DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ

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1 1 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ CONCEITOS A DHEG caracteriza-se pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir das 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas. Formas clínicas Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial, com proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre após 20 semanas. Eclampsia: aparecimento de convulsões em paciente com préeclâmpsia. Hipertensão crônica: hipertensão arterial persistente anterior a gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantem após o puerpério. Pré-eclâmpsia ou eclampsia associada a hipertensão arterial crônica: aparecimento de pré-eclâmpsia ou eclampsia em paciente com antecedente de hipertensão arterial crônica. Hipertensão transitória: elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou início do puerpério (24 horas de pós-parto), sem proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias após o parto. FATORES DE RISCO

2 2 ETIOLOGIA Teorias que tentam explicar: Deficiência da invasão trofoblástica Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva a baixa oxigenação fetal. Este efeito é causado pela invasão inadequada do trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças fisiológicas normais, principalmente das artérias miometriais. Por essa razão, contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto intravascular mantem a camada muscular media com diâmetro menor e alta resistência. O resultado final é a redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso. Admite-se ainda que essas alterações na perfusão placentária possam ser responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo, pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia). Fatores imunológicos Esse fenômeno e responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada. Predomínio de resposta Th2. Lesão endotelial e alterações inflamatórias O endotélio intacto impede a formação de trombos. Na presença de lesão vascular, que pode ser mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata de coagulação e a adesão de plaquetas. Com a lesão endotelial, a produção de prostaciclinas e óxido nítrico (vasodilatadores) fica deficiente, aumentando ainda mais a vasoconstrição e a pressão. As lesoes ateromatosas vasculares também podem ser resultado do estresse oxidativo. Predisposição genética Há evidencias epidemiológicas do envolvimento genético na DHEG, mas o mecanismo ainda não é conhecido. Estresse Os resultados desses estudos demonstram que quanto maior o nível de estresse, maiores os níveis de pressão arterial. Este achado é explicado pelas alterações endoteliais, com aumento da atividade simpática vasoconstritora.

3 3 FISIOPATOLOGIA Os achados patológicos indicam que o fator de importância primaria é a redução da perfusão tecidual. Alterações cardiovasculares Com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, havendo extravasamento do plasma para o meio extravascular, o que, por sua vez, da origem ao edema e a hemoconcentração. Com o aumento da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombóticos. Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a resistência periférica total torna-se elevada, com consequente isquemia em todos os órgãos. Uma possível explicação para o vasoespasmo presente na DHEG seria a resposta exacerbada a agentes vasopressores, em comparação com a gestante normal. As diferenças mais marcantes ocorrem com a angiotensina II. A gestante normal, comparada a não gestante, é refrataria aos efeitos pressóricos dessa substancia, enquanto a pré-eclâmpsia perde essa refratariedade e é altamente sensível a angiotensina II. A partir de 33 semanas, estas mulheres se aproximavam dos valores não gravídicos, perdendo a refratariedade própria da gravidez. Influência da posição em decúbito lateral esquerdo há alteração de pressão. Prostaglandinas O desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2 TXA2), com predomínio destas ultimas na circulação uteroplacentária, pode estar envolvido no desenvolvimento da DHEG. Alteração na coagulação Plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, a diminuição de antitrombina III e a redução da relação fração coagulante/fração antigênica. Alterações renais Queda na perfusão renal redução no fluxo plasmático queda da filtração glomerular aumento de creatinina e ureia. Isso pode levar à lesão glomerular característica. A presença de proteinúria significativa está, na maioria das vezes, relacionada a esse tipo de lesão, que é a responsável pelo aumento da

4 4 permeabilidade a proteínas. Ha intensa tumefação das células endoteliais do glomérulo, com vacuolização e acumulo de lipídios, a ponto de ocluírem o lúmen dos capilares, com deposição de material fibrinoide denso entre a lamina basal e as células endoteliais. Endoteliose glomerulocapilar (é uma lesão reversível após a gestação). Alterações hepáticas As alterações hepáticas são devido ao aumento dos níveis séricos das transaminases o que reflete em dois tipos de lesão: inicialmente, hemorragias periportais e, posteriormente, sinais de necrose, constituindo a necrose hemorrágica periportal. Alterações pulmonares Convulsões, drogas depressoras do SNC, obstruções de vias aéreas e aspiração de secreções redução da ventilação pulmonar agrava a hipóxia tecidual broncopneumonia aspirativa. Alterações cerebrais A hemorragia cerebral, secundaria a ruptura de artérias pela gravidade da hipertensão arterial, e, de fato, a responsável pela maioria dessas mortes. Alterações uteroplacentárias A redução do fluxo uteroplacentário insuficiência placentária. Essa insuficiência pode ser percebida na Dopplervelocimetria de artérias uterinas e de artéria umbilical. A invasão trofoblástica deficiente + vasoconstrição de arteríolas vilosas resistência vascular periférica. DIAGNÓSTICO Além da rotina geral de pré-natal, as gestantes com possíveis riscos para a DHEG devem ser submetidas a consultas mais frequentes de pré-natal para controle mais apurado do ganho ponderal, medida da pressão arterial, pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de ácido úrico e ureia/creatinina. Hipertensão > 140:90. Proteinúria: quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas ou quando se verifica a presença de 3+ ou mais de proteínas. Edema: o edema depressível e generalizado. Ácido úrico: ultrapassa 6 mg/dl. CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA Medidas não farmacológicas

