboembólicos, em mulheres que manifestaram a DHEG, seguida da avaliação hemostática utilizando-se marcadores trombóticos, parece ser de grande importância para o planejamento de gestações futuras. Justificativa O interesse pela realização da pesquisa começou a partir do momento em que foi observada através de estudos teóricos o grande índice de complicações de

11 gestantes por hipertensão arterial em seu estado gravídico, que é um dos fatores que ainda está em elevado número de óbitos materno-fetal. Essa preocupação com a hipertensão arterial vem sendo, portanto, justificada fundamentalmente pelos índices de mortalidade cárdio-vascular, que cresceram com a industrialização, tanto nos países desenvolvidos, como nos subdesenvolvidos (LAURENTI; 1985). Preocupada com tal afirmação fui estimulada a realizar este trabalho através de uma abordagem teórica sobre a pré-eclampsia e eclâmpsia, estudando seus conceitos, sua fisiopatologia, terapia medicamentosa e assistência de enfermagem portadora da doença, ou seja, como lidar e aprofundamento nos embasamentos teóricos e científicos de outros autores já publicados, frente à importância de um bom pré-natal e acompanhamento médico, acreditando na melhoria da qualidade de um período gestacional. Para enriqueçer o estudo foi relatado através de um estudo de caso, onde a paciente portando da seguinte doença (DHEG), pode oferecer analises clinicas e laboratorias, juntamente com sua anamnese. A pesquisa poderá ser de grande valia por produzir ciência e beneficio para os profissionais da área, pois será como fonte nova e enriquecedora de pesquisa. Problema Que fatores predispõem gestantes durante o seu período gravídico sofrer complicações do Tipo DHEG e quais as formas de tratamento específico para este tipo de patologia? Objetivo Identificar fatores que predispõe a gestante desenvolver a DHEG, destacando sua fisiopatologia e terapêutica emergencial Estrutura do trabalho Este estudo está constituído de dois momentos: No primeiro momento relatouse sobre os conceitos, fisiopatologia, etiologia, complicações, conduta

12 terapêutica e assistência de enfermagem a gestantes portadoras de doença hipertensiva em seu estado gestacional. No segundo momento foi descrito um estudo de caso de uma paciente gestante portadora de DHEG, onde logo após foi discutido e concluído o estudo.

13 REVISÃO DE LITERATURA 2. HIPERTENSÃO ARTERIAL No Brasil são cerca de 17 milhões de portadores de hipertensão arterial, 35% da população de 40 anos e mais. E esse número é crescente; seu aparecimento está cada vez mais precoce e estima-se que cerca de 4% das crianças e adolescentes também sejam portadoras. A carga de doenças representada pela morbimortalidade devida à doença é muito alta e por tudo isso a hipertensão arterial é um problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006). A hipertensão arterial é uma doença altamente prevalente em nosso meio, atingindo cerca de 15 a 20% da população adulta com mais de 18 anos, chegando a índices de 50% nas pessoas idosas 1. Assim, é fundamental investigar como os médicos brasileiros estão tratando a hipertensão arterial, tanto do ponto de vista farmacológico como não-farmacológico, com o intuito de orientar a difusão de conhecimentos e reduzir os altos índices de morbidade e mortalidade que a doença acarreta. As doenças crônicas não-transmissiveis, dentre elas a hipertensão arterial, apresentaram um aumento significativo nas últimas décadas, sendo responsáveis por um grande número de óbitos em todo o país. Quando não tratada adequadamente, a hipertensão arterial pode acarretar graves conseqüências a alguns órgãos de alvos vitais. O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial, distribuído e divulgado para toda comunidade médica brasileira, recomenda que o tratamento do paciente hipertenso deve ser instituído quando os níveis de pressão arterial são iguais ou superiores a 140/90 mm Hg. Recomenda-se para hipertensos leves, caracterizados por diastólica entre e sistólica entre mm Hg, tratamento não-farmacológico isolado durante 12 meses para pacientes do grupo de risco "A", que não apresentam fatores de risco e nem lesões de

14 órgãos-alvo e durante 6 meses para pacientes do grupo de risco "B", que apresentam fatores de risco, exceto diabetes melito, mas não apresentam lesões de órgãos-alvo. Caso não haja controle ao final deste período, deve ser associado tratamento farmacológico. A hipertensão arterial é uma doença que mais freqüentemente complica a gravidez, sendo responsável pela morbimortalidade perinatal e materna. Vale salientar que, a gestação de alto risco representa uma ameaça à vida ou à saúde da mãe e do feto, por um distúrbio coincidente ou exclusivo da gestação. A prevalência de hipertensão gestacional em pacientes nulíparas é 6 a 17%, sendo 2 a 4% em pacientes multíparas. Em 20-50% das pacientes com hipertensão gestacional há progressão para pré-eclampsia, ou seja, há desenvolvimento de proteinúria podendo a mesma se desenvolver antes ou após o parto. (OLIVEIRA; LOPES p.1) 2.1. DEFINIÇÃO Hipertensão arterial é definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmhg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmhg, em indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006). A hipertensão arterial é uma doença de natureza multifatorial, freqüentemente associada a alterações metabólicas e hormonais e fenômenos tróficos. É caracterizada pela elevação da pressão arterial, considerada como um dos principais fatores de risco cárdio e cerebrovasculares, e complicações renais. O número estimado de indivíduos com hipertensão no Brasil é de, aproximadamente, 18 milhões, sendo que, destes, apenas 30% estão

15 controlados, aumentando assim o risco de acidente vascular cerebral, doenças renais e cardiovasculares (PEIXOTO SV. et al., 2004). Para o Ministério da Saúde (2006), a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo. Ela é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável por pelo menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por doença arterial coronariana. 2.2 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL Na hipertensão arterial de qualquer causa, há espessamento hialino das arteríolas (arteríolosclerose) e também da arteríola aferente. Como conseqüência, os glomérulos tornam-se isquêmicos, atrofiam-se e hialinizamse, transformando-se em bola hialina, homogênea e acidófila. Este aspecto é devido ao fechamento da luz das alças capilares por espessamento, fusão e duplicação de suas membranas basais. O endotélio vascular sintetiza e secreta componentes da membrana basal sob a forma de colágenos IV e V, proteoglicana e fibronectina. Nesse processo, o glomérulo também aprisiona algumas proteínas plasmáticas e a matriz mesangial, que fazem parte da composição do glomérulo hialino. O rim se atrofia, deixando a superfície capsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar) (MONTENEGRO RUBENS & FRANCO MARCELLO, 2004). 3. DOENÇA HIPERTENSIVA NO ESTADO GESTACIONAL (DHEG) 3.1 CONCEITOS Hipertensão é a principal complicação na gravidez e a maior causa de morbi-

16 mortalidade. Atinge a várias camadas sociais, ocorre em torno de 12-22% das gestações e é responsável por 17,6% de mortes maternas.quando a hipertensão se instala na segunda metade do período gestacional sem proteinúria e os níveis retornam a valores normais, esta condição é denominada hipertensão induzida pela gravidez (4,5) e apresenta fisiopatologia diferente que a hipertensão crônica. Quando se instala a proteinúria desenvolve a pré-eclâmpsia. Define-se hipertensão na gravidez níveis pressóricos superiores a 140 x 90 mm Hg ou um aumento de 30 mm Hg e 15 mm Hg nas pressões sistólicas e diastólicas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002). Pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985) é definida como uma síndrome específica da gravidez observada após a 20ª semana de gravidez com pressões iguais ou maiores que 140 x 90 mm Hg, acompanhada de edema e importante proteinúria (maior que 300 mg nas 24 horas). O edema pode estar em alguns casos, oculto. A proteinúria pode ser de aparecimento tardio. Esta patologia pode ser suspeitada se além de elevação da pressão arterial, sintomas como cefaléia dor abdominal ou testes laboratoriais anormais especificamente queda do número de plaquetas ou anormalidades das enzimas hepáticas. Em mulheres com pré-eclâmpsia, a pressão sanguínea habitualmente retoma a valores normais dias a semanas após delivramento. Pré-eclâmpsia, também conhecida como toxemia gravídica ou doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), patologia elencada como a mais freqüente no diagnóstico de gravidez de alto risco, é conceituada, por Rezende (2003), como distúrbio multissistêmico, caracterizada por hipertensão e proteinúria após a vigésima semana de gestação. Eclampsia é definida pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, como manifestação do envolvimento cerebral na préeclâmpsia grave, não relacionadas a qualquer outra condição patológica. Eclâmpsia é a ocorrência na mulher com pré-eclâmpsia que desenvolve convulsões. Pode ocorrer na metade da gestação ou pós-parto. É das formas hipertensivas, a principal causa de morte materna, com incidência de até 14% do total de casos. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).

17 Hipertensão gestacional é pressão elevada detectada pela primeira vez na segunda metade da gestação e é diferenciada da pré-eclâmpsia pela ausência de proteinúria. Se a proteinúria desenvolve e a hipertensão regride após a gravidez, o diagnóstico é modificado para pré-eclâmpsia. Se a hipertensão persiste, a hipertensão crônica é diagnosticada. Na ausência de outros dados, o diagnóstico proposto é de Hipertensão transitória da gravidez. (VASCONCELOS, 2000). Hipertensão crônica è quando a elevada pressão sanguínea já existia antes da gestação. Pode ser diagnosticada em retrospecto quando a pré-eclâmpsia ou a hipertensão gestacional não retorna aos níveis tensionais iniciais. Mulheres com hipertensão crônica tem risco elevado para a pré-eclâmpsia superimposta 25%. A gravidez, embora seja um acontecimento normal na vida das mulheres, em uma parcela destas pode ser considerada de risco, com repercussões não só para elas, como também para a família e a sociedade a que pertence. Aproximadamente 20% das gestantes apresentam maior probabilidade de evolução desfavorável (BRASIL, 2000). Segundo o Ministério da Saúde, diversos fatores podem levar a uma gestação de alto risco; no entanto, os mais comuns são agrupados em quatro grupos: características individuais e condições sócio-demográficas desfavoráveis; história reprodutiva anterior; doença obstétrica na gravidez atual; e intercorrências clínicas. A pré-eclâmpsia, uma das formas de hipertensão presente na gestante, enquadra-se entre as doenças obstétricas na gravidez (BRASIL, 2000). Kahhale e Zugaib (1995); Falcone (1983) descrevem que a incidência é aumentada em primigesta, pacientes com história familiar de préeclâmpsia/eclâmpsia, pacientes com pré-eclâmpsia anteriores, gestantes com aumento de massa troflobástica (gestação múltipla, hidropsina não imune, gestação molar, triploidia fetal), primigestas e gravidez de gêmeos, podendo atingir maior freqüência de 7% ou mais. Segundo Mathias e Maia Filho (1997), a incidência de pré-eclâmpsia na população geral é de 5%-10% e de 22% para filhas e 38% para irmãs de mulheres com pré-eclâmpsia. De acordo com