5 5 Repouso: O repouso em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo plasmático renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os níveis de pressão arterial. Dieta hipossódica: é recomendado dieta com 2 a 3g sal/dia. Medidas farmacológicas Sedação: para diminuir as oscilações pressóricas, recomenda-se a sedação. Indica-se: benzodiazepínicos Diazepam, em casos mais graves e em regime hospitalar recomenda-se levomepromazina. Hipotensores: quando as medidas citadas forem insuficientes, e a pressão diastólica permanecer acima de 100mmHg. A droga de primeira escolha é o pindolol 5mg (betabloqueador não seletivo com atividade simpaticomimética intrínseca). Em casos de contraindicações para o pindolol, usa-se a metildopa 250mg 2 vezes ao dia. CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA Pré-eclâmpsia leve Acompanhamento ambulatorial semanal para avaliação clínica, proteinúria de fita e de vitalidade fetal. Avaliação do crescimento fetal (com fita métrica e US em todas as consultas), função placentária (dopplervelocimetria de artérias umbilicais com 20, 26, 32 semanas), resposta hemodinâmica fetal (avaliação da artéria cerebral medica do ducto venoso), atividades biofísicas fetais (cardiotocografia, movimentos respiratórios corporais e tônus muscular fetal). Pré-eclâmpsia grave ou história de hipertensão arterial crônica com doença especifica da gestação sobreposta Nas formas graves, a paciente deve ser internada em enfermaria de gestação de alto risco. Os testes de vitalidade fetal devem ser feitos com mais frequência. Até que se consiga o controle adequado da pressão arterial, a avaliação da vitalidade fetal deve ser feita diariamente e depois duas a três vezes por semana. Avalia-se o crescimento fetal por meio da ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias. A interrupção da gestação está indicada diante de controle materno ineficaz ou de alterações da vitalidade. O termino da gestação pode ser imediato ou mediato:

6 6 Imediato: mau controle pressórico (mesmo com uso de 3 drogas hipertensivas), diástole reversa nas artérias umbilicais índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso 1,5, perfil biofísico fetal 6 (se igual a 6, requer repetição do exame em 6h e, se mantido, está indicada a interrupção da gestação), desacelerações tardias de repetição na cardiotocografia ou oligoâmnio grave (índice do liquido amniótico ILA < 3,0 cm). Mediato: índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,0 e < 1,5 ou oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm). ECLÂMPSIA A eclampsia caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões tonicoclônicas generalizadas. Fatores de risco: idade materna, idade gestacional, intercorrências clinicas preexistentes (por exemplo, hipertensão arterial crônica e doença renal) e gestação gemelar. As complicações maternas mais frequentemente associadas a eclampsia são hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e coagulopatia. Complicações fetais: hipóxia fetal e descolamento prematuro de placenta. Fisiopatologia A eclampsia, por sua vez, consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia. Quadro clínico

7 7 A instalação da eclampsia é lento e se inicia com a elevação da pressão arterial e ganho excessivo de peso (> g/semana), além de edema generalizado. Outras manifestações clinicas de insuficiência de diversos órgãos são comuns na eclampsia: oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e sangramentos. Tratamento clínico O tratamento visa a manutenção da função cardiorrespiratória e oxigenação materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna. Monitoramento fetal Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após as convulsões e não indicam que a interrupção da gestação deva ser imediata. Conduta obstétrica Alguns medicos indicam a interrupção imediata da gravidez, mas outros sugerem observação até a 34 semana para realizar o parto, depende muito da vitalidade fetal. SÍNDROME HELLP Se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia.

8 8 Hemólise Esse fenômeno tem como consequência a hiperbilirrubinemia, o que levará à icterícia. Além disso, serão encontrados no sangue, equinócitos e esquizócitos, que são hemácias com alterações morfológicas, causadas pela lesão endotelial e pela deposição de fibrina. Elevação enzimática Há o aumento do TGO e do TGP, que indicam lesão hepática. Plaquetopenia A redução do número de plaquetas (< /mm3) na síndrome HELLP e consequência do aumento da sua destruição. Quadro clínico e diagnóstico As manifestações clinicas são geralmente múltiplas e imprecisas, sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis pressóricos elevados, em casos graves pode ter alteração do estado de consciência. A confirmação diagnostica é laboratorial é feita com a confirmação dos achados de plaquetopenia, aumento de TGO e TGP e hemólise. A principal complicação observada foi a insuficiência renal aguda, que ocorreu em 38% dos casos, com desenvolvimento de oligúria e aumento dos níveis de ureia e creatinina. Tratamento clínico Estabilização das condições clinicas maternas, profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade fetal.

9 9 Tratamento obstétrico PROGNÓSTICO Risco de recorrência em gestações subsequentes de preferência as que tiveram início precoce. REFERÊNCIAS ZUGAIB, Marcelo Obstetrícia. Ed. Manole, 2a edição,2012