18 Rezende (1987) a ocorrência da moléstia sofre variações limitadas, girando em torno de 10% das gestações. Pré-eclâmpsia superimposta esta é uma condição mais temível face a que percentual de morbi-mortalidade aumenta tanto para o feto como para a mãe. Deslocamento prematuro de placenta, restrição ao crescimento fetal ou morte, insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal são quadros que freqüentemente encontramos quando a pré-eclâmpsia superimposta agrava. A conseqüência para mãe e feto é uma piora para nova pré-eclâmpsia. É ainda desconhecido como o tratamento da hipertensão crônica influencia no risco da pré-eclâmpsia e suas complicações. (VASCONCELOS, 2000). 3.2 ETIOLOGIA A pré-eclâmpsia tem sido um foco de discussão da maioria dos grupos de trabalhos relacionados a doenças da gravidez por ser a mais comum complicação, associada com alta taxa de mortalidade e morbidade maternofetal. Todavia, resultados no que concerne à hipertensão crônica, também recebem atenção primariamente porque há falta de evidências baseadas em recomendações para tratamento. Hoje, a fisiopatologia da pré-eclâmpsia é bem estudada porém a sua etiologia, marcadores preditivos, e meios de prevenção efetivos, permanecem obscuros. A pré-eclâmpsia é uma complicação encontrada somente na gestação humana (9). É mais comum o aparecimento em primípara, gestações múltiplas, mola hidatiforme e em pacientes cuja história familiar, mãe, irmã ou mesmo em gravidez anterior, sendo que nesta última situação, o aparecimento será sempre mais antecipado. Há maior freqüência na raça negra, em obesas,tabagistas, não temos ainda concludentes explicações para as bases genéticas e bioquímicas. Alguns fatores que predispõem a DHEG incluem idade e multiparidade, sendo a incidência maior entre as primigestas jovens e as multíparas condições

19 preexistentes, como nefropalia hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus Como polihidrâmios e mola hidadiforme dieta hipoproteica e rica em carboidratos e sal, influenciada por condições socioeconômicas e padrões culturais e raciais, localização geográfico e estado emocional (MARTINS- COSTA, 2006). 3.3 FISIPATOLOGIA DA DHEG Apesar da fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda ser desconhecida, é amplamente aceito, atualmente, o fato de que a isquemia da placenta é um fator primordial. Durante o início do segundo trimestre da gestação (entre a 18ª e 20ª semana) instala-se um processo referido como "pseudovasculogenese", caracterizado pela migração dos citotrofoblastos em direção às arteríolas uterinas espiraladas onde sofrem diferenciação em células com fenótipo endotelial. Nesse processo, ocorre remodelamento gradual da camada endotelial desses vasos e destruição do tecido elástico-muscular das artérias e arteríolas, tornando-as mais dilatadas. Essa migração/diferenciação dos citotrofoblastos deve-se a alterações nos perfis de expressão de certas citocinas, moléculas de adesão, constituintes da matrix extracelular, metaloproteinases e o antígeno de histocompatibilidade (HLA-G). (CAVALLI, 2009). A pré-eclâmpsia, segundo Schrier (1983), Ziegel e Cranley (1985), é caracterizada por hipertensão, proteinúria, edema e às vezes, anormalidades na coagulação, ocorrendo no final da gestação. A hipertensão é que mais se destaca na tríade que caracteriza a pré-eclâmpsia. É definida como um aumento da pressão arterial acima dos valores considerados normais, ou seja de 140/90 mmhg, ou um aumento na pressão sistólica de 30 mmhg ou mais, e na diastólica de 15 mmhg ou mais, acima dos valores basais. Uma paciente que apresenta pré-eclâmpsia leve pode subitamente apresentar convulsão, esta denominada eclampsia.

20 O remodelamento das artérias uterinas espiraladas resulta na formação de um sistema local de baixa resistência arteriolar que é essencial ao aumento do suprimento sanguíneo para o desenvolvimento e crescimento do feto. Na préeclâmpsia, a invasão das artérias espiraladas do útero é limitada, sendo que apenas entre 30 e 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto. A média do diâmetro das artérias espiraladas de gestantes com pré-eclâmpsia é metade daquela observada na gravidez normal. Essa falência do remodelamento vascular impede uma resposta adequada ao aumento da demanda do fluxo sanguíneo que ocorre durante a gestação, diminuindo a perfusão úteroplacentária e provocando isquemia da placenta (CAVALLI, 2009). Rezende (2003) caracteriza a Doença Hipertensiva Específica da Gravidez como hipertensão e proteinúria após a vigésima semana de gravidez. A etiopatogenia é desconhecida. Para Rezende (1987), a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das gestantes portadoras desta moléstia. Uma das causas principais, o espasmo arteriolar, acarreta problemas circulatórios da parede vascular, diminuindo assim a irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao processo hipertensivo. Na ocorrência de espasmos agudos e constantes, tem-se anóxia e, com isso há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais, fígado e a hipófise. Quando o processo se instale lento e gradativamente, acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo do oxigênio em vários órgãos. Segundo o Ministério da Saúde (2000), outro sintoma que deve ser observado na gestante com pré-eclâmpsia é o edema, que pode ser localizado ou generalizado. Também se ressalta o chamado edema oculto, em que ocorre ganho ponderal excessivo e que somente é creditado quando associado ao quadro hipertensivo.

21 Para Erna e Ziegel (1985), o edema é o quadro clínico menos preciso da préeclâmpsia, apesar de ser o primeiro a ser detectado, pois este é comum na gestação (ERNA e ZIEGEL, 1985). Na tentativa de se explicar o edema, vários fatores foram indicados para o seu aparecimento, como fatores hormonais aumento da pressão capilar e venosa e da permeabilidade dos capilares (MONTENEGRO, 2002). A causa exata da pré-eclâmpsia ainda não foi identificada, sendo uma enfermidade peculiar à espécie humana. Existem várias teorias e fatores que têm sido sugeridos para explicar sua etiologia, incluindo anormalidades na coagulação, fatores dietéticos e metabolismo prostaglandínico anormal. Aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são atualmente aceitos (KAHHALE e ZUGAIB, 1995; REZENDE e MONTENEGRO, 1996). A pré-eclâmpsia exterioriza o nível de pressão arterial,porém, este é apenas um dos dados, pois a síndrome atinge vários sistemas orgânicos com várias manifestações.há na pré-eclâmpsia decréscimo da produção de PGI2 causando desequilíbrio na relação Tx A2 / PGI2 o que resulta em vascontrição e agregação plaquetária (11). Algumas alterações encontradas na préeclâmpsia divergem das existentes na hipertensão crônica. Tais como: Lesões das células endoteliais; Redução do volume plasmático com aumento de permeabilidade capilar;ativação de cascata de coagulação; Alteração da função tubular proximal renal;são alterações que habitualmente precedem o aparecimento da hipertensão na pré-eclâmpsia. As alterações hemodinâmicas mais características encontradas na pré-eclâmpsia são vasoespasmo generalizado e alterações endoteliais com conseqüência nos diversos órgãos e sistemas, mas nem sempre com elevação importante da pressão arterial como

22 poucos casos que podemos observar com níveis até inferiores a 140 x 190 mmhg. (REZENDE, 2005). Pré-eclampsia é definida como ocorrência de hipertensão, proteinúria e edema após a 20ª semana da gestação. Níveis de 140 x 90 mm Hg ou mais Proteinúria, quando há excreção de 300 mg ou mais de proteína na urina de 24 horas. Surge quando a endoteliose capilar glomerular já estiver estabelecida. Edema, quando for generalizado, de início súbito quando persiste após repouso de 12 horas ou quando houver ganho de peso de mais de g em uma semana. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000). Pré-eclâmpsia grave ocorre quando a gestante apresentar um/ou mais sintomas abaixo relacionados e quando a PA for igual ou maior que:160x 110 mm Hg:Proteinúria >= 5g /24 horas; Oligúria; Sinais de insuficiência cardíaca incipiente Sinais premonitórios de eclâmpsia (cefaléia, escotomas, dor no hipocôndrio direito e confusão mental) Síndrome HELP (Hemolisis, elevated Liver enzymes, Low Platelet Count). Esta é uma complicação da pré-eclâmpsia de alta morbi-mortalidade e que se apresenta com:* Elevação de enzimas hepáticas (15), Trombocitopenia (plaquetas abaixo de /mm3); Anemia hemolítica microangiopática Crescimento intra-uterino retardado (CIUR). Quando a pré-eclâmpsia surge antes da 28ª semana, o risco materno-fetal aumenta significativamente, pois o tratamento definitivo da eclâmpsia e da préeclâmpsia é o parto. Todo o tratamento médico visa a condução de vitabilidade fetal e materno para que se alcance a 34ª semana ou após, pois então teremos mais possibilidade de reduzir o risco materno fetal. (MATTAR & SIBAI, 1999). De acordo com Montenegro (2002), devem-se considerar duas formas de edema: o edema oculto e o edema visível. O primeiro caracteriza-se pelo rápido aumento do peso, e no segundo, a compressão da região anterior da tíbia determina formação de cacifo característico. Para ser avaliado costuma-se classificar o edema em graus: na escala ascendente, ele atinge os membros inferiores até a tíbia (+); estendendo-se a coxa e também aos membros superiores (++) alastra-se a todo o corpo excluindo as cavidades serosas (+++) e, finalmente, constitui o derrame generalizado ou anasarca (++++).

23 Neme (2000) relata que a proteinúria na gravidez ocorre na presença de 300 mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada em um período de 24 horas ou 0,3 mg de albumina por litro ou 1+ em fita reagente (sticks), sendo especificada na amostra densidade < e ph < 8. Valores de proteinúria superiores a 500mg/24h são patognomônicos da préeclâmpsia; quando ela se agrava a urina pode estar muito concentrada, com pequeno volume, e contendo cilindros, glóbulos brancos e vermelhos, e células epiteliais. A oligúria é um mau prognóstico (ERNA e ZIEGEL, 1985). As principais manifestações da DHEG são as alterações renais, nas quais se verifica uma lesão renal localizada nos glomérulos, em virtude de um aumento do tufo glomerular, com isquemia e espessamento das paredes vasculares, o que é designado genericamente de glomerulonefrite membranosa. Na toxemia há nítida redução da filtração glomerular e do fluxo sangüíneo renal, relacionada ao vasoespasmo arteriolar, que atinge preferencialmente a arteríola aferente do tufo glomerular. Alterações cerebrais ocorrem devido ao aumento na resistência vascular e redução do consumo de oxigênio (REZENDE e MONTENEGRO, 2006). O vasoespasmo na pré-eclâmpsia vem sendo estudado há muito tempo, com o objetivo de elucidar os mecanismos responsáveis pelo seu desencadeamento. Elementos, como a catecolaminas, a angiotensina II e a vasopressina já foram pesquisados, mas não se mostraram estar relacionados com a fisiopatologia da moléstia. As investigações seguiram outras direções, e diminuição da produção de substâncias vasodilatadoras, como cianinas e algumas prostaglandinas, foram observadas. Notou-se um relevante aumento do tromboxano na gestação de mulheres com DHEG, que apresentaram valores doze vezes maiores do que em gestantes normotensas (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). Segundo Friedman (1988), as gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia produzem quantidade diminuída de prostaciclina. Essa deficiência de prostaciclina é responsável por uma cascata de eventos que inclui a produção plaquetária de tromboxano A2 e dos seus precursores endoperóxidos, que por sua vez, apresentam potentes propriedades vasoconstritoras e agregadoras

24 plaquetárias. O resultado é a perda de refratariedade vascular à angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular. O aumento da pressão arterial seria uma tentativa de manter um fluxo sanguíneo minimamente eficaz em um sistema vascular de alta resistência. Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), que produzirão expressão clínica da pré-eclâmpsia. Porto (1997) relata que a pré-eclâmpsia pode ser classificada como leve e grave. Em se tratando de pré-eclâmpsia leve, para o diagnóstico devem ser adotados os seguintes critérios: pressão arterial 140/90 mmhg ou maior após 20 semanas de gestação, proteinúria maior do que 300 mg em uma amostra de 24 horas e o edema, que freqüentemente acompanha a pré-eclâmpsia, entretanto o edema deve ser generalizado para um diagnóstico eficiente. Porém a mulher com pré-eclâmpsia leve pode não apresentar estes sintomas. Na pré-eclâmpsia grave, para sua confirmação, deve-se seguir os seguintes critérios: pressão arterial em repouso no leito de 160 mmhg de sistólica ou 110 mmhg de diastólica, proteinúria maior do que 5 g em uma amostra de urina de 24 horas, oligúria indicada por um débito menor do que 400 ml ou pela creatinina sérica maior do que 1,2 mg/dl, além dos seguintes sintomas: dor de cabeça, alterações visuais e cerebrais, náuseas, vômitos, falta de ar, dor pélvica, dor epigástrica ou em quadrante superior direito, sangramento vaginal, cianose e edema pulmonar, trombocitopenia grave, icterícia ou alteração das provas de função hepática. De acordo com Rezende e Montenegro (1996), no quadro clínico de pré-eclâmpsia grave, ocorre a eclampsia quando surgem certos sintomas que pronunciam o acidente convulsivo. A DHEG causa modificações fisiológicas e morfológicas no organismo das gestantes portadoras desta moléstia. O espasmo arteriolar que ocorre nestes casos acarreta problemas circulatórios na parede vascular, diminuindo assim a irrigação dos vasos, causando maior permeabilidade capilar e alterações mórbidas da parede vascular do tipo esclerose. O aumento gradativo das lesões está relacionado à intensidade e ao tempo de exposição ao agente hipertensivo. Na presença de espasmos agudos e constantes, tem-se a anóxia, e com isto há morte hemorrágica dos órgãos alvos, como as supra-renais,

25 fígado e hipófise. Quando o processo se instala lento e gradativamente, acontece uma diminuição do afluxo sanguíneo e do consumo de oxigênio em vários órgãos alvos. As modificações fisiológicas e morfológicas da DHEG afetam vários órgãos (REZENDE, 2005). Nettina (2003) reitera que as complicações da DHEG afetam muitos sistemas orgânicos, como os sistemas cardiovasculares, renal, hematológico, neurológico, hepático e uteroplacentário. Citam-se: descolamento da placenta, prematuridade, retardo do crescimento intra-uterino, morte materno-fetal, oligúria, crise hipertensiva, edema pulmonar, edema cerebral, trombocitopenia, hemorragia, acidente vascular cerebral, cegueira, intolerância fetal ao trabalho de parto e a síndrome de HELLP. A síndrome de HELLP é uma grave complicação da gestação caracterizada por hemólise, enzimas hepáticas elevadas e baixa contagem de plaquetas. Algumas gestantes desenvolvem somente uma ou duas dessas características da síndrome de HELLP (BEZERRA et al. 2005). As alterações fisiológicas hepáticas podem ser causadas pela pré-eclâmpsia grave, incluindo o aumento nos níveis séricos das transaminases. A morte hemorrágica periportal é a lesão mais comum. O seu sangramento pode chegar até a cápsula de Glisson, originando um hematoma sub-capsular, que pode agravar com rompimento e hemorragia intraperitoneal grave, que muitas vezes leva à morte. Focos de infartos espalhados pelo parênquima hepático resultam em isquemia tecidual que lesionam o órgão. Em muitas situações, a biopsia hepática expõe discretas modificações, as quais são: deposição de fibrina no espaço periportal, podendo não apresentar alterações histológicas; no fígado e no rim, a deposição de fibrina acontece no sub-endotélio, a ocorrência de lesão no endotélio é a causa inicial do mecanismo (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). Estudos realizados nos cérebros de mulheres que foram a óbito por causa da eclampsia mostram que a anemia focal, hiperemia, edema, trombose e hemorragia foram os principais agentes causadores de lesão cerebral (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). As hemorragias cerebrais ocorrem em duas

26 etapas: primeiro, há um aumento da permeabilidade do vaso e o sangramento se manifesta como petéquias esparsas pelo encéfalo; já na segunda etapa, ocorre um aumento da intensidade e duração dos fenômenos anóxicos, causando uma queda na resistência das paredes dos vasos por causa do aumento agressivo da pressão arterial. Conseqüentemente ocorre rompimento com derrame cerebral, hemorragia cataclísmica, e talvez, inundação do ventrículo (REZENDE, 2005). Gestantes com pré-eclâmpsia têm o seu fluxo útero-placentário reduzido, conseqüentemente ocorre insuficiência placentária. Se o processo ocorrer no início da gravidez, os recém-nascidos ficam menores do que o ideal para a sua idade gestacional, devido ao agravamento de sua nutrição. Quando ocorre hipóxia, causa sofrimento fetal crônico, podendo levar à morte do feto (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). As principais alterações útero-placentárias causadas pela pré-eclâmpsia é a redução da circulação em cerca de 40 a 60%, o que explica a incidência expressiva de grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e do elevado obituário perinatal (MONTENEGRO, 2002). Nas gestantes portadoras de DHEG, o número de plaquetas apresenta-se diminuído em relação às gestantes normais, ocorrendo com freqüência a trombocitopenia. Nas gestantes com eclampsia grave, ocorrem níveis baixos de agregação plaquetária ao colágeno e à adrenalina e níveis pouco alterados em gestantes com pré-eclâmpsia leve. Kahhale e Zugaib (1995) relatam que em pacientes com pré-eclâmpsia, há o aumento dos produtos de degradação da fibrina e que em cerca de 50% destas gestantes há uma elevação do tempo de trombina. Ocorre também uma elevação significativa da atividade do fator V e do fator VIII. Durante a gestação normal, há uma elevação de 50% do volume sanguíneo em relação aos valores encontrados antes da gestação. Esta elevação se dá pelo aumento do volume plasmático. A massa eritrocitária não acompanha esta elevação, ocasionando níveis baixos de hematócritos. O débito cardíaco se

27 eleva de 30 a 50%, assim como a freqüência cardíaca. A resistência vascular periférica (RVP) cai devido ao desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a placenta e também pela liberação de substâncias vasodilatadoras. A diminuição da RVP leva à queda da pressão arterial. Em gestantes com préeclâmpsia, as alterações acima descritas não ocorrem. O volume sanguíneo é menor, o volume eritrocitário não se altera, fazendo com que o hematócrito torne-se elevado. Esta elevação leva ao aumento da viscosidade sanguínea, podendo acarretar episódios trombóticos. A resistência vascular periférica encontra-se elevada, alterando o fluxo sanguíneo em todo o corpo (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). Em relação às alterações renais, observa-se um aumento de 35 a 80% no fluxo plasmático renal efetivo (FPRE) em gestantes normais. Nota-se também que a taxa de filtração glomerular (TFG) aumenta de 50 a 70% fazendo com que os valores dos clearences sejam mais altos do que em mulheres não grávidas (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). O aumento do TFG é conseqüência do aumento da FPRE, da queda da pressão oncótica plasmática e de reajustes intrínsecos juntos às arteríolas aferentes e eferentes. A conseqüência de tais alterações são níveis séricos mais baixos de creatinina, uréia e ácido úrico. Estas alterações também são influenciadas pela hemodiluição característica da gestação. Em gestantes com pré-eclâmpsia, a perfusão renal está reduzida, o que diminui o FPRE e também o TFG, podendo reduzir a níveis inferiores encontrados em mulheres não gestantes. Como conseqüência desta redução, ocorre aumento dos valores de creatinina e uréia. É muito comum a ocorrência de lesões em túbulos renais em pacientes com DHEG, e tais lesões podem evoluir para quadros histológicos de necrose tubular aguda. O principal agente fisiopatológico da lesão tubular é o vasoespasmo intenso. Nas gestações normais, ocorre o ingurgitamento venoso pulmonar, encontrado com maior intensidade nas gestantes portadoras da DHEG. A conseqüência do ingurgitamento venoso pulmonar é a ocorrência de edema, diminuição pouco perceptível das trocas gasosas e hipersecreção local. Em pacientes graves, observa-se uma elevação no gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e um aumento do shunt pulmonar fisiológico. Este quadro ocasiona um desequilíbrio entre perfusão e ventilação no pulmão e seria uma conseqüência do edema

28 pulmonar e do vasoespasmo. O aparecimento do edema pulmonar está associado ao aumento da resistência vascular periférica, que aumenta após a carga e acaba ocasionando uma insuficiência do ventrículo esquerdo (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). Na pré-eclâmpsia, a ocorrência de algumas situações como o coma, o uso de algumas drogas depressoras, as convulsões e a aspiração de secreções nasofaríngeas e gástricas prejudicam a ventilação, conseqüentemente, contribuindo para que se instale o quadro de hipóxia tissular generalizada, que advém dos espasmos causados pela DHEG (KAHHALE e ZUGAIB, 1995). Também surgem alterações de fundo de olho causadas pelo vaso espasmo e pelas alterações do Sistema Nervoso Central. Essas alterações incluem edema de retina, constrição ou espasmo arteriolar e hemorragias. Algumas vezes ocorre o descolamento de retina devido ao edema intenso da retina (ERNA e ZIEGEL, 1985). 3.4 COMPLICAÇÕES A Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (PORTO,

29 1997) conclui que a Pré-Eclâmpsia pode ser classificada como leve e grave. A leve é caracterizada por hipertensão, com níveis tencionais variando entre 140 x 90 mmhg e proteinúria em torno de 300 mg, em 24 horas. De acordo com o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), o tratamento é realizado através do acompanhamento ambulatorial no pré-natal e constituído basicamente pelo uso de medicação hipotensora, seguimento dos exames laboratoriais, repouso e dieta hipossódica. A grave, segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2000), caracteriza como aquela em que ocorre a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: PA 160 x 110 mmhg, proteinúria 2g/24h, oligúria, distúrbios visuais e/ou cerebrais, edema de pulmão ou cianose, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, sinais de encefalopatia hipertensiva, plaquetopenia e aumento das enzimas hepáticas. Rezende (1987) considera duas ordens de pacientes para o diagnóstico da préeclâmpsia: as que vêm à consulta antes da segunda metade da gestação (20 semanas); e aquelas que só fazem após esse período. Sendo que o diagnóstico antes da 20ª semana fica relativamente fácil quando os dados prévios relacionados à pressão arterial e ao exame de urina são normais. E já após a 20ª semana a grande dificuldade é saber se a hipertensão é antiga, recente, ou ainda, se está em processo de hipertensão antiga que se agravou com DHEG (Doença Hipertensiva Específica da gestação). Mediante o agravamento, esta patologia pode levar ao comprometimento do sistema nervoso central, ocorrendo convulsões, recebendo, então, a denominação de eclampsia. Dentre as complicações maternas que podem ocorrer em gestantes com pré-eclampsia grave podemos citar: descolamento prematuro de placenta (1-4%), coagulopatia disseminada/ síndrome HELLP (10-20%), edema pulmonar (2-5%), insuficiência renal aguda (1-5%), eclampsia (1%), falência ou

30 hemorragia hepática (1%). Dentre as complicações fetais, destacam-se: parto prétermo (15-67%), crescimento intra-uterino restrito (10-25%), dano neurológico/hipoxia (1%) e óbito perinatal (1-2%) (OLIVEIRA; LOPES p.1). A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa de morbi-mortalidade materna e peri-natal, com alta incidência nos países em desenvolvimento. As condições predisponentes incluem história familiar de pré-eclâmpsia, multiparidade, idade acima de 35 anos, doença vascular crônica, doença renal, diabete, hidropisia fetal, fetos múltiplos ou mola hidatiforme (CAROLYN JARVIS, 2002). A pressão arterial deve ser comparada com as leituras pré-natal e do início da gravidez da mulher. Um aumento diastólico de 15 mmhg sobre a linha basal ou uma pressão arterial sistólica de 140 mmhg ou diastólica de 90 mmhg é considerada hipertensão. O edema é comum na gravidez e representa o sintoma menos fidedigno. Entretanto, o edema da face, de início súbito, associado a aumento rápido de peso, sinaliza uma consideração de préeclâmpsia. A proteinúria é de desenvolvimento tardio na pré-eclâmpsia e, portanto, um indicador da gravidade da doença. (CAROLYN JARVIS, 2002). Iminência de eclampsia corresponde ao quadro de pré-eclâmpsia grave, caracterizado clinicamente por sinais de encefalopatia hipertensiva, dor no epigástrio e hipocôndrio direito (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000). A pré-eclâmpsia não tratada pode evoluir para eclâmpsia, que se manifesta por convulsões seguidas ou não de coma. A eclampsia pode desenvolver-se até 10 dias após o parto. O diagnóstico é essencialmente clínico e dado pela própria conceituação. Além da proteinúria, não há nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como indicador seguro da doença.

31 Os sinais de alerta de agravamento da pré-eclâmpsia e eclampsia são precedidas por elevação rápida da pressão arterial, alterações visuais (manchas ou borramento), ganho de peso rápido, edema generalizado, dor epigástrica. O fígado pode torna-se necrótico e hemorrágico. As enzimas hepáticas tornam-se elevadas, e o edema estira a cápsula hepática, o que provoca dor referida à área epigástrica. Ocorre também o aumento da proteinúria, oligúria (< 120 ml em 4 horas), agitação psicomotora e hiperreflexia, cefaléia intensa, todas comumente precedem as convulsões e, podendo estar associada a outras queixas, como náuseas e vômitos intensos. A freqüência respiratória após a convulsão eclâmptica fica aumentada, podendo chegar a 50 ou mais movimentos por minuto e é secundária à hipercapnia da acidemia láctica e aos graus de hipoxemia. A presença de cianose, torpor e febre de 39º c ou mais, são sinais de mau prognóstico, pois freqüentemente se relacionam à hemorragia do sistema nervoso central (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002). O Ministério da Saúde (2002), constata que, após a ocorrência da convulsão, nas formas ante-parto, não é incomum observar-se início de trabalho de parto, e nas formas intra-parto, pode haver evolução rápida do trabalho de parto. Secundária à acidemia e a hipoxemia materna, a freqüência cardíaca fetal pode sofrer diferentes alterações, entre elas a bradicardia fetal, que muitas vezes reverte-se dentro de 3 a 5 minutos após a convulsão. A sua persistência, bem como a presença de hiperatividade uterina e/ou sangramento, deve sinalizar para o diagnóstico de descolamento prematuro de placenta (dpp). 3.5 PROFILAXIA Um pré-natal realizado corretamente é fator fundamental para prevenção e tratamento da hipertensão. Seu acompanhamento contínuo é crucial nas precauções das complicações e mortes de mães e fetos. Isto permite o reconhecimento precoce e cuidados de condições como a pré-eclâmpsia. O

32 tratamento adequado da pré-eclâmpsia pode evitar que eclâmpsia em si se desenvolva. Para Kahhale e Zugaib (1995) a prevenção deve ser entendida em três momentos: prevenção primária onde se prioriza a ocorrência da doença; prevenção secundária, quando todos os esforços são dirigidos para reverter, cessar ou retardar o aparecimento clínico da pré-eclâmpsia; ainda, é considerada prevenção terciária o tratamento da doença instalada, visando evitar sua evolução para as formas mais graves e suas complicações. Para Burrow e Ferris (1983) cuidados pré-natais adequados, com uma atenção especial para o aumento de peso e o monitoramento cuidadoso da pressão arterial e seus sintomas característicos, reduzem a incidência da doença. 3.6 CONDUTA TERAPÊUTICA As medidas terapêuticas a serem empregadas apresentam particularidade, em função das características clínicas individuais e da gravidade da doença naquele momento. A idade, condições sócio-econômicos, a fase do ciclo gravídico, as condições em que o feto se encontra, a intensidade dos sintomas e as associações patológicas serão elementos fundamentais para a apreciação do prognóstico e a indicação terapêutica. O tratamento da pré-eclâmpsia leve resume-se em repouso, de preferência em decúbito lateral esquerdo (essa posição ajuda na circulação sanguínea para o útero e rins), dieta hipossódica e controle da pressão sanguínea. Não sendo indicado o uso de diuréticos e hipotensores. Em muitos casos, a pressão arterial volta ao normal com esse tipo de tratamento clínico. O repouso pode ser em casa em alguns casos, mas em outros é necessário que haja hospitalização. Os esforços são dirigidos no sentido de controlar os sintomas, a fim de melhorar a condição materna e fetal até que o parto possa ser tentado, quando próximo ao termo entre 36 a 39 semanas (ZIEGEL E CRANLEY, 1985; REZENDE, 1987).

33 A conduta terapêutica para pré-eclampsia consiste entre alguns requisitos como: repouso no maior tempo em decúbito lateral esquerdo, para promover, com isto, uma melhora do fluxoútero-placentário com aumento da filtração glomerular, Portanto da diurese levando a redução dos níveis pressóricos. Avaliação semanal de pêso e níveis pressóricos. Avaliação laboratorial a cada 2 semanas dos seguintes exames: Hemograma completo, plaquetometria, glicose, uréia,creatinina, ácido úrico, transaninases e proteinúria de 24 horas. Sedação com enzodiazepínios (nunca mais que 10 mg nas 24 horas). (14) 5. Dieta hiperproteica e normossódica. Avaliação da vitalidade fetal, semanalmente a partir da 32ª semana, através do perfil biofísico fetal (cardiotocografia e ultrassom). Doppler-fluxometria de artérias uterinas para visualização de incisuras diastólicas bilaterais, sinal de tendência para quadro futuro de pré-eclâmpsia.(vasconcelos, 2000). O tratamento da pré-eclâmpsia consiste na redução da pressão sangüínea materna e aumento do fluxo sangüíneo placentário. A hidralazina e a metildopa são as drogas usadas comumente como anti-hipertensivos durante a gestação, promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a redução da resistência vascular. Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas anti-hipertensivas na circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve uma falha na invasão trofoblástica e não adaptação dos vasos para a gestação, tendo como conseqüência uma redução do fluxo placentário, aumento do espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A redução da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na oxigenação e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal (FERRÃO et al, 2006). O mesmo autor também descreve que o tratamento com metildopa pode diminuir a resistência vascular uteroplacentária, provavelmente pelo fato das artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica. No entanto, exames não invasivos para detecção de alterações na resistência dos vasos uterinos, como a dopplerfluxometria, não demonstram melhora no fluxo sangüíneo fetal em pacientes com PE tratadas com metildopa